甲钴胺佐治急性脑梗死伴糖尿病患者的临床观察

1、川钻胺佐治急性脑梗死伴糖尿病患者的临床观察【摘要】冃的研究甲钻胺对急性脑梗死伴糖尿病患者血清同型半胱氨酸（hey）的影 响及临床疗效。方法96例急性脑梗死伴糖尿病患者，随机分成试验组和对照纟fl （ n二48）, 两组均给了综合治疗，试验组在对照组的基础上加用甲钻胺注射液1吨静脉滴注，1次/d, 连续治疗两周。比较两组患者在用药后第14天、30天的血清hey水平、nihss和bi评分。 结果两组患者入院时血清hey水平、nthss和bt评分的比较差开无统计学意义 （p >0. 05）o试验组第14、30天血清hey水平低于对照组（p <0. 05）,试验组nihss 和bi评分改善

2、均好于对照组（p 0.05）。结论甲钻胺治疗可降低急性脑梗死伴糖尿病患 者的血清hey水平，并可冇效改善患者预后。【关键词】卬钻胺；脑梗死；糖尿病；同型半胱氨酸高同型半胱氨酸（homocysteine, hey）血症与动脉粥样硬化相关，是脑梗死的危险因索。 叶酸和维生素b12是同型半胱氨酸代谢的重要调节因子，人剂最补充b族维生素可以抑制动脉粥样硬化的发展¹。但是，降低同型半胱氨酸在卒中防治中的作用 尚不确定²。胰岛素抵抗和糖尿病是动脉粥样硕化和心脑血管病的重要危险 因素<sup> 3

3、 </sup>，早期有效地降低急性脑梗死伴糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平， 可能冇利于阻止病情发展，改善预后。木研究观察在抗血小板治疗等的基础上联合卩钻胺对 急性脑梗死伴糖尿病的治疗作用，现报道如下。1资料与方法1. 1 一般资料 入选病例为笔者所在医院2009年1刀2010年12刀在神经内科住院急 性脑梗死伴糖尿病患者，共96例，其屮男52例,女性44例；年龄4280岁，平均 （65. 1±10.4）岁；简单随机法分为试验组48例和对照组48例。两组在发病年龄、性别以及病情程度等方面比较差界均无统计学意义。1.2病例选择全部病例符合以下标准：（1）脑梗死符合1995年全

4、国第四届脑血管病学 术会议制定的标准并经头颅ct或mri证实，均为颈动脉系统脑梗死；（2）既往无肢体功能障 碍；（3）年龄a40岁，性别不限，发病72 h以内，肢体功能障碍明显，无意识障碍。（4） 糖尿病诊断符介1999年我国糖尿病学会制定的标准。（5）所冇患者签署知情同意书。除外接 受溶栓治疗的患者和严重的心、肝、肾、肺功能不全者。1.3治疗方法所有纳入的患者均接受抗血小板药物阿司匹林75100 mg/d和（或）氯 毗格雷75吨/d治疗。其他的基础治疗根据患者的具体情况决定，主要包括降血压药物和他 汀类药物等。试验组在一般治疗的基础上，应用甲钻胺1 mg +0.9%氯化钠注射液250 ml

5、静滴，1次/d,疗程2周。1.4疗效观察和评价指标分别于入院后次口、治疗后14 d和30 d测定血清hey水 平，于晨68时空腹采血，采用美国雅培公司axsym化学发光仪，荧光偏振竞争均相法检测 血清hey水平。使用美国国立卫生研究院卒中量表（nihss）及fl常生活能力（barthel指数） 评价预示，分别在患者治疗前、治疗第30天时进行评分。nihss总分w1分或较入院时改善 $7分者认为神经功能缺损明显改善，b1295分判断为预后良好，均采用有法评定。治疗过 程中观察不良反应的发生。1.5统计学处理使用spss 15.0软件进行统计学分析。计量资料以均数土标粧差 （x±s ）表

