慢性肾衰8描述

1、2021/3/231慢慢 性性 肾肾 衰衰 竭竭2021/3/232慢性肾脏病慢性肾脏病(CKD)(CKD)的定义的定义 肾脏损害和（或）肾脏损害和（或）GFRGFR下降下降( (60ml60mlmin),min),超过超过3 3个月个月, ,称为慢性肾脏病称为慢性肾脏病(CKD(CKD) )。 肾脏损害是指肾脏结构或功能异常肾脏损害是指肾脏结构或功能异常 肾损害的标志肾损害的标志: :尿液和（或）血液成分异常和影像学尿液和（或）血液成分异常和影像学异常异常, ,肾组织出现病理形态改变肾组织出现病理形态改变 注意注意: :单纯单纯GFRGFR轻度下降轻度下降(60(6089ml89mlmin)

2、min)而无肾损害而无肾损害其他表现者其他表现者, ,不能认为有明确不能认为有明确CKDCKD存在存在, ,只有当只有当GFRGFR60ml60mlminmin时时, ,才可按才可按CKD3CKD3期对待。期对待。2021/3/233慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（CRFCRF）的定义）的定义 慢性肾衰竭慢性肾衰竭, ,是指是指CKDCKD引起的引起的GFRGFR下降及与此有关的下降及与此有关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 是各种慢性肾脏病持续发展的共同结局是各种慢性肾脏病持续发展的共同结局, ,主要表现主要表现为代谢产物的潴留、水、电、酸碱紊乱和全身各为代谢产物的

3、潴留、水、电、酸碱紊乱和全身各系统症状。系统症状。2021/3/234CKDCKD和和CRFCRF的关系的关系 范围上范围上: :CKDCKDCRF,CRFCRF,CRF主要代表主要代表CKDCKD患者中的患者中的GFRGFR下下降的那一部分群体降的那一部分群体, ,主要指主要指CKD4-5CKD4-5期。期。2021/3/235慢性肾脏病分期及建议慢性肾脏病分期及建议分分期期特征特征GFR（ml/min）防治目标防治目标-措施措施1GFR正常或升高90CKD诊治;缓解症状;保护肾功能2GFR轻度降低60-89评估、延缓CKD进展;降低CVD（心血管病）风险3aGFR轻到中度降低45-593b

4、GFR中到重度降低30-44延缓CKD进展;评估、治疗并发症4GFR重度降低15-29综合治疗;透析前准备5ESRD15或透析如出现尿毒症,需及时替代治疗2021/3/236CKDCKD与与CRFCRF的患病率的患病率 世界各国世界各国CKDCKD的患病率明显上升的患病率明显上升 我国我国: :CKDCKD患病率患病率10.8%,CRF10.8%,CRF发病率发病率: :100/100/百万百万 = 1/= 1/万万; ;男男55%55%, ,女女45%45%; ;高发年龄高发年龄: :40-5040-50岁岁 美国美国: :成人成人CKDCKD的患病率高达的患病率高达15.115.1, ,E

5、SRDESRD的患病率为的患病率为1738/1738/百万人口百万人口。（20112011年）年）2021/3/237病病 因因 糖尿病肾病糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化高血压肾小动脉硬化 原发性肾小球肾炎原发性肾小球肾炎 继发性肾小球肾炎继发性肾小球肾炎 肾小管间质病变肾小管间质病变: :慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、尿酸慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等性肾病、梗阻性肾病等 肾血管疾病肾血管疾病 遗传性肾病遗传性肾病: :多囊肾、遗传性肾炎多囊肾、遗传性肾炎发达国家为主因发达国家为主因我国为主因我国为主因2021/3/238慢性肾衰进展的危险因素慢性肾衰进展的危险因素

6、CRFCRF常缓慢进展常缓慢进展, ,亦可急性加重亦可急性加重 故故: :既要控制渐进性发展的危险因素既要控制渐进性发展的危险因素, ,又要预防加重因素又要预防加重因素2021/3/239渐进性发展的危险因素渐进性发展的危险因素 高血糖高血糖 高血压高血压 蛋白尿蛋白尿( (包括微量白蛋白尿包括微量白蛋白尿) ) 低蛋白血症低蛋白血症 吸烟吸烟贫血贫血高脂血症高脂血症高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症营养不良营养不良老年老年尿毒症毒素蓄积尿毒症毒素蓄积2021/3/2310慢性肾衰急性加重的危险因素慢性肾衰急性加重的危险因素 累及肾脏的疾病复发或加重累及肾脏的疾病复发或加重: :如原发或继发

