高血压、低血钾鉴别诊断ppt课件

1、l胃肠道胃肠道l膳食摄入缺乏膳食摄入缺乏l胃肠道的丧失呕吐、胃肠液引流、肠胆胰胃肠道的丧失呕吐、胃肠液引流、肠胆胰瘘、创口引流、严重腹泻、输尿管乙状结肠瘘、创口引流、严重腹泻、输尿管乙状结肠吻合术等吻合术等l肾脏肾脏l排钾利尿剂袢利尿剂、噻嗪类、碳酸酐酶排钾利尿剂袢利尿剂、噻嗪类、碳酸酐酶抑制剂等抑制剂等l浸透性利尿剂浸透性利尿剂l盐皮质激素样作用过度盐皮质激素样作用过度l原发性原发性ALD增多症增多症l继发性继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、肾素瘤、Bartter synl食用甘草食用甘草l糖皮质激素过多糖皮质激素过多Cushing syn、

2、异位、异位ACTH syn、外源性外源性GC运用运用l先天性肾上腺增生症：可分泌非先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质的盐皮质激素激素l肾上腺酶缺陷：肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的转化妨碍，前者与质醇向脱氢皮质酮的转化妨碍，前者与ALD受受体结合而发扬体结合而发扬ALD的作用假性的作用假性l肾小管疾病肾小管疾病l肾小管酸中毒肾小管酸中毒lLiddle synlFanconi synl远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多：使管腔侧负电位下远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多：使管腔侧负电位下降，降，K+K+分泌添加。如：代碱、远端型肾小管

3、酸中毒、分泌添加。如：代碱、远端型肾小管酸中毒、DKADKA时酮体时酮体升高、运用大剂量的青霉素升高、运用大剂量的青霉素l远端肾小管液流量添加或远端肾小管液流量添加或NaNa浓度升高：前者由于肾小管液浓度升高：前者由于肾小管液K+K+浓浓度降低，度降低，K+K+重吸收减少；后者重吸收减少；后者Na+Na+重吸收增多，使肾小管管腔负重吸收增多，使肾小管管腔负电位升高，促进电位升高，促进K+K+分泌。如用利尿剂、浸透利尿剂、失盐性肾分泌。如用利尿剂、浸透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多尿期、肾梗阻解除的早期病、急性肾衰的多尿期、肾梗阻解除的早期l低钾血症由于钾离子向细胞内转移体钾不少低钾血症由于钾

4、离子向细胞内转移体钾不少l低钾性周期性麻木常染色体显性遗传病低钾性周期性麻木常染色体显性遗传病, ,常因运动、高糖和高钠常因运动、高糖和高钠饮食而诱发饮食而诱发l胰岛素的作用胰岛素的作用l低镁血症低镁血症l代谢性碱中毒：钾进入细胞内代谢性碱中毒：钾进入细胞内, ,尿钾排泄增多尿钾排泄增多l甲亢：激活甲亢：激活Na+ -K+ATPNa+ -K+ATP酶酶l大量细胞生成,对钾的需求量添加。运用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症l大量输注红细胞。低温保管的红细胞内钾丧失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内l钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞

5、外流减少l心肌病变或心力衰竭加重l易引起洋地黄中毒l引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤抖l心电图改动l低血压：植物神经功能紊乱l缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻木，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛l肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫l缺钾使平滑肌无力或麻木,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻木。l焦躁不安，心情动摇，无力l严重者有精神不振，嗜睡，神志不清l肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞。l对水的重吸收才干下降，引起多尿， 口渴l肾小球的滤过率及血流量均下降l保钾

6、及排钠的才干都降低l如有心力衰竭或低血压那么尿少l尿检查可有少量的蛋白，尿比重低l严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒l缺钾时肾小管的K+-Na+交换遭到抑制，而Na+ -H+交换添加l较多的H+自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点。l钾的丧失常伴有Cl的缺失，出现低Cl， Na+重吸收时只能与HCO3而不能和Cl一同进入体内，发生碱中毒。l缺钾使平滑肌无力或麻木,表现为腹胀,便秘l表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。l明确高血压和低钾血症的诊断明确高血压和低钾血症的诊断l对高血压和钾缺乏程度及其临床危险性对高血压和钾缺乏程度及其临床危险性进展判别，有无合并要素加

