高级植物病理学期末考材料

1、高级植物病理学期末考材料1. 病原物的致病物质归为哪几种类型？其对植株影响的症状有哪些特点？答：病原物的致病物质是指病原物在与寄主植物互作的过程中产生、在致病性中发挥作用的物质。包括酶(主要指胞外酶)、毒素、生长调节物质、多糖类化合物（如胞外多糖）、基因整合等。具体如下：1) 酶：主要有角质酶、细胞壁降解酶、细胞内含物降解酶。这些酶类通帮助病原物侵染寄主及吸收营养物质：（1）角质酶：加速降解寄主的表皮角质层。（2）细胞壁降解酶，降解植物细胞壁，导致组织解体而引起软腐、干腐、维管束枯萎、茎斑等症状；（3）细胞内含物降解酶：降解了植物细胞壁和膜内蛋白，使得细胞相互分离，组织变软。2) 毒素：其作用

2、机理有三：一是引起寄主细胞膜透性发生改变，电解质大量外渗；二是对呼吸作用有抑制氧化磷酸化的作用；三是对酶有抑制作用；其引起致病的主要症状：引起植物失绿、坏死、萎蔫；3) 生长调节物质：正常植物的天然激素是植物细胞分裂、长大、休眠、衰老和分化等所必需的，它们的合成与活化受植物有规律地控制并发生作用。但在病组织中激素的含量往往比健组织多，引起各种异常生长的症状。激素的变化有两个方面，一是病菌干扰植物激素的合成和代谢；二是病菌大量产生激素。病原菌产生的生长调节物质有生长素、细胞分裂素、赤霉素、脱落酸和乙烯等。严重扰乱寄主植物正常的生理过程，导致畸形（徒长、增生、矮化、肿瘤、丛枝）、早衰（衰老、早熟、

3、落叶、落果）等形态病变；4) 胞外多糖：为病原菌表面和释放到环境中的大分子碳水化合物，在自然环境和寄主植物中生长的细菌都可以产生胞外多糖；嫩梢萎蔫和枝条、幼果坏死。5) 基因整合：改变寄主的遗传性和代谢方向，产生肿瘤2. 柯赫法则包含哪些操作程序？如果一个新病害病原是专性寄生菌，你如何应用柯赫法则进行新病害的鉴定？答：柯赫氏法则的操作程序可表述如下： (1)在病植物上常伴随有一种病原微生物存在； (2)该微生物可在离体的或人工培养基上分离纯化而得到纯培养； (3)将纯培养接种到相同品种的健株上，出现症状相同的病害； (4)从接种发病的植物上再分离到其纯培养，性状与接种物相同。由于专性寄生菌不能

4、在人工培养基上培养，在进行人工接种时，直接从病株组织上取线虫、孢子，或采用带病毒或菌原体的汁液、枝条、昆虫等进行接种，但病毒和菌原体的接种需要搞清传播途径。当接种株发病后，再从该病株上取线虫、孢子，或采用带病毒或菌原体的汁液、枝条、昆虫等，用同样方法再进行接种，当得到同样结果后才可证实该病的病原为这种线虫、这种菌物、或这种病毒，其他的步骤和科赫法则一样。3. 请你自已选择植物病理学的某三个研究方向，阐述植物病理学未来的发展趋势1）植物病原致病基因的分离与鉴定及致病机理的解析已全面进入后基因组学时代；（基因的生物学功能以及基因间互作与调控网络的解析：）随着测序技术的快速发展，全基因组测序变得快速

5、便捷、费用低廉。在全基因组序列明确的基础上，各类基因的生物学功能以及基因间互作与调控网络的解析成为未来病原致病机理研究的重中之重。交叉与验证：未来在这方面的研究热点，一是，分子植物病理学与生物信息学的交叉融合；二是，对生物信息学的研究结果通过生物学的实验进行最终验证，在基因水平上理解各种生理生化过程与病原致病之间的联系，从分子水平上理解病害的发生机理；2）病原菌尤其是病原真菌的效应蛋白功能研究仍将是分子植物病理学未来几年的研究热点。病原蛋白识别机制相关研究：植物在长期进化过程中，形成一套识别机制感知这些病原蛋白，并诱导强烈的抗病反应，从而抵制病原侵染。相关研究是分子植病学的国际前沿领域，是未来