7、性肾小球肾炎、如原发或继发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等高血压病、糖尿病、缺血性肾病等; ; 有效血容量不足有效血容量不足: :低血压、脱水、大出血或休克等低血压、脱水、大出血或休克等; ; 肾脏局部血供急剧减少肾脏局部血供急剧减少: :如肾动脉狭窄患者应用如肾动脉狭窄患者应用ACEIACEI、ARBARB等药物等药物; ; 严重高血压未能控制严重高血压未能控制; ; 肾毒性药物肾毒性药物: :氨基甙、氨基甙、NSAIDNSAID、造影剂肾病等、造影剂肾病等 泌尿道梗阻泌尿道梗阻; ; 其他其他: :严重感染、高钙血症、肝衰竭、心衰等严重感染、高钙血症、肝衰竭、心衰等2021/3

8、/2311CRFCRF发病机制发病机制2021/3/2312CRFCRF发病机制发病机制 慢性肾衰进展的机制慢性肾衰进展的机制 尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制2021/3/2313慢性肾衰进展的机制慢性肾衰进展的机制 功能肾单位减少功能肾单位减少, ,残存肾单位残存肾单位出现代偿性变化出现代偿性变化: : 肾小球高灌注、高滤过肾小球高灌注、高滤过 肾小管高代谢肾小管高代谢 代偿早期代偿早期: :维持肾功能在正常范围维持肾功能在正常范围 持续代偿、代偿过度持续代偿、代偿过度: :残存肾单位进一步毁损残存肾单位进一步毁损, ,肾功能逐步肾功能逐步减退。减退。 GFRGFR25%25%,

9、,ESRDESRD不可避免不可避免2021/3/2314肾单位高滤过肾单位高滤过肾小球肾小球高灌注高灌注高滤过高滤过系膜细胞增殖系膜细胞增殖系膜基质增加系膜基质增加内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚集血小板聚集微动脉瘤形成微动脉瘤形成炎细胞浸润炎细胞浸润系膜细胞凋亡系膜细胞凋亡肾小球硬化加重肾小球硬化加重肾单位进行性丧失肾单位进行性丧失2021/3/2315肾单位高代谢肾单位高代谢 肾小管高代谢肾小管高代谢: :细胞增生、肥大细胞增生、肥大, ,重吸收能力增加重吸收能力增加, ,氧耗氧耗增加增加, ,氧自由基增多氧自由基增多 肾小管萎缩、间质纤维化肾小管萎缩、间质纤维化2021/3/2316肾组

10、织上皮细胞表型转化的作用肾组织上皮细胞表型转化的作用 TGF-TGF-或炎症因子可诱导小管和小球的上皮细胞及肾或炎症因子可诱导小管和小球的上皮细胞及肾间质成纤细胞转变为间质成纤细胞转变为肌成纤维细胞肌成纤维细胞肾小球硬化和肾肾小球硬化和肾间质纤维化间质纤维化2021/3/2317细胞因子和生长因子的作用细胞因子和生长因子的作用 某些细胞因子和生长因子促进细胞外基质的产生某些细胞因子和生长因子促进细胞外基质的产生并影响其降解并影响其降解, ,促进肾小球的硬化和肾间质的纤维促进肾小球的硬化和肾间质的纤维化化 2021/3/2318其他机制其他机制 肾脏固有细胞凋亡增多可促进肾小球硬化、小管萎缩、肾

11、脏固有细胞凋亡增多可促进肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化。间质纤维化。2021/3/2319尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制 肾脏排泄和代谢功能下降肾脏排泄和代谢功能下降, ,导致水、电解质和酸碱平衡失导致水、电解质和酸碱平衡失调调: :水钠潴留、高血压、代酸等水钠潴留、高血压、代酸等 尿毒症毒素的毒性作用尿毒症毒素的毒性作用 肾脏的内分泌功能障碍肾脏的内分泌功能障碍: :EPOEPO和骨化三醇减少和骨化三醇减少 持续炎症状态持续炎症状态 营养素的缺乏营养素的缺乏: :必需氨基酸、水溶性维生素、微量元素必需氨基酸、水溶性维生素、微量元素2021/3/2320尿毒症毒素来源尿毒症毒素来源

12、（1 1）不能排泄的代谢废物）不能排泄的代谢废物; ;（2 2）不能降解的某些内分泌激素）不能降解的某些内分泌激素 （生理水平无毒（生理水平无毒, ,超过生理水平就变成毒素）超过生理水平就变成毒素）（3 3）糖、蛋白修饰物。）糖、蛋白修饰物。2021/3/2321尿毒症毒素尿毒症毒素 尿毒症患者体内尿毒症患者体内200200余种物质增多余种物质增多, ,但只有但只有3030多种有毒多种有毒性作用。性作用。 毒素分类毒素分类: : 小分子小分子: :分子量分子量500d500d 中分子中分子: :分子量分子量500-5000d500-5000d 大分子大分子: :分子量分子量5000d5000d