7、重高血压和进展判别，有无合并要素加重高血压和低血钾危险低血钾危险l病因诊断病因诊断l一种疾病：同一种疾病两方面的表现一种疾病：同一种疾病两方面的表现l两种疾病或情况：两种独立的疾病或情两种疾病或情况：两种独立的疾病或情况的临床表现况的临床表现l 病因鉴别诊断常较复杂，有赖于详细的病史采集、体检病因鉴别诊断常较复杂，有赖于详细的病史采集、体检和必要的实验室检查。和必要的实验室检查。l 要详细了解药物运用史、饮食情况、大小便情况、有无要详细了解药物运用史、饮食情况、大小便情况、有无引起高血压和或低血钾的相关疾病引起高血压和或低血钾的相关疾病l 还应留意完成以下步骤：还应留意完成以下步骤：l 1.能

8、否存在转移性低钾血症；能否存在转移性低钾血症；2.能否存在摄入缺乏和肾外能否存在摄入缺乏和肾外丧失过多；丧失过多；3.能否存在肾脏失钾尿钾测定；能否存在肾脏失钾尿钾测定；4.血浆肾血浆肾素、素、ALD血血K+3mmol/L以上、酸碱平衡形状、阴离以上、酸碱平衡形状、阴离子间隙测定子间隙测定l原发性高血压原发性高血压l继发性高血压继发性高血压l肾原性高血压肾原性高血压l肾脏疾病：肾脏疾病：1.1.急性和慢性肾炎；急性和慢性肾炎；2.2.慢性慢性肾盂肾炎；肾盂肾炎；3.3.放射性肾炎；放射性肾炎；4.4.先天性多囊先天性多囊肾；肾；5.5.肾结核；肾结核；6.6.宏大肾积水；宏大肾积水；7.7.肾

9、肿肾肿瘤；瘤；8.8.肾结石；肾结石；9.9.肾淀粉样变性肾淀粉样变性l肾动脉疾病：先天性或后天性，也可分为血管肾动脉疾病：先天性或后天性，也可分为血管内或血管外病变。血管内病变包括：动脉内膜内或血管外病变。血管内病变包括：动脉内膜纤维组织增生、动脉粥样硬化、肾动脉炎、肾纤维组织增生、动脉粥样硬化、肾动脉炎、肾动脉血栓构成或栓塞、肾动脉瘤、先天性肾动动脉血栓构成或栓塞、肾动脉瘤、先天性肾动脉畸形缺如、狭窄、囊性动脉瘤、肾动静脉畸形缺如、狭窄、囊性动脉瘤、肾动静脉瘘、以及肾动脉外伤。肾动脉周围粘连、肾脉瘘、以及肾动脉外伤。肾动脉周围粘连、肾蒂改动，也可引起肾动脉狭窄。蒂改动，也可引起肾动脉狭窄。

10、l全身性疾病累及肾脏：全身性疾病累及肾脏：1.结节性多动脉炎：发热、结节性多动脉炎：发热、WBC增多或兼有嗜酸性粒细胞增多、中度贫血、进增多或兼有嗜酸性粒细胞增多、中度贫血、进展性消瘦、肾功能损害。高血压是由肾小球肾炎、展性消瘦、肾功能损害。高血压是由肾小球肾炎、或栓塞性肾炎、或多发性肾堵塞所致；或栓塞性肾炎、或多发性肾堵塞所致；2.SLE：9-12%，多在疾病后期，常伴有氮质血症；，多在疾病后期，常伴有氮质血症；3.硬皮病：硬皮病：在有肾损害时，可有高血压；在有肾损害时，可有高血压；4.多发性大动脉炎：多发性大动脉炎：常引起大动脉任何部位或其分支的狭窄及闭塞，如常引起大动脉任何部位或其分支的

