过敏性休克(共4页)

1、精选优质文档-倾情为你奉上过敏性休克一、 定义：由特异性过敏原作用于机体，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发性变态反应。二、 引起过敏性休克的抗原（多种多样）:药物 抗生素、化学药品、生物制剂中药等食物 牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝等动物 蝎、蜂、毒蛇等三、发病机制: 绝大多数是以免疫球蛋白E（IgE）为介导的型变态反应抗原 进入 机体 蛋白结合 全抗原 刺激机体免疫系统 IgE 皮肤、气管、血管再次接触 肥大细胞 嗜碱性粒细胞组织胺 缓激肽 5-羟色胺血管扩张 毛细血管通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等四、病理生理：咽喉部水肿、肺水肿、气道痉

2、挛血液渗透到组织间隙、外周血管阻力减低血管扩张、毛细血管通透性增强、腺体分泌增加过敏性休克皮肤过敏表现：荨麻疹、血管性水肿等低氧血症、呼吸衰竭心跳骤停死亡 五、临 床 表 现1、呼吸道阻塞症状：（由于喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿所引起）表现为胸闷、气促、哮喘、 呼吸困难。 2、循环衰竭症状： （由于周围血管扩张、血管通透性增加导致有效循环血量不足）表现为 面色苍白、冷汗、紫绀、 脉细弱、血压下烦躁不安等 。3 中枢神经系统症状 ：（因脑组织缺血缺氧所致）表现为头晕眼花、面及四肢麻木、意识丧失、抽搐或大小便失禁等。儿童可表现为疲乏、无力。 4、其它过敏反应：皮肤粘膜表现是最早出现的征兆。皮肤发红

3、，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿；喷嚏、水样鼻涕、声哑、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,腹痛常是本病的早期表现。六、实验室及其他检查l 血常规白细胞可反应性升高，嗜酸性粒细胞可升高l 尿常规可出现蛋白l 血清电解质、血气可出现失衡l 血清IgE升高l 皮肤敏感试验可出现阳性反应l 心电图可有ST-T改变或心律失常l 胸部X线片可出现休克肺注意：实验室检查不是诊断过敏性休克必要的条件，不要为了检查延误了抢救！七、诊断 凡在接受某种抗原性物质或药物（尤其是注射）后立即发生全身反应，而又难以用药物本身的药理作用来解释，均应马上考虑本病。有过敏诱因过敏征（哮鸣音、皮疹或荨麻疹） 其他有打喷嚏、口周或手

4、指发麻， 要高度怀疑过敏。可疑：试验治疗肾上腺素 0.3mg iH 1. 急发型：v 占80-90%，发生于0.5H内；v 诱因（多为药物注射、昆虫蛰咬、抗原吸入 ） 突发性休克；v 来势凶猛，预后差。2.缓发型：v 占10-20%，休克出现于接触过敏原0.5H以上，可迟至24H以上；v 多为服药过敏、食物或接触物过敏；v 相对轻，预后较好。八、 鉴 别诊断 一、迷走血管性晕厥（晕针）多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血

5、管性昏厥可用阿托品类药物治疗。二、遗传性血管性水肿症 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。九、治疗（一）除去过敏原v 如静脉用药，换掉输液器和管道，不要拔针，接上生理盐水快速滴入（开放多条静脉通道）。v 置病人于平卧位、给氧、通畅气道，持续监测血压。 （二）肾上腺素 （作用机制：通过-受体效应使支气管

6、痉挛快速舒张；通过-受体效应使外周小血管收缩；它还能对抗部分型变态反应的介质释放，因此是救治本病的首选药物。）1、 对一般病人（40-70mmHg） 0.3-0.5mg im、iH，5-15分钟重复，原位注射。2、极危重病人（0-40mmHg，或喉头水肿） 0.1mg 稀释在10ml 0.9%NS，5-10分iv，1mg250ml静滴，1-4g/min，可逐渐加量。3、小儿0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，必要时每隔5-15分钟重复1次，直至临床状况改善。（三）保证氧供（喉头水肿是致命的原因之一。）加压面罩给氧通气及气管插管环夹膜穿刺、气管切开等辅助呼吸。（四）积极液体复苏（由于血管

7、通透性增高，血管内容量在10min丢失50%） 1、等渗晶体液（NS）， 成人快速输液1-2L，首日可达3L。2、最初5分钟内应输液 5-10ml/kg, 约250-500ml。（五）其他抗过敏性休克措施1、糖皮质激素：琥珀酸氢化考的松200-400mg和甲基泼尼松龙120-240mg, 静脉滴注。可用地塞米松10-20mg 静脉注射（5-10mg静推，再10mg静滴）。2、脱敏药物：常用异丙嗪25-50mg肌肉注射。3、抗组胺药： H1-阻滞剂 苯海拉明、非那根 降低血管通透性 H2-阻滞剂 雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用（六）其他对症治疗升压治疗： 经上述处理，血压仍低，间羟胺10-

8、20mg或多巴胺20-40mg静注或肌注，或大剂量加入液体静滴。支气管痉挛呼吸困难者：氨茶碱静注，沙丁胺醇喷雾。防治并发症：脑水肿、代酸等。过敏性休克处理流程怀疑麻药、青霉素等过敏性休克 1、 迅速停止用药，测血压、心率、观察皮肤是否有皮疹 以确定是否有过敏性休克存在 确诊过敏性休克 2、（通知高年资医生协助处理 ） 肾上腺素0.3-0.5mg im、iH，5-15分钟重复。 3、开通多条静脉通道，大量补液， 同时留存静脉血做化验检查 4、保证氧供 面罩加压给氧通气，备气管插管，必要时环夹膜穿刺、气管切开 5、抗过敏 地塞米松10-20mg 静脉注射 ， 异丙嗪25-50mg肌肉注射。6、对症

9、处理7、如出现心搏骤停立即进行心肺复苏 。注： 1 如出现短期内血压迅速下降（收缩压低于90mmHg,脉压差小于20mmHg）伴有呼吸困难、哮喘、皮疹等可确定为过敏性休克。 2 保留相关资料、原始记录及使用物品、药瓶等变态反应一、型变态反应即速发型(型变态反应)，又称过敏反应过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应。（由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。）二、型变态反应即细胞毒型(型变态反应)抗体(多属IgG、少数为IgM、Ig

10、A)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过不同的途径杀伤靶细胞。三、型变态反应即免疫复合物型(型变态反应)在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。常见的型变态反应疾病有：Arthus反应、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等。四、型变态反应即迟发型(型变态反应) 与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原2448h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