13、2021/3/2322尿毒症毒素尿毒症毒素 小分子毒素小分子毒素: :尿素氮尿素氮最多最多, ,其他其他: :如胍类如胍类、胺类、酚类等。胺类、酚类等。 中分子中分子毒素毒素: : 主要与远期并发症有关主要与远期并发症有关, ,如如尿毒症脑病、尿毒症脑病、内分泌紊乱、内分泌紊乱、 细胞免疫低下等有关。细胞免疫低下等有关。PTHPTH可引起肾可引起肾性性骨营养不良、软组织钙化等骨营养不良、软组织钙化等。 大分子大分子毒素毒素: :如核糖核酸酶、如核糖核酸酶、2 2- -微球蛋白、维生素微球蛋白、维生素A A等。等。2021/3/2323CRFCRF的临床表现的临床表现2021/3/2324CRF

14、CRF的临床表现的临床表现 阶段不同阶段不同, ,表现也不同表现也不同 CKD1-3CKD1-3期期: :可无症状可无症状, ,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适轻度不适; ;少数有纳差、代酸及轻度贫血。少数有纳差、代酸及轻度贫血。 4 4期期: :上述症状明显。上述症状明显。 CKD5CKD5期期: :急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等神经系统障碍等, ,甚至有生命危险。甚至有生命危险。2021/3/2325临床表现临床表现1 1:水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 : :肾小管

15、性酸中毒、尿毒症性酸中毒肾小管性酸中毒、尿毒症性酸中毒 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱 : :水钠潴留水钠潴留 钾代谢紊乱钾代谢紊乱 : :高钾血症高钾血症 钙磷代谢紊乱钙磷代谢紊乱 : :低钙、高磷低钙、高磷, ,严重者肾性骨病、继发性甲旁亢严重者肾性骨病、继发性甲旁亢 镁代谢紊乱镁代谢紊乱 : :轻度高镁轻度高镁2021/3/2326代谢性酸中毒代谢性酸中毒原因原因 GFRGFR25ml/min25ml/min时时, ,肾小管泌氢能力受损或肾小管泌氢能力受损或HCO3HCO3- -重重吸收减少吸收减少AGAG正常的高氯代酸正常的高氯代酸 GFRGFR25ml/min25ml/min时时, ,代谢

16、产物如磷酸、硫酸等潴代谢产物如磷酸、硫酸等潴留留AGAG升高的高氯或正氯性代酸升高的高氯或正氯性代酸2021/3/2327代谢性酸中毒代谢性酸中毒症状症状 轻度慢性酸中毒多数可耐受轻度慢性酸中毒多数可耐受 当当HCOHCO3 3- -15mmol/L15mmol/L时出现食欲下降、呕吐、虚弱无力、时出现食欲下降、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等呼吸深长等, ,严重时可昏迷、心衰和血压下降。严重时可昏迷、心衰和血压下降。 重度酸中毒抑制多种酶活性重度酸中毒抑制多种酶活性2021/3/2328水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱 水钠潴留水钠潴留: :皮下水肿或皮下水肿或( (和和) )体腔积液体腔积液血压升高、左

17、心血压升高、左心衰和脑水肿。衰和脑水肿。 低血容量和低钠血症低血容量和低钠血症: :见于长期低钠饮食、进食差、呕吐见于长期低钠饮食、进食差、呕吐等等2021/3/2329钾代谢紊乱钾代谢紊乱1.1.高钾原因高钾原因 GFRGFR下降（下降（202025ml25mlminmin或更低）或更低）, ,肾脏排钾能力下降肾脏排钾能力下降高钾高钾血症血症; ; 其他其他: :钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血等等 药物因素药物因素: :ACEIACEI、ARBARB、保钾利尿剂等、保钾利尿剂等 2. 2. 严重高钾表现严重高钾表现 血清钾血清

18、钾6.5mmol/L6.5mmol/L时时, ,可出现可出现: :T T波高尖波高尖, ,PRPR间期延长间期延长, , QRSQRS变宽变宽, ,严重心律失常严重心律失常, ,甚至心脏停搏。故需及时治疗抢救。甚至心脏停搏。故需及时治疗抢救。3.3.低钾血症低钾血症: :钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等。钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等。2021/3/2330钙平衡失调钙平衡失调 低钙的原因低钙的原因: : 钙摄入不足钙摄入不足 活性维生素活性维生素D D缺乏缺乏肠道钙吸收减少肠道钙吸收减少 高磷抑制肾小管活性高磷抑制肾小管活性D D产生产生 高磷血症高磷血症: :磷与