11、狭窄及闭塞，如进犯肾动脉，可发生肾血管性高血压，腹部或肾区进犯肾动脉，可发生肾血管性高血压，腹部或肾区可闻及血管杂音，但通常本病以无脉征为主要临床可闻及血管杂音，但通常本病以无脉征为主要临床表现；表现；4.糖尿病：毛细血管间肾小球硬化、肾小动糖尿病：毛细血管间肾小球硬化、肾小动脉硬化；脉硬化；5.痛风；痛风；6.过敏性紫癜；过敏性紫癜；7.急性肾衰；急性肾衰；8.慢慢性铅中毒性铅中毒l内分泌疾病内分泌疾病l肢端肥大症、巨人症：肢端肥大症、巨人症：40%、2%、PRL添加、添加、AVP添加、垂体卒中添加、垂体卒中l甲亢、甲减、甲旁亢甲亢、甲减、甲旁亢MEN-2alCushing synl嗜铬细胞

12、瘤、肾上腺髓质增生症嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生症l原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症l先天性肾上腺皮质增生：先天性酶缺乏所致的肾上先天性肾上腺皮质增生：先天性酶缺乏所致的肾上腺皮质增生，临床上共有六型，其中腺皮质增生，临床上共有六型，其中11羟化酶缺羟化酶缺乏症皮质醇与醛固酮合成妨碍，致乏症皮质醇与醛固酮合成妨碍，致ACTH分泌增分泌增多，血浆多，血浆11-去氧皮质酮与雄激素程度增高，导致多去氧皮质酮与雄激素程度增高，导致多毛症、高血压、低血毛症、高血压、低血l钾等病症，并有幼年女性病人假两性畸形、幼年男性病钾等病症，并有幼年女性病人假两性畸形、幼年男性病人假性性早熟的表现，人假性性早熟的表

13、现，PRA和和ALD的程度低下、的程度低下、17 羟化酶缺乏症此酶参与皮质醇和性激素的合成，缺乏羟化酶缺乏症此酶参与皮质醇和性激素的合成，缺乏时血浆皮质醇及雌激素与雄激素均减少，经过负反响促时血浆皮质醇及雌激素与雄激素均减少，经过负反响促进进ACTH分泌增多，刺激肾上腺皮质增生，合成大量分泌增多，刺激肾上腺皮质增生，合成大量11-去氧皮质酮与皮质酮而致水钠潴留、血容量增多、高血去氧皮质酮与皮质酮而致水钠潴留、血容量增多、高血压、低血钾、低钾碱血症等表现，性激素缺乏那么导致压、低血钾、低钾碱血症等表现，性激素缺乏那么导致性器官发育妨碍、第二性征缺如性器官发育妨碍、第二性征缺如l肾小球旁细胞瘤：稀

14、有，分泌大量肾素。临床表现有严肾小球旁细胞瘤：稀有，分泌大量肾素。临床表现有严重高血压、高血浆肾素、高重高血压、高血浆肾素、高ALD血症与低血钾，女性较血症与低血钾，女性较多多l糖尿病糖尿病l绝经期高血压：神经不稳定，阵发性潮热、出汗，心动过绝经期高血压：神经不稳定，阵发性潮热、出汗，心动过速、月经失调，血压增高。绝经前后速、月经失调，血压增高。绝经前后1-3年出现，动摇大，年出现，动摇大，因紧张、膂力劳动而动摇，停经后多数恢复正常因紧张、膂力劳动而动摇，停经后多数恢复正常l其他其他lMENl男性更年期男性更年期SynlLiddle synl异源性异源性ACTH synl早老症早老症lFlab

15、ry syn：-半乳糖苷酶活性缺乏、脑胺三己糖苷半乳糖苷酶活性缺乏、脑胺三己糖苷lAchard-Thiers syn：HBP、肥胖、多毛、轻度男性化、肾、肥胖、多毛、轻度男性化、肾上腺增生、或上腺增生、或DMl心血管疾病心血管疾病l自动脉粥样硬化：中年以上，自动脉粥样硬化：中年以上，SBP升高，升高，DBP正常或稍下降，自动脉弓突出，正常或稍下降，自动脉弓突出，A2亢进亢进l自动脉瓣封锁不全：自动脉瓣封锁不全：SBP升高，升高，DBP降低，脉降低，脉压差增大，周围血管征阳性压差增大，周围血管征阳性l动脉导管未闭：动脉导管未闭： SBP升高，升高，DBP降低，脉压降低，脉压差增大差增大l自动脉缩

