重型颅脑损伤并低钠血症临床诊疗分析

1、重型颅脑损伤并低钠血症临床诊疗分析范洪庚陈晨【摘要】目的 探讨重型颅脑损伤后并发低钠血症的发生原因、诊断和治疗。方法 回 顾性分析我院2002年8 h20010年8刀收治的48例重型颅脑损伤并发低钠血症患者的临 床资料。结果 本组病例中，19例诊断为siadh,其屮17例治愈，2例因脑功能衰蝎死仁 29例诊断为csws,其中25例治愈，4例因原发性脑损伤过重死广。结论 及早发现、正 确诊断和合理治疗是改善重型颅脑损伤并发低钠血症患者预后的关键。【关键词】：颅脑损伤；低钠血症；脑耗盐综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征低钠血症(hyponatremia)是重型颅脑损伤患者治疗过程中常见的电解质失衡

2、类型乙一， 英常见原因为颅脑严重损伤后的抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, siadh)和月商耗盐综合征(cerebral salt-wasting syndrome, csws)o二者的发病机制不同，临床表现相似，治疗方法迥异。冋顾性分析我院2002年8 月20010年8月收治的48例重型颅脑损伤后并发低钠血症患者的临床资料，现将其诊断 和治疗体会报告如下。1资料与方法1.1 一般资料 本组资料中男31例,女17例,年龄1968岁，平均45±5.8岁。致伤原 因：车祸伤

3、22例，坠落伤14例，打击伤12例。入院ct显示：硬膜外血肿4例，硬膜下 血肿18例，广泛脑挫裂伤8例，脑内血肿14例，原发脑干损伤4例。gcs评分均低于8 分：35分者27例,68分者21例。入院即开颅手术40例,其中标准去骨瓣减压38例。 入院后3d患者的gcs评分1315分5例，912分12例，68分22例，35分9例。1.2临床表现 患者在原发病治疗过程屮重新出现精神界常(如烦躁、精神萎靡)、意识改 变(如嗜睡、昏唾、昏迷)以及抽搐和惊厥，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐等消化道 症状。木组病例在入院后均行锁骨下牌脉穿刺置管，每天常规查电解质、血常规、尿常规等, 记24小时出入最，发现

4、低钠血症者根据病情随时检杏，并测定24 h尿钠定最，每口 2次测 定中心静脉压(central venous pressure, cvp)0 48例病人中血钠均低于130 mmol/l,其中 20例低于120mmol/l, 12例低于110mmol/l,发生时间为伤后311天，平均6.5天。24 h 尿钠均大于80 mmol,其中6例大于200 mmol红细胞压积(hct)正常/偏高者29例,偏 低者19例ocvp 5cmh2o者29例,cvp 12cmh2o者19例。18例出现意识障碍加深, 29例伴有多尿，尿最32006800 ml/d,平均为4200 ml/do对18例出现不同程度骨窗张

5、 力增高的去骨瓣减压患者行头颅ct复查均未见颅内迟发性血肿。1. 3诊断标准 siadh的诊断按照palmerl1j2003年提岀的标准：低钠血症 130mmol/l； 尿钠排出增加20mmol/l或80mmol/24h)；尿渗透压a血浆渗透压；中心静脉压 12cmh2o；血尿索氮、肌闭:和血清蛋白浓度在止常低限或低于正常；红细胞比容0.35； 周围组织水肿。csws的诊断按照uygun 2提出的标准：有中枢神经系统疾病存在； 低钠血症 130mmo"l；尿钠排出增加20mmol/l或80mmol/24h)；尿渗透压血浆 渗透压；丿求量1800ml/d；低血容量(血尿索氮、肌肝、白蛋

6、口浓度及红细胞压积増高); 全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降)。作者单位：472000河南省三门峡市中医院神经外科smxfhgsina. com 1.4治疗方法 所有患者在积极治疗原发病的同吋，常规进行血常规、血电解质、血糖、肾 功能、cvp、尿量、24小时尿钠的监测。发现低钠血症后，根据cvp、hct、尿量和24h 丿求钠分别拟诊siadh或cswso对于诊断为siadh者，给予限水治疗，每大液体入量低 于75（） mlo严重的低血饰（血饰低于105 mmol/l）或发生癫痫或昏迷时通过静脉给予高渗盐予 以部分纠正，采用咲塞米和高渗盐联合治疗；对于诊断为csws者，在补充血容量的同

7、时 予以补钠治疗，血钠按公式（142血钠测得值）x体重x0.6（男）或0.5（女）/17（g）,加上每日 生理需要量4.5g,顽固性低血钠者采用氟氢可的松辅助治疗。2结果48例低钠血症患者中，按照标准19例诊断为siadh,经限水试验血钠回升，治疗28 天，17例血钠恢复正常水平,平均恢复时间6.2天，17例治愈，2例因脑功能衰竭死亡;29 例诊断为csws,在补充血容最、补钠治疗519天后，25例低血钠予以纠正，平均恢复 时间9.8天，4例因原发性脑损伤过重死广。3讨论在重度颅脑损伤治疗过程中，原发性脑损伤和继发性病理影响使正常的生理平衡和代谢 发生障碍，常发生的水、电解质代谢紊乱是重要的二