19、钙结合磷与钙结合, ,异位钙化异位钙化血钙下降血钙下降 代谢性酸中毒代谢性酸中毒: :骨骼释放碳酸钙缓冲骨骼释放碳酸钙缓冲骨钙吸收增加骨钙吸收增加, ,血钙增加血钙增加, ,同时尿钙排泄增加同时尿钙排泄增加, ,体内总钙减少体内总钙减少 低钙的表现低钙的表现: :手足搐搦手足搐搦; ;纠正酸中毒时出现低钙惊厥纠正酸中毒时出现低钙惊厥 。2021/3/2331磷代谢紊乱磷代谢紊乱 高磷血症为主高磷血症为主, ,主因是肾排磷功能下降。主因是肾排磷功能下降。 低磷血症示营养不良。低磷血症示营养不良。 高磷血症的危害高磷血症的危害: : A A: :磷酸钙形成磷酸钙形成 B B: : C C: :抑制

20、抑制D D3 3产生产生刺激刺激PTHPTH升高升高继发性甲旁亢。继发性甲旁亢。 软组织移位钙化软组织移位钙化血钙降低血钙降低2021/3/2332钙磷异常钙磷异常 早期早期: :无症状无症状 中晚期中晚期: :低钙血症、高磷血症、活性维生素低钙血症、高磷血症、活性维生素D3D3缺乏等可诱发继发性甲旁亢和肾性骨营养不良。缺乏等可诱发继发性甲旁亢和肾性骨营养不良。2021/3/2333镁代谢紊乱镁代谢紊乱 高镁血症高镁血症: :肾衰（肾衰（GFR20ml/mGFR20ml/m）排镁功能下降）排镁功能下降轻轻度高镁血症度高镁血症, ,故慎用含镁药。故慎用含镁药。 低镁血症偶见低镁血症偶见, ,与镁

21、摄入不足或过多应用利尿剂有与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。关。2021/3/2334临床表现临床表现2 2:蛋白质、糖类、脂类和维生素蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱代谢紊乱2021/3/2335蛋白质代谢紊乱蛋白质代谢紊乱 存在蛋白质分解增多、合成减少、负氮平衡及肾存在蛋白质分解增多、合成减少、负氮平衡及肾脏排出障碍等因素脏排出障碍等因素, ,表现为表现为: : 蛋白质代谢产物蓄积蛋白质代谢产物蓄积( (氮质血症氮质血症) ); ; 白蛋白水平下降白蛋白水平下降; ; 必需氨基酸水平下降。必需氨基酸水平下降。2021/3/2336糖的代谢异常糖的代谢异常 糖耐量减低糖耐量减低: :胰高血

22、糖素升高、胰岛素受体障碍胰高血糖素升高、胰岛素受体障碍空腹或餐后血糖水平升高空腹或餐后血糖水平升高, ,一般无症状。一般无症状。 低血糖症低血糖症: :少见少见, ,主要和胰岛素的灭活减少有关主要和胰岛素的灭活减少有关, , 由于外周胰岛素的抵抗和胰岛素清除减少可以平由于外周胰岛素的抵抗和胰岛素清除减少可以平衡衡, ,一般无症状。一般无症状。2021/3/2337脂类、维生素代谢紊乱脂类、维生素代谢紊乱 高脂血症常见高脂血症常见, ,以高以高TGTG为主为主, ,少数少数TCHTCH、 VLDLVLDL、LP(a)LP(a)升高升高, , HDLHDL降低。降低。 维生素代谢紊乱常见维生素代谢

23、紊乱常见: :VitAVitA增高、增高、VitB6VitB6及叶酸及叶酸缺乏等缺乏等, ,与摄入不足、某些酶活性下降有关。与摄入不足、某些酶活性下降有关。2021/3/2338临床表现临床表现3 3: :心血管系统表现心血管系统表现 是是CKDCKD的常见并发症和最主要死因的常见并发症和最主要死因 ESRDESRD阶段阶段, ,占尿毒症死因的占尿毒症死因的45-60%45-60% 尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群高病比普通人群高15-2015-20倍。倍。2021/3/2339临床表现临床表现3 3: :心血管系统表现心