6、几年的研究热点，这方面研究工作的加强将从两方面促进分子植病学的发展。基础理论：在基础理论上，效应蛋白是病原菌主要的致病因素，通过效应蛋白靶标的研究不仅可以阐明病原致病的分子机理，还能帮助理解植物抗病的分子机理以及抗病基因调控网络的构建与完善；实际应用提抗性；在实际应用上，通过常规育种或转基因的手段提高作物品种的抗病性。3作物抗病育种的新趋势与抗性品种的合理利用与布局。基因挖掘资源：首先，利用植物基因组学研究成果，大力挖掘、克隆与利用抗病基因与抗性资源；抗分提高效率：其次，利用新的抗性基因与新开发的分子标记进行辅助抗病育种，聚合多基因抗性以及多病害抗性，提高育种效率；EP供资源:第三，ETI与P

7、TI抗性机理的研究将为抗病分子设计育种提供依据，也为转基因抗病育种提供基因资源与材料。抗性布局：第四，利用抗性基因与无毒基因互作的原理，进行抗性品种的动态布局。4. 以一种作物病害为例，列举在病程各阶段发挥作用的抗病性因素。以小麦锈病为例，一避病，避病指寄主植物逃避病原物侵染的特征；空间避病，小麦叶片上举与茎秆角度小的品种比叶片平伸的品种抗锈病。二抗侵入，病原物战胜了植物的抗接触特性后，在侵入寄主植物组织时，还会遇到各种各样的物理和化学障碍物：1 蜡质层有减轻和延缓发病的作用，因其可湿性差，不易粘附雨滴和露滴；2 蜡质和茸毛不利于病原菌孢子萌发和侵入，茸毛较多的小麦品种，禾柄绣菌的附着胞形成较

8、少，当接种体浓度较低时，茸毛可成为其生长的障碍，蜡质还含有一些抑菌物质；3 角质层和木栓层的厚度和硬度与抗侵入密切相关，角质和栓质在抗侵入中除了物理机械障碍外，还有化学毒杀作用；4 气孔和水孔，某些小麦品种在早晨气孔张开较晚，晚上关闭得较早，往往能抗秆锈菌侵入。5 木质化的重要作用在于植物受伤或受病原物侵染的部位迅速产生木质素，大多数植物病原物不能分解木质素，因此，木质素的形成在抗侵入中具有重要作用；三抗扩展：侵入一旦完成，病原物便开始和寄主植物的细胞或原生质开展面对面较量。它们不仅继续使用机械力量开辟扩展的道路，而且更主要的是运用多种化学力量夺取养分，因而伤害寄主。此阶段植物的抗病因素：1组

9、织结构抗扩展，寄主表皮下的厚壁组织可有效地限制薄壁组织中的病原菌向外扩展。中、高抗品种的薄壁组织被厚壁组织隔开，因而抗病；2营养物质的抗扩展，寄主植物组织内对于某些病原物所必需的营养物质缺乏或不足时，可成为抗扩展的因素。如小麦锈病在植株含糖量高时发病重3抑菌物质的抗扩展，抗锈病小麦品种的汁液中具有杀菌素可抑制锈菌芽管生长。4保卫反应，A植物保卫素是植物在遭受侵染或受到生理的、物理的刺激后而产生的低分子量的抗菌化合物。B过敏性坏死反应：指寄主植物受病原物侵染后，受侵染细胞及其相邻细胞的过度敏感，迅速坏死，并使入侵的病原物钝化和死亡。四耐病性，既当植物具有耐病特性时，病原物虽能在其体内生长繁殖并能

