健康与疾病论文- 如何预防糖尿病

1、 如何预防糖尿病 糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。持续高血糖与长期代谢紊乱等可导致全身组织器官，特别是眼、肾、心血管及神经系统的损害及其功能障碍和衰竭。严重者可引起失水，电解质紊乱和酸碱平衡失调等急性并发症酮症酸中毒和高渗昏迷。 糖尿病已经是现在常见的病，到目前为止还没有治愈的办法。糖尿病的治疗最好的方法就是要提前的预防，做好预防措施让自己不得糖尿病才是最好的方法。如何预防糖尿病呢？下面是一些简要的平常要养成习惯的措施。（1）防止和纠正肥胖；特别是有家族糖尿病史的高危人群更要防止和纠正肥胖。（2）避免高脂肪饮食；如尽量不要吃肥肉，和油炸食品。（3

2、）饮食要保证合理；食物成分合理，碳水化合物以非精制、富含可溶性维生素为好，占食物总热量的50%65%，脂肪占食物总热量的15%20%(多不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比例大于1.5)，蛋白质占食物总热量的10%15%。多吃蔬菜。（4）增加体力活动，参加体育锻炼。（5）避免或少用对糖代谢不利的药物。（6）积极发现和治疗高血压、高血脂和冠心病。（7）戒除烟酒等不良习惯。（8）对中老年人定期进行健康体检，除常规空腹血糖外，应重视餐后2小时血糖测定。（9）尤其重要的是，在咱们国家的糖尿病患者中，有绝大数糖尿病患者是在体检时发现的，所以，每年一次的健康体检，非常重要！ 要预防糖尿病，就要了解它的发病机理和影响

3、因素。现在专业医学上对常见的2型糖尿病的预防是分为三级的：2型糖尿病的一级预防的目标是预防2型糖尿病的发生；二级预防的目标是在已诊断的2型糖尿病患者中预防糖尿病并发症的发生；三级预防的目标是减少已发生的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率，并改善患者的生存质量。2型糖尿病防治中一级预防的策略包括：（1）识别2型糖尿病的危险因素如下表所示：不可改变因素可改变因素年龄IGT或合并IFG（极高危）家族史或遗传倾向代谢综合征或合并IFG（高危人群）种群超重肥胖与体力活动减少妊娠糖尿病（GDM）史或巨大胎儿生产史饮食因素与抑郁多囊卵巢综合征（PCOS）可增加糖尿病发生风险的药物宫内发育迟缓或早产致肥胖

4、或糖尿病的社会环境（2）糖尿病高危人群的筛查（3）强化生活方式干预预防2型糖尿病。具体目标是：使肥胖或超重者BMI达到或接近24 kg/m2，或体重至少减少5%-10%；至少减少每日饮食总热量400-500大卡（kcal）；饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下；体力活动增加到250-300分钟/周。 一级预防是指针对糖尿病易感个体或整个人群进行的非选择预防，主要指通过改变环境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病发生的一切活动。如适当限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。该项预防措施的实施一般需要国家、政府及卫生部门的高度重视，将其作为一项国策，发动广大医务保健人员和

5、利用大众媒介广泛彻底地进行社会宣传和教育，提高人们有关糖尿病的基础知识，了解糖尿病及其并发症的危害性和严重性，从而达到预期的效果。 另外，2型糖尿病是一种多基因遗传倾向性疾病，目前已发现20多个候选基因如胰岛素基因、胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1基因、葡萄糖转运蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、3受体基因及线粒体基因等与2型糖尿病有关联，上述候选基因与2型糖尿病关联的研究为我们在群体中进行发病风险预测提供了分子生物学基础，目前世界许多国家都在致力于此方面的研究，相信不久的将来会为我们防治或延缓2型糖尿病的发生和发展创造更好的条件。 有关1型糖尿病的一级预防有作者建议对伴胰岛细胞抗体

6、阳性和谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型糖尿病的一级亲属采取免疫（如环孢霉素及6-巯基嘌呤等）和自由基清除剂（如烟酰胺）干预治疗以达到防止或延缓1型糖尿病的目的，目前已处于初期探索和研究阶段，但这标志着预防1型糖尿病新纪元即将到来。 二级预防以2型糖尿病的高危人群（主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等）为普查对象，对早期发现的隐性2型糖尿病及糖代谢紊乱的糖耐量受损（IGT）或空腹血糖受损（IFG）或（IGTIFG）人群及时进行早期干预治疗和管理，防止或减少糖尿病并发症的发生，尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人群（包括IGT或IFG或IGTIFG）向2型糖尿病