24、血管系统表现 主要表现主要表现: : (1)(1)高血压和左心室肥厚高血压和左心室肥厚 (2)(2)心力衰竭心力衰竭 (3)(3)尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病 (4)(4)心包病变心包病变 (5)(5)血管钙化和动脉粥样硬化血管钙化和动脉粥样硬化2021/3/2340. .高血压和左室肥厚高血压和左室肥厚 高血压发生率高高血压发生率高, ,少数为恶性高血压少数为恶性高血压 高血压的原因高血压的原因: : 水钠潴留水钠潴留 肾素血管紧张素增高肾素血管紧张素增高 扩血管物质生成减少扩血管物质生成减少 高血压的后果高血压的后果: :动脉硬化、左心室肥厚和心力衰竭动脉硬化、左心室肥厚和心力衰竭2021

25、/3/23411.1.高血压和左室肥厚高血压和左室肥厚左室肥厚左室肥厚: :原因原因: :高血压、贫血、内瘘等引起心搏量增加高血压、贫血、内瘘等引起心搏量增加, ,加重左加重左心室负荷和左心室肥厚。心室负荷和左心室肥厚。2021/3/2342. .心力衰竭心力衰竭 常见死因之一。常见死因之一。 心衰患病率于尿毒症期可达心衰患病率于尿毒症期可达65-70%65-70%。 原因原因: :水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病等。水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病等。 心衰表现心衰表现: :常见慢性心衰常见慢性心衰, ,可有急性左心衰竭表可有急性左心衰竭表现现2021/3/23433.3.尿毒症性心肌病尿毒症性

26、心肌病 病因病因: :代谢废物的潴留、贫血代谢废物的潴留、贫血, ,部分患者伴发冠部分患者伴发冠心病。心病。 表现表现: :心律失常、心界扩大、心动过速、奔马心律失常、心界扩大、心动过速、奔马律等。律等。 心律失常原因心律失常原因: :心肌损伤、缺氧、电解质紊乱、心肌损伤、缺氧、电解质紊乱、尿毒症毒素蓄积等尿毒症毒素蓄积等2021/3/23444.4.心包病变心包病变: :心包炎心包炎心包积液原因心包积液原因: : 尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等; ;少见因少见因素素: :感染、出血等因素有关。感染、出血等因素有关。分类分类: : 尿毒症性尿毒症性

27、: :现已少见现已少见 透析相关性透析相关性: :见于透析不充分者见于透析不充分者, ,与死亡率增加有关与死亡率增加有关临床表现临床表现: :轻者可无症状轻者可无症状, ,重者则可有心音低钝、遥远、重者则可有心音低钝、遥远、少数情况下还可有心包填塞。少数情况下还可有心包填塞。2021/3/23455 5、血管钙化和动脉粥样硬化、血管钙化和动脉粥样硬化 血管钙化血管钙化: :磷酸钙软组织沉积及磷酸钙软组织沉积及 “血管保护性蛋白血管保护性蛋白”( (如胎如胎球蛋白球蛋白A)A)缺乏引起缺乏引起 血管钙化可加重心血管病变血管钙化可加重心血管病变 动脉粥样硬化往往进展迅速动脉粥样硬化往往进展迅速,H

28、D,HD透后较透前重。透后较透前重。 冠状动脉、脑动脉和全身周围动脉等均可发生动脉粥样硬冠状动脉、脑动脉和全身周围动脉等均可发生动脉粥样硬化和钙化。化和钙化。2021/3/2346临床表现临床表现44呼吸系统症状呼吸系统症状 肺水肿、胸腔积液肺水肿、胸腔积液: :体液过多和酸中毒体液过多和酸中毒 尿毒症肺水肿尿毒症肺水肿:“:“蝴蝶翼蝴蝶翼”征征, ,由于毒素诱发肺泡由于毒素诱发肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血引起毛细血管渗透性增加、肺充血引起, ,利尿和透析治利尿和透析治疗可减轻。疗可减轻。2021/3/2347临床表现临床表现5 5胃肠道症状胃肠道症状 主要表现主要表现: :食欲不振、恶心、

29、呕吐、口腔有尿食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味味, ,严重者出现消化道出血严重者出现消化道出血, ,是由于胃黏膜糜烂是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡引起。或消化性溃疡引起。2021/3/2348临床表现临床表现66血液系统表现血液系统表现 主要表现主要表现: :肾性贫血和出血倾向肾性贫血和出血倾向。 贫血原因贫血原因: :EPOEPO缺乏、缺铁、营养不良、出血等缺乏、缺铁、营养不良、出血等 出血倾向出血倾向: :与血小板功能降低有关与血小板功能降低有关, ,部分有凝血因子部分有凝血因子缺乏。缺乏。 出血表现出血表现: :皮下或黏膜出血点、瘀斑、鼻出血、月经过多皮下或黏膜出血点、瘀斑、鼻出血、月经过