10、进行再侵染，但植物不发生病状或只发生轻微的病状或虽有严重病状而产量不受损失或损失较少。五、抗再侵染（获得抗病性）。是指寄主受病原物侵染后，不论是否发病或发病轻重，寄主植物就不再受同种或同类病原物的再侵染。如用番茄花叶病弱毒株系接种番茄34片真叶，便可防治番茄花叶病。5. 什么是PTI（PAMP-triggered immunity）和ETI（Effector-triggered immunity）？它们如何调控植物的防御反应？病原物关联分子模式激发的免疫性（PAMP-triggered immunity，PTI），被定义为植物的基础抗性，也叫先天免疫。PTI可以激活植物的一系列抗病反应，从而阻

11、止环境中绝大部分病原菌的入侵；少数病原物利用效应分子攻克植物免疫系统的第一道防线后，在自然选择的压力下，植物进化出了能够特异性识别这些效应分子的受体，开始启动另一道免疫防线效应分子触发的免疫（Effector-triggered immunity，ETI）；这些特异性识别效应分子的受体基因就是抗病基因，即R-基因，能够诱导R基因抗性反应的这些病原物效应分子基因被称为无毒基因。植物激素水杨酸、乙烯、茉莉酸介导的抗病性，在不同植物中可以被不同外源信号诱发、抵抗不同类别的病原物，被称为植物抗病防卫基本信号通路。抗病防卫基本信号通路等可能彼此独立，或同时被启动，或在上游的某环节交叉对话。还有基因沉默、

12、细胞程序性死亡和过敏性反应等调控机制。植物与病原微生物之间相互作用并协同进化的过程可分为不同阶段：在第一阶段，病原微生物通过各种策略进攻植物，植物进化出PRRs识别其中绝大多数病原微生物的PAMPs，从而触发PTI；第二阶段，少数病原微生物可以通过分泌效应子来抑制PTI，再次实现对植物的侵染，此时植物对病原微生物是感病的；第三阶段，植物进化出能够特异性识别相应效应子的R蛋白，触发ETI，使植物体再次表现出更强的抗性，通常在侵染位点产生过敏性细胞死亡反应（Hypersensitive cell death response，HR），从而阻止病原微生物的进一步侵染。之

13、后，在自然选择的作用下，病原微生物可能通过不同进化策略来避开ETI，进而植物又共进化出新的R蛋白来再次触发ETI。从长期的角度看，植物与病原微生物之间的互作呈现Z字形的“拉锯战”局面。6.什么是表观遗传学？举例说明植物与病原互作中的表观遗传学现象和机制。（1）表观遗传学是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达的可遗传的变化的一门遗传学分支学科。近十年逐渐兴起，在研究与经典的孟德尔遗传学遗传法则不相符的许多生命现象过程中逐步发展起来的。表观遗传现象包括DNA甲基化、RNA干扰、组蛋白修饰等。（2）其研究内容主要包括两类，一类为基因选择性转录表达的调控，有DNA甲基化、基因印记、组蛋白共

14、价修饰和染色质重塑；如：有些病原物会将自身的遗传物质整合到寄主植物中，寄主将启动识别外来遗传成分并加以修饰的机制即DNA甲基化，达到外来遗传物质无法正常表达（基因沉默）。（3）另一类为基因转录后的调控，包括基因组中非编码RNA、小RNA、反义RNA、内含子及核糖开关等。如：植物与病原互作中，病毒基因等外源性基因随机整合到宿主细胞基因组内，并利用宿主细胞进行转录时，常产生一些dsRNA。宿主细胞对这些dsRNA迅即产生反应，其胞质中的核酸内切酶将dsRNA切割成多个具有特定长度和结构的小片段RNA，最终将靶mRNA完全降解。达到抗病目的。另外，病原物在浸染寄主时也会产生与寄主mRNA配对的反义R