7、进展。目前广泛认为IGT是发展为2型糖尿病的一过渡阶段，有时亦称为“糖尿病前期”（prediabeticphase）。国际糖尿病联盟的研究报告认为，几乎所有的2型糖尿病患者，在发病前都要经过IGT阶段。从全球来看，IGT的患病率在不同种族间存在很大差异，范围为3%20%。与2型糖尿病一样，IGT的发生随年龄增大而增多，与体重增加或肥胖及体力活动缺乏有关，2型糖尿病的阳性家族史是IGT的强危险因素，另外，胎儿宫内营养不良、低出生体重儿和出生1年后体重偏低者亦预示其今后在4060岁发生IGT的可能性增高。研究还发现，IGT患者除糖代谢异常，还常伴有高胰岛素血症、脂代谢紊乱（高甘油三酯、HDL-胆固

8、醇降低、LDL-胆固醇升高）、高尿酸血症、高纤维蛋白原血症及纤溶系统功能障碍（如纤溶酶原激活物抑制物-1活性升高，组织型纤溶酶原活性降低）等，从而致高血压、心脑血管动脉硬化性疾病发生的危险性显著升高。有鉴于此，目前对IGT人群的干预治疗已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危险性。现国内外许多糖尿病研究中心已将对IGT人群的干预治疗列为主要的课题进行多中心协作研究。干预治疗主要包括行为干预和药物干预两方面：（1）行为干预：包括限制总热量摄入，降低饮食中脂肪（<30%），尤其是饱和脂肪酸的含量（<10%）；戒烟、戒酒或减少饮酒；增加体力活动，加强有氧运动；降低体重（

9、>5%）或保持体重正常。干预成功越多，向糖尿病的转化率越低。增加体力活动对IGT患者明显有益，如提倡骑自行车或提前一站上下班增加步行距离和少乘电梯等。行为干预方式是基础，安全有效，但其长期实施存在某些缺陷，从而影响了其远期的干预效果。（2）药物干预：由于进行饮食和运动干预，实践中患者常难以持之以恒，依从性欠佳，其长期干预的效果有限，故近年来药物干预IGT渐受重视，主要包括双胍类药物（二甲双胍）、-葡萄糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮衍生物胰岛素增敏剂等。药物干预的前提是药物本身无毒性，能改善胰岛素抵抗和保护B细胞功能，能降低心血管疾病的危险因子，不增加体重，不引起低血糖，长期服用安全。二甲双胍能

10、改善胰岛素抵抗，减少肠道葡萄糖吸收，抑制肝糖原异生，改善糖耐量，降低体重和血压，一定程度改善脂代谢等，不良反应少。一般认为，IGT及其伴发的危险因素以及发展为糖尿病是可以防止或延缓的。 有关1型糖尿病的二级预防目前主要是尽早从非胰岛素依赖的糖尿病患者中鉴别出临床发病初期酷似2型糖尿病但胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAAs）和酪氨酸磷酸酶样蛋白等自身抗体阳性的缓慢进展的1型糖尿病（又称成人隐匿起病的自身免疫性糖尿病，LADA）。对其尝试的治疗方法有：早期使用胰岛素，胰岛素注射加口服二氮嗪（diazoxide：开放钾离子通道，抑制胰岛素分泌），避免使用磺酰脲类药物，上述措施有助于减轻

11、胰岛B细胞的负荷，减少胰岛细胞免疫分子自身抗原及主要组织相容性复合物（MHC）的表达和免疫损伤；免疫抑制：小剂量环孢霉素A、硫唑嘌呤或中药雷公藤苷等，以干预T淋巴细胞增殖及对胰岛B细胞的损伤作用；促进修复：有临床研究报告长期口服烟酰胺可预防或延缓胰岛细胞抗体阳性的患者发展为显性1型糖尿病，延长新发1型糖尿病的临床缓解期；免疫调节：皮下接种卡介苗可提高新发1型糖尿病的临床缓解率。上述几种治疗方法的主要目的是减轻自身免疫进一步损害残存的B细胞，避免或延缓其向完全性1型糖尿病进展，这对患者的血糖控制和并发症的防治是有益的，但上述方法对LADA治疗的临床资料尚不多，其中一些效果不肯定，有一定的毒性作用

12、，价格昂贵等均不易被接受，仅早期小剂量注射胰岛素疗效比较肯定，且较实用，但仍需临床进一步积累经验。 三级预防即对已确诊的糖尿病患者，通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症，主要针对的是慢性并发症的发生发展。（1）糖尿病慢性并发症的危害性：糖尿病慢性并发症涉及全身所有组织和器官，其中血管（包括大血管和微血管）病变和神经病变表现最为明显和突出。流行病学调查及临床研究显示：糖尿病心血管疾病的发生率是一般人群的24倍，且起病早，预后差，是2型糖尿病患者的主要死因。文献报告在发达国家，2型糖尿病患者50%因缺血性心脏病致死；糖尿病患者发生脑血管疾病，尤其是缺血性脑血管疾病，危险性是非糖尿病人群的23倍