16、窄：自动脉缩窄：75%在降自动脉，狭窄近心段在降自动脉，狭窄近心段血压升高，而远心段血压降低。血压升高，而远心段血压降低。l围产期心肌病：产前围产期心肌病：产前1个月和产后个月和产后5个月，以个月，以心肌损害为主的充血性心衰，心脏扩展，奔心肌损害为主的充血性心衰，心脏扩展，奔马律与水肿，马律与水肿，80%有有HBPl高山病：高山病：65%HBP，53.3%心衰心衰l完全性完全性AVB：HR缓慢，代偿性心输出量添加，缓慢，代偿性心输出量添加，使使SBP添加，同时舒张时间延伸，故添加，同时舒张时间延伸，故DBP下降，下降，脉压增大脉压增大l脚气病性心脏病：长期脚气病性心脏病：长期vitB1缺乏，心

17、输出量添缺乏，心输出量添加，加，SBP添加，周围小动脉扩张，添加，周围小动脉扩张，DBP降低及脉降低及脉压增大压增大l畸形性骨炎：受累骨骼产生很多细小的动静脉瘘，畸形性骨炎：受累骨骼产生很多细小的动静脉瘘，引起周围循环阻力降低，导致心输出量添加，从引起周围循环阻力降低，导致心输出量添加，从而发生而发生HBP主要是主要是SBP升高升高l神经系统疾病神经系统疾病l颅内压增高综合征颅内压增高综合征l间脑综合征间脑综合征l其他缘由其他缘由l妊娠中毒症妊娠中毒症l血卟啉病血卟啉病l真性红细胞增多症：血容量增多和血液粘稠度添加真性红细胞增多症：血容量增多和血液粘稠度添加而引起高血压而引起高血压50%，普通

18、以，普通以SBP升高为主升高为主l药物副作用：长期用药物副作用：长期用GC；少数避孕药物、雄激素；少数避孕药物、雄激素增多、增多、EPO、三环类抗抑郁药、环孢霉素、拟肾上、三环类抗抑郁药、环孢霉素、拟肾上腺素类药物、非甾体类解热镇痛药、单胺氧化酶抑腺素类药物、非甾体类解热镇痛药、单胺氧化酶抑制剂制剂l原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症l原发性高血压病人因其他缘由如服用排钾利尿剂、慢性原发性高血压病人因其他缘由如服用排钾利尿剂、慢性腹泻等致低钾血症腹泻等致低钾血症l肾缺血而引起高血压，如急进性原发性高血压、肾动脉肾缺血而引起高血压，如急进性原发性高血压、肾动脉狭窄性高血压，患这些疾病的患者可因

19、继发性狭窄性高血压，患这些疾病的患者可因继发性ALD增多增多症而合并低钾血症，但此类患者的症而合并低钾血症，但此类患者的BP普通较原发性普通较原发性HBP患者更高，进展更快，可伴有明显的视网膜损害。此外，患者更高，进展更快，可伴有明显的视网膜损害。此外，此类此类HBP患者往往有急进性肾衰的临床表现，伴氮质血患者往往有急进性肾衰的临床表现，伴氮质血症、酸中毒。部分肾动脉狭窄患者可听到肾区血管杂音，症、酸中毒。部分肾动脉狭窄患者可听到肾区血管杂音，肾图、静脉肾盂造影、单侧肾功能检查可显示一侧肾功肾图、静脉肾盂造影、单侧肾功能检查可显示一侧肾功能减退。这类病人血浆肾素活性增高，有利于鉴别诊断能减退。这类病人血浆肾素活性增高，有利于鉴别诊断l失盐性肾病失钾性肾病：通常由于慢性肾盂肾炎失盐性肾病失钾性肾病：通常由于慢性肾盂肾炎所致，往往有高血压、低血钾。患者肾功能损害较明所致，往往有高血压、低血钾。患者肾功能损害较明显，尿钠排出量较高，常伴有脱水。血钠不高反而降显，尿钠排出量较高，