6、示，采用成组设计定量资料的单因素方差分析，非参数检验采川mann-whitney 秩和检验。计数资料的比较采用 x 2检验。疗效的判断中，nihss和bi转换成二分类 变量，计算or和95% cl p <0. 05认为差异有统计学意义。2结果2.1两组治疗前后血清hey水平的比较 两组患者在入院时血清hey水平比较差界无统计 学意义(p >0. 05)o试验组第14天、30天血清hey水平较治疗前显著降低(p 0.01)。 试验组第14天、30天血清hey水平较对照组显著降低，差异有统计学意义(p <0.01), 结果见农1o2.2两纽治疗前后临床神经功能缺损评分和bi的比较

7、 对照组和试验纽间预后的比较见 表2。治疗示1个月时，试验nihss评定为神经功能缺损明显改善的病例数(19,39.6%) 较对照组(9, 18. 8%)多or 2. 839, 95%ci(1. 1237. 177), p 二0.042。试验组(23,47.9%) 和对照组(14, 29. 2%) bi较好的比例比较差界无统计学意义。2.3安全性 两组患者均未发生明显不良反应。3讨论hey是甲硫氨酸代谢的璽要中间产物，甲硫氨酸分子含冇s甲棊；与atp作用生成具冇 活性甲基的s-腺廿蛋氨酸麻，通过各种转甲基作用为体内dna、蛋白质、磷脂等多种具冇重 要牛理活性的物质提供甲基。当hey代谢所需要的

8、维牛素辅助因子缺乏，以及疾病状态和药 物干预时，可导致高hey血症。hey升高与动脉粥样硕化及血栓形成密切相关，是脑卒中的 独立危险因素。高hey血症导致心脑血管疾病的机制包括：增加血栓形成的倾向和血栓溶解 功能受损；损害机体的抗氧化机制，增加过氧化氢产物；损害内皮功能；引起血竹平滑肌细 胞的增殖和胶原的合成而加速动脉硬化的发生；增加低密度脂蛋白的氧化，损伤血管内皮细 胞等⁴o两组患者血清hey水平在治疗前比较差杲无统计学意义。治疗后试验组血清hey水平较 入院时下降，在治疗后14 d和30 d,试验组血清hey水平均较对照组降低，说明连续两

9、周的甲钻胺治疗可有效降低血清hey水平。其临床疗效可能与甲钻胺参与了甲基转移及核酸、 蛋白质和脂类代谢有关，甲钻胺为蛋氨酸合成酶的辅晦，它将hey转化为蛋氨酸，参为体内 蛋氨酸与hey的代谢。试验纽nii1ss评分改善优于对照组，这与国内的具他研究相似⁵«其机 制可能是甲钻胺为-种内源性的辅酶，可以促进神经细胞内核酸、蛋口、脂肪代谢作用，并 可能冇利于髓鞘内的卵磷脂的合成，从而提高髓鞘的形成，加快损伤神经组织的修复，改善 神经组织传递及代谢功能，促进轴索内运输和轴索的再生等，从而发挥改善患者神经功能缺 损的作用。本研究结果表明，甲钻胺

10、能有效降低急性脑梗死患者血清iley水平，并有利于患者神经 功能缺损的恢复，从而改善患者的预后。参考文献1.1 hod is hn, mack wj, dusti n l, et al. high-dose b vitamin supplementation and progression of subclinical atherosclerosis: a ran domized con trolled trial j. stroke,2009, 40(3):730-736.2 lee m, hong ks, chang sc, et al. efficacy of homocysteinetowering therapy with folic acid in stroke prevention: a meta-analysis j .stroke, 2010, 41 (6) : 1205-1212.3 defronzo ra. tnsulin resistance, 1ipotoxicity, type 2 diabetes and atherosclerosis: the missing links. the claude bernard lecture 2009 j .diabetologia, 2010, 53(7):1