13、，约占患者死因的15%；四肢大血管，尤其是下肢动脉硬化或闭塞症，是导致成人截肢的重要原因（约占50%）；糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者重要的慢性微血管并发症，1型糖尿病患者最终有30%40%发生肾功能不全，2型糖尿病患者临床蛋白尿患病率亦高达10%25%，病程20年后，临床蛋白尿的累积发生率则达25%31%，临床上5%10%的2型糖尿病患者因肾病致死。在欧美等国家DN现已成为末期肾功能衰竭而需透析或肾移植的单个最主要原因，随着糖尿病患者人数的显著增加，在我国DN亦已成为导致肾功能不全的重要原因之一。糖尿病视网膜病变是糖尿病患者又一重要的微血管并发症，是导致成人视力下降或失明的主要原因之一。糖尿

14、病神经病变（包括周围神经和自主神经）是糖尿病最常见的慢性并发症，常给患者带来很大的痛苦和严重的伤害。此外，糖尿病常导致白内障、皮肤与骨关节病变及感染机会显著增加等其他多种并发症。（2）糖尿病慢性并发症的综合防治措施：糖尿病慢性并发症的发生受多种因素的影响，为尽可能减少或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展，需采取全面合理的综合措施。积极控制或消除与并发症有关的危险因素：A.理想地控制高血糖，消除或减轻慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、饮食疗法、运动疗法、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常（空腹血糖<6.0mmoL/L，餐后2h血糖<8.0mmol/L，HbA1c<

15、6.5%），这是防治糖尿病慢性并发症的基础。在糖尿病的长期治疗中，不仅要良好控制血糖，同时还应尽量避免血糖的明显波动，因血糖的明显波动不仅有低血糖带来的危害，且对动脉粥样硬化的形成也有明显的不良影响。B.合理使用降血压药物，理想控制血压：高血压常与糖尿病合并存在，并加速糖尿病多种慢性并发症的发生和发展，理想控制血压可明显减少或延缓糖尿病大血管和微血管并发症的发生和发展。目前临床常用的有6大类一线降血压药物，如利尿剂、受体阻滞剂、受体阻滞剂、钙离子拮抗药及血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂等。后两种对糖脂代谢无不良影响，可作为首选药物。尤其血管紧张素转换酶抑制剂受到广泛重视，其在有效降

16、血压的同时，对糖尿病多种慢性并发症可提供相对更加有效的防治作用。对合并高血压的糖尿病患者应争取使血压控制在130/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血压应控制在125/75mmHg以下。C.纠正脂代谢紊乱：糖尿病常合并脂质代谢异常（如高甘油三酯血症、高LDL-胆固醇血症及HDL-胆固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等），会促进大小血管并发症的发生。临床应根据不同的高脂血症类型采取不同的药物目前国内外临床上常用的降血脂药物有5大类：胆汁酸隔离剂、烟酸类、纤维酸衍生物和羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂等和饮食治疗，促进血脂控制正常。来自国外的多中心协作研究报告：HM

17、G-CoA还原酶抑制剂可显著降低糖尿病患者血胆固醇与甘油三酯，升高HDL，明显降低冠心病（包括心肌梗死）和死亡的发生率，同时明显降低糖尿病肾病患者尿蛋白排泄和肾功能的下降速度，减少糖尿病视网膜病变的渗出，延缓其进展，减小其视力的降低和丧失的危险。D.改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症：糖尿病患者常因存在胰岛素抵抗及不适当的治疗而致高胰岛素血症，持久的高胰岛素血症可刺激动脉壁平滑肌及内皮细胞增生，增加肝脏VLDL产生，促进动脉壁脂质沉着，损害机体内源性纤溶系统如刺激内皮细胞产生纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1），促进血栓形成；长期高胰岛素血症还通过多种机制升高血压及导致体重增加等，上述作用均可

18、加速糖尿病大小血管硬化的发生和进程。因此，在治疗糖尿病的同时，采取适当措施改善胰岛素敏感性，降低或避免高胰岛素血症，有助于糖尿病血管并发症的防治。目前常用的被临床证实有不同程度改善胰岛素抵抗的药物有：双胍类药物、噻唑烷二酮衍生物和-葡萄糖苷酶抑制剂，其他尚有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、微量元素如三价铬和钒、一些降脂药物如纤维酸衍生物和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂及3受体激动药等。合理的饮食和适当的运动对增强胰岛素的敏感性亦有益。E.改善血液流变学：糖尿病患者常由于内皮细胞受损、血小板功能亢进、红细胞黏附性增强及变形能力降低、凝血功能增强及纤溶系统功能降低