8、次脑损伤因索z,直接影响患者的治 疗效果和预示。在正常补充生理需要虽而排除了过度脱水、利尿以及额外损失（如呕吐）, 重度颅脑损伤麻的低钠血症的发生原因常为屮枢性，即siadh和cswso透过两者不同的 发牛机制，从和似的临床表现和实验室检查中了以鉴别、确诊并进行合理的治疗，可以改善 预后。siadh的发生系丘脑下部一垂体系统受损，acth和adh分泌异常，尿钠排出增加, 肾小管对水的更吸收增加，致高血容量性低钠血症。csws的发病机理目前认为下丘脑受 到直接或间接损伤或水肿、缺血，导致血浆中脑钠肽（bnp）和心钠肽（anp）增多叫抑制 肾小管对钠、水的重吸收，使大量的钠、水经尿液排出，形成低血

9、容量性低钠血症。尽管siadh和csws在临床上都以低钠、低血渗造成的神经系统症状为主，实验室检 查上均有血钠低、丿求钠高、血浆渗透压<尿渗透压等表现，但是山于发病机制的不同，重视 监测反映血容量的指标cvp和监测24h尿量仍能从临床表现中甄别出区分二者的依据。 早期cvp、hct监测：siadh患者血容最增加而csws患者血容量减少，本组48例病例 中，通过cvp、hct监测确诊的29例csws与19例siadh患者的临床资料充分验证了 监测体重、cvp、hct是区分siadh和csws 种简单有效的方法。由于重型重型病 人的特殊性，监测体重变化临床上有困难，cvp、hct的监测更具有

10、现实意义。早期尿 虽监测：由于siadh的水重吸收增多，水钠排泌下降，尿量减少或正常，csws的水重吸 收正常，水钠排泌增多，尿量增多。本组29例尿最增多的患者均wcvp<5cmh2o. hct 正常/偏高，诊断为csws,而诊断为s1adh的19例患者均冇尿量减少的表现，故24h尿 量测定有助于二者鉴别。另外，当临床上对二者鉴别闲难或实验室条件有限时，可采用 补液试验或限制液体试验。补液试验即在密切观察病情下，采用等渗盐水静脉滴注，如患者 症状出现改善，则为csws；如无改善，则为siadho限制液体试验是在病情许可情况下, 通过限制液体入最，如血浆渗透压增加，尿钠排出减少，则为sia

11、dh：如患者症状加重， 则为cswso iii于csws 般伴何血容量不足，采用限液试验可能会加重脑血管痉挛造成 缺血，而临床上csws发生率高于siadh,所以倾向用补液实验鉴别二者。由于siadh是高血容量和总钠含量正常，其低血钠是稀释性的，并非真正意义上的缺 钠，治疗当以限水为主，除非严重的低血钠（血钠低于105） mmol/l 35采用咲塞米和高渗盐 联合治疗，在患者的临床症状改善或血钠达到120nimol/l水平，应立即停用高渗盐水。而 csws是不成比例的低血容量和总钠含量下降，属于真正意义上的缺钠，英根本治疗以补充 血容量和恢复钠的正平衡为匕补钠过程屮，为避免血钠提升过快而导致脑

12、桥屮央髓鞘溶解 症(central pontine myelinolysis,cpm)的发生，应严密的监测血钠变化，根据液体出入虽:、 cvp來计算患者的容量状态，血钠升高的速度以每天8mnk)l/l,对于急性症状重的低钠 血症患者，最初治疗数小时内按2mmol/l的速度捉高血钠浓度，直至症状改善，但不需要 彻底矫正，当症状已经减轻，血钠125mmol/l时，可减慢补钠速度，在血钠、床钠回复正 常后巩固治疗3天。对顽固性低血钠辅助使用氟氢可的松35d,每天o.lmg, 口服或胃管 鼻饲，治疗过程中需注意激素的不良反应和及时补钾。总之，重型颅脑损伤患者予以锁骨下静脉穿刺置管，常规监测血常规、cv

13、p、尿量、24 小时床钠有助于早期发现和确诊低钠血症的原因，针对性的治疗尤其是适当的血钠补给速度 可以改善因低钠血症造成的二次脑损伤。参考资料1 palmer bf. hyponatremia in patients with central nervous system disease: stadh versus cswj. trens endocrinol metab, 2003,14(4):182-187.2 uygun ma, ozkal e, acar 0, et al. cerebral saltwasting syndrome. j. neurosurg rev, 1996, 19(3) : 2453 费舟,章翔.现代颅脑损伤学m,人民军医出版社,2007： 327-3304 李徳憑，王忠诚，张玉琪，等.下丘脑损伤打血钠紊乱的动物实验研究j.中华神经外科 杂志,2004, 20(6) : 479-482.5 赵继宗,神经外科手术精要与并发症m,北京:北京大学医学出