15、NA以之结合，干扰了寄主基因的表达，达到致病的目的。7.简述主效基因抗性丧失的群体生物学过程。对于同一性状的表型来讲，几个非等位基因中的每一个都只有部分的影响，这样的几个基因称为累加基因或多基因。在累加基因中每一个基因只有较小的一部分表型效应，所以又称为微效基因。相对于微效基因来讲，由单个基因决定某一性状的基因称为主效基因。在遗传学上，垂直抗性通常是由单个或少数几个主效基因控制，其杂交后代一般按孟德尔遗传规律分离，抗、感差异明显，呈质量性状。培育具有这种抗性的品种相对容易，而且品种抗病性较高，因此，农业生产上广泛使用的抗病品种大多是垂直抗性品种。由于这种抗病性是小种或生物型专化的，生产上大面积

16、单一地推广具有该类抗性的品种时，容易导致侵染它的生理小种上升为优势小种而被感染、淘汰，因而抗病性不能稳定和持久。抗病品种推广后，相应的毒性小种获得最高的适合度而得到迅速发展。抗病品种在寄主群体内所占比例愈大，相应的小种繁殖愈多，在病原物群体内所占比例愈大的选择作用。病原物在进化过程中产生微小的变异，逐渐累积产生新的生理小种，在自然选择的作用下，致病小种在群体中的比例逐步提高，若遇到适合新变异小种的发展条件，如：当生产上大量种植新小种的哺育品种或遇到合适的地理条件时，对新的致病小种的选择频率加快，出现超强毒力小种，主效基因的抗性因此丧失，病害流行大面积发生。8.从进化角度简单分析国际农产品贸易对

17、植物病害防控影响。国际农产品贸易往往会带来外来的病原物，从进化的角度说，这个外来的病原物在当地是没有天敌的。一方面，外来的病原菌通常携带若干致病基因，而本地植物中没有与之相匹配的抗性基因，因此，当病原物接触植物后，病害会很快爆发，导致一些病害的流行波动幅度增大，流行频率增高、流行程度加重，增加病害防控管理难度；另一方面，自然界存在共进化现象，外来病原物在侵染植物的同时，会诱导植物产生抗性基因，在自然选择的作用下，能抵抗外来病原菌的株系生存下来，有利病虫害防治；另外强致病性的病原物由于寄主植物的大量死亡被淘汰，较弱的病原菌生存下来，有利于病害防控；9.阐述聚合抗性育种的病害防控机理及其优缺点。防

18、控机理：在作物的病虫害中，每种病害都有多种致病基因，每种致病基因都有对应的抗性基因。在育种中仅仅使用一种抗病基因，不久变得无效；通过复合杂交，把多个主效抗性基因或修饰基因逐步聚集到一个品种中去，使它具有多抗性，从而降低相应毒性小种或害虫生物产生的频率，延缓抗病品种抗性的丧失。因为病菌和害虫要克服寄主的抗性，就必须在几个基因位点上同时发生突变，但这种几率一般很低。优点：1. 不同抗性基因d聚合有助于提高品种的抗性和抗谱；2. 改良作物多个抗性性状，创造优良作物种质资源，快速培育高产、优质、多抗作物新品种，将产生较大的经济效益和社会效益。3. 长期育种研究已可以将很多有利抗性基因转入聚合育种材料中

19、，可快速实现多性状有利基因的聚合。4. 缩短育种时间，得到稳定的理想型或株系，提高育种效率5.集合抗性育种的发展使人们把这种新的理念和技术引入育种学，扩宽了育种的方法，形成了独特的现在育种学理念和思路。6与传统育种技术相比，聚合抗性育种更为精确、效率更高。7.延迟病原物的适应时间。缺点：1. （1）育种是人类对现有品种进行改造，创造自然界所未有的新品种的过程，其实质是人为干预下的物种进化，变性较大，风险大；（2）如何保证基因高效表达又要防止同源重组和长因沉默的发生，这是多基因单载体共转化聚合研究中一个尚待解决的重要问题； （3）在多基因单载体共转化聚合研究中，表达载体容量是其研究的瓶颈，因此大容量人工染色体以及