30、多, ,重重者则可发生胃肠道出血、脑出血等。者则可发生胃肠道出血、脑出血等。 白细胞功能异常白细胞功能异常: :吞噬、趋化、和杀菌力下降吞噬、趋化、和杀菌力下降! !2021/3/2349临床表现临床表现77神经、肌肉系统神经、肌肉系统1 1、中枢神经系统、中枢神经系统: : 早期症状早期症状: :疲乏、失眠、注意力降低疲乏、失眠、注意力降低, ,其后性格改变、其后性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误抑郁、记忆力减退、判断错误; ; 尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。精神异常等。2 2、周围神经、周围神经: :感觉神经障碍显

31、著感觉神经障碍显著, ,常见肢端袜套样分布的感常见肢端袜套样分布的感觉丧失觉丧失, ,也可有下肢麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或也可有下肢麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失消失; ; 神经肌肉兴奋性增加神经肌肉兴奋性增加: :肌肉颤动、痉挛、不宁腿肌肉颤动、痉挛、不宁腿综合征综合征; ;或肌无力、肌萎缩等。或肌无力、肌萎缩等。2021/3/2350临床表现临床表现77神经、肌肉系统神经、肌肉系统3 3、透析失衡综合征透析失衡综合征: : 发生于初次透析患者发生于初次透析患者 原因原因: :血尿素氮等物质降低过快血尿素氮等物质降低过快, ,导致细胞内、外液间渗导致细胞内、外液间渗透压失衡透

32、压失衡, ,引起颅内压增加和脑水肿引起颅内压增加和脑水肿; ; 表现表现: :恶心、呕吐、头痛恶心、呕吐、头痛, ,重者可出现惊厥。重者可出现惊厥。2021/3/2351临床表现临床表现88内分泌系统内分泌系统1. 1. 肾脏本身肾脏本身内分泌功能紊乱内分泌功能紊乱: : 1,25(oH)1,25(oH)2 2D D3 3、EPOEPO不足和肾内肾素不足和肾内肾素- -血管紧张素血管紧张素过多过多; ;2. 2. 糖耐量异常和胰岛素抵抗糖耐量异常和胰岛素抵抗: : 骨骼肌及外周器官糖吸收能力下降、酸中毒、肾骨骼肌及外周器官糖吸收能力下降、酸中毒、肾脏降解小分子物质能力下降有关脏降解小分子物质能

33、力下降有关2021/3/2352临床表现临床表现88内分泌系统内分泌系统3. 3. 下丘脑一垂体下丘脑一垂体内分泌功能紊乱内分泌功能紊乱: : 泌乳素、促黑色素激素、促黄体生成激素、促泌乳素、促黑色素激素、促黄体生成激素、促卵泡激素、促肾上腺皮质激素等水平增高卵泡激素、促肾上腺皮质激素等水平增高; ;4. 4. 外周内分泌腺外周内分泌腺功能紊乱功能紊乱: : PTHPTH升高升高继发性甲旁亢继发性甲旁亢, , 轻度甲状腺素水平降低轻度甲状腺素水平降低 性腺功能减退性腺功能减退2021/3/2353临床表现临床表现9 9骨骼病变骨骼病变 慢性肾脏病慢性肾脏病- -矿物质矿物质- -骨异常（骨异常

34、（CKD-MBD):CKDCKD-MBD):CKD患者存在钙、患者存在钙、磷等矿物质及内分泌功能紊乱（如磷等矿物质及内分泌功能紊乱（如PTHPTH升高、活性升高、活性D3D3不足不足等）等）, ,导致矿物质异常、骨病、血管钙化等临床综合征导致矿物质异常、骨病、血管钙化等临床综合征, ,称称为为 CKD-MBDCKD-MBD又称肾性骨营养不良又称肾性骨营养不良, ,分分3 3类类: : 高转化性骨病高转化性骨病, ,最常见最常见 低转化性骨病（骨软化症和骨再生不良）低转化性骨病（骨软化症和骨再生不良） 混合性骨病混合性骨病2021/3/2354高转化骨病高转化骨病 原因原因: :PTHPTH过高