19、导致血液呈现高黏、高聚及高凝状态，促进糖尿病大小血管并发症的发生，因此可适当应用西洛他唑（培达）、胰激肽释放酶（怡开）、噻氯匹定、2，5-二羟基苯磺酸（导升明）、小剂量阿司匹林、双嘧达莫及中药如丹参和川芎等。F.补充抗氧化剂：糖尿病患者一方面由于体内自由基产生增加，另一方面机体自由基清除系统功能减弱，致自由基在体内堆积，亦一定程度上促进糖尿病慢性并发症发生，因此可适当补充抗氧化剂如维生素C、维生素E、胡萝卜素及超氧化物歧化酶等，以减轻体内增加的自由基对组织的损伤。G.其他：糖尿病时，细胞内肌醇含量减少，尤其是神经细胞内肌醇含量减少比较明显，因而参与了糖尿病慢性并发症的发生，根据肌醇耗竭学说，对

20、糖尿病患者适当补充肌醇对防治慢性并发症，尤其是神经病变可能是有益的；醛糖还原酶抑制剂（抑制糖尿病高血糖时活化的三梨醇通路）和氨基胍类化合物（抑制蛋白质非酶糖化终末产物的形成），动物实验和小范围的临床研究已证实其对糖尿病多种慢性并发症有较好的防治作用，有待进一步大范围的临床研究予以评价；动物实验显示特异性蛋白激酶C-抑制剂（LY333531）可减轻糖尿病肾病和视网膜的发生和发展，抑制血管内膜的增生肥厚，初步的临床研究显示对糖尿病血管和神经病变有一定的防治作用。早期诊断，早期治疗：糖尿病慢性并发症起病隐匿，进展缓慢，早期常缺乏明显的临床表现，不为患者重视，然而当慢性并发症一旦进展至临床阶段，出现临

21、床表现，其病变常难以逆转，因此加强对糖尿病慢性并发症的监测，早期诊断十分重要。A.微血管并发症：主要包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变。可通过定期尿蛋白测定和眼科检查以早期诊断。a.尿白蛋白测定：建议所有2型糖尿病和病程>3年的1型糖尿病患者应每年进行尿白蛋白排泄率（UAER）筛选测定，增高者（UAER20g/min或30mg/24h尿）应在36个月内复查，如UAER2次测定均为20200g/min则提示早期糖尿病肾病，此时加强干预治疗有助于阻止病情进展或使其逆转。有关尿标本的留取，尚无一致公认的理想方法，包括24h尿、隔夜12h尿、2h或1h定时尿等。无条件测尿白蛋白，应定期测尿总蛋白。

22、b.眼科检查：患者在视力明显下降或丧失之前，早期采取激光治疗可阻止或延缓病情进展，保护视力，因此建议所有糖尿病患者每年均应进行一次充分扩瞳后的眼底镜检查，简单的眼底镜检查可满意地发现早期糖尿病视网膜病变，必要时行眼底荧光造影，对指导治疗具有重要价值。眼科检查还有助于早期发现白内障、青光眼等其他眼部病变。B.大血管并发症：目前尚无检测临床前期大血管病变的简便方法，有许多证据表明，有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人发生心脑血管疾病及死亡的危险显著增加，应考虑所有糖尿病患者均面临发生大血管疾病的危险性增高。加强对大血管疾病危险因素如血糖（空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白）、血脂（胆固醇、甘油三酯、HDL和

23、LDL）、血压、血液流变学、吸烟情况、肥胖等的监测并加以治疗和纠正十分必要。定期心电图检查可发现一些患者的无痛性心肌缺血，甚至无痛性心肌梗死。C.神经病变：周围神经病变以四肢对称性感觉障碍为主，常表现各种感觉减退或感觉异常和膝反射减弱或消失，应用音叉测定振动觉是监测糖尿病感觉减退的简单方法。自主神经病变的检查如心脏自主神经功能测定和胃肠动力学测定常比较复杂，但B超测定膀胱残余尿较简便，对提示膀胱自主神经病变有一定价值。D.糖尿病足：血管（大血管和微血管）和神经病变是其发病的基础，在外部诱因如感染和创伤等情况下发生。伴下肢神经和血管疾病的患者是发生糖尿病足的高危病人。足部触诊有助于判断血管搏动和温度改变，如难触及动脉脉搏，可进一步行超声多普勒检查。每一例糖尿病患者应定期进行足部检查，检查内容应包括痛觉