35、过高, ,破骨细胞活性增加破骨细胞活性增加, ,骨盐溶解、骨质重吸收骨盐溶解、骨质重吸收增加增加, ,骨胶原基质破坏骨胶原基质破坏, ,而代以纤维组织而代以纤维组织, ,形成纤维囊性骨形成纤维囊性骨炎炎, ,易发生肋骨骨折易发生肋骨骨折 X X线线: : 骨骼囊样缺损骨骼囊样缺损: :指骨、肋骨指骨、肋骨骨质疏松骨质疏松: :脊柱、骨盆、股骨脊柱、骨盆、股骨2021/3/2355骨再生不良骨再生不良 原因原因: :PTHPTH浓度过低、成骨因子不足不能维持骨的再生引起浓度过低、成骨因子不足不能维持骨的再生引起 PTHPTH浓度下降原因浓度下降原因: :长期过量应用活性长期过量应用活性D D、钙

36、剂及透析液钙、钙剂及透析液钙含量偏高均可导致含量偏高均可导致2021/3/2356骨软化症骨软化症 骨化三醇不足或铝中毒引起骨组织钙化障碍骨化三醇不足或铝中毒引起骨组织钙化障碍, ,导致未钙化导致未钙化的骨组织过分堆积的骨组织过分堆积, ,出现骨骼变形出现骨骼变形, ,脊柱、骨盆表现最早且脊柱、骨盆表现最早且突出突出2021/3/2357透析相关性淀粉样变骨病（透析相关性淀粉样变骨病（DRADRA） 发生于多年透析的患者发生于多年透析的患者 2 2微球蛋白淀粉样变沉积于骨骼微球蛋白淀粉样变沉积于骨骼 X X线线: :腕骨、股骨头囊肿性变腕骨、股骨头囊肿性变, , 自发性股骨颈骨折自发性股骨颈骨

37、折2021/3/2358慢性肾衰的诊断慢性肾衰的诊断2021/3/2359诊断诊断病史病史临床表现临床表现肾功能检查肾功能检查影像学检查影像学检查2021/3/2360注注 意意 随着疾病进展、肾功能减退随着疾病进展、肾功能减退, ,绝大多数患者双身体积缩小绝大多数患者双身体积缩小。肾脏体积缩小与。肾脏体积缩小与GFRGFR下降成正比下降成正比, ,这是判断患者是否患慢这是判断患者是否患慢性肾衰的重要参数性肾衰的重要参数, ,也是区别于急性肾损伤的重要标志也是区别于急性肾损伤的重要标志 但少数情况下但少数情况下, ,即使达终末期肾病即使达终末期肾病, ,患者的肾脏体积并不缩患者的肾脏体积并不缩

38、小小, ,甚至增大甚至增大, ,如遗传性多囊肾病、糖尿病肾病、肾脏淀粉如遗传性多囊肾病、糖尿病肾病、肾脏淀粉样变性等。样变性等。2021/3/2361鉴别诊断鉴别诊断 1 1、肾前性氮质血症肾前性氮质血症: :在有效血容量补足在有效血容量补足48487272小时后小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复, ,而而CRFCRF则肾功则肾功能难以恢复。能难以恢复。2 2、急性肾损伤急性肾损伤: :ARFARF患者为大肾肾衰患者为大肾肾衰, ,可轻度贫血可轻度贫血; ;如双如双肾明显缩小肾明显缩小, ,或肾图提示慢性病变或肾图提示慢性病变, ,则支持则支持CRFCRF的

39、诊的诊断。断。2021/3/2362鉴别诊断鉴别诊断3 3、慢性肾衰急性加重慢性肾衰急性加重: :如慢性肾衰本身已相对较重如慢性肾衰本身已相对较重, ,或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点, ,则则称之为称之为“慢性肾衰急性加重慢性肾衰急性加重” 。 4 4、慢性肾衰合并急性肾衰慢性肾衰合并急性肾衰: :如果慢性肾衰较轻如果慢性肾衰较轻, ,而而急性肾衰相对突出急性肾衰相对突出, ,且其病程发展符合急性肾衰演且其病程发展符合急性肾衰演变过程变过程, ,则可称为则可称为“慢性肾衰基础上急性肾损慢性肾衰基础上急性肾损伤伤” 。2021/3/2363治治

40、疗疗2021/3/2364早期防治对策和措施早期防治对策和措施2021/3/2365早期防治早期防治 积极治疗各种可能引起肾损害的疾患积极治疗各种可能引起肾损害的疾患, ,如糖尿病、高血压如糖尿病、高血压等等, ,严防肾损害的发生严防肾损害的发生 尽早发现慢性肾脏病尽早发现慢性肾脏病: :病史、查体、尿常规、肾功能病史、查体、尿常规、肾功能 对诊断为对诊断为CKDCKD的的, ,采取措施延缓、停止或逆转采取措施延缓、停止或逆转CRFCRF的发生的发生, ,防防止进展到止进展到ESRDESRD2021/3/2366基本对策基本对策1.1. 坚持病因治疗坚持病因治疗: :如对高血压病、糖尿病肾病、

41、肾小球肾炎如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等等, ,坚持长期合理治疗。坚持长期合理治疗。2.2. 避免或消除肾功能急剧恶化的危险因素。避免或消除肾功能急剧恶化的危险因素。3.3. 阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径, ,保护健存保护健存肾单位。肾单位。 对血压、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升对血压、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升幅度、幅度、GFRGFR下降幅度等指标下降幅度等指标, ,都应当控制在都应当控制在“理想范围理想范围” ” 。2021/3/2367各目标值各目标值项项 目目目目 标标血压血压CKD1-4期（期（GFR15ml/min）13

42、0/80mmHgCKD5期（期（GFR15ml/min）140/90mmHg血糖（糖尿病患者血糖（糖尿病患者,mmol/L）空腹空腹5.0-7.2,睡前睡前6.1-8.3HbA1C(糖尿病患者）糖尿病患者）7%蛋白尿蛋白尿0.5g/24hGFR下降速度下降速度4ml/min.yearScr升高速度升高速度50umol/L.year2021/3/2368具体防治措施具体防治措施1.1. 及时、有效地控制高血压及时、有效地控制高血压: :2424小时持续、有效地控制血压小时持续、有效地控制血压, ,血压血压130/80130/80; ;避免过度降压。避免过度降压。2.2. ACEIACEI和和AR

43、BARB: :血流动力学作用、非血流动力学作用血流动力学作用、非血流动力学作用; ;减少心减少心肌重塑肌重塑, ,降低心血管事件的发生。降低心血管事件的发生。3.3. 严格控制血糖严格控制血糖 : :空腹空腹5.0-7.2mmol/L5.0-7.2mmol/L, ,睡前睡前6.1-6.1-8.3mmol/L8.3mmol/L, ,HbA1C7HbA1C6.5mmol6.5mmolL)L) 透析治疗。透析治疗。2021/3/2378高血压的治疗高血压的治疗2021/3/2379高血压的治疗高血压的治疗 治疗高血压的目的治疗高血压的目的: :控制症状控制症状, ,保护保护 心、肾、脑等心、肾、脑等

44、靶器官靶器官; ; 药物药物: :ACEIACEI、ARBARB、CCBCCB、袢利尿剂、袢利尿剂、受体拮抗剂、受体拮抗剂、血管扩张剂血管扩张剂 血压目标血压目标 透析前透析前: : 130/80mmHg130/80mmHg 透析后透析后: : 140/90mmHg140/90mmHg2021/3/2380贫血的治疗和贫血的治疗和rHuEPO的应用的应用2021/3/2381贫血的治疗贫血的治疗 明确有无失血明确有无失血 补充造血原料补充造血原料: :铁剂铁剂( (功能性缺铁影响功能性缺铁影响EPOEPO的疗效）的疗效） 如如HbHb100g/L,100g/L,补充补充EPOEPO 输血输血:

45、 : 一般不输一般不输 输血指征输血指征: :急性出血、急性冠脉综合征急性出血、急性冠脉综合征 输血副作用输血副作用: :传染疾病、致敏状态影响肾移植疗效传染疾病、致敏状态影响肾移植疗效2021/3/2382rHuEPOrHuEPO用法用法 皮下注射皮下注射: :疗效好疗效好, ,节约用量节约用量1/4 - 1/31/4 - 1/3 静脉注射静脉注射2021/3/2383rHuEPO rHuEPO 用量用量1.1. 开始开始: : 每周每周80-120 U/kg,80-120 U/kg,分分2-32-3次注射次注射 2000-3000U/2000-3000U/次次, ,每周每周2-32-3次次

46、 透析前透析前, ,目前多目前多2000-3000U/2000-3000U/次次, ,每周每周1-21-2次次 2.2. 直至直至HbHb上升至上升至110-120g/L110-120g/L为达标为达标, ,不建议不建议HbHb130g/L130g/L3.3. 在维持达标的前提下在维持达标的前提下, ,每个月调整用量每个月调整用量1 1次次, ,适当减少适当减少EPOEPO的用量。的用量。4.4. 不能维持不能维持110-120g/L110-120g/L, ,加量加量, ,3000-4000iu3000-4000iu, ,每周每周3 3次次, ,同时同时查找原因查找原因2021/3/2384低钙、高磷、肾性骨营养不良低钙、高磷、肾性骨营养不良的治疗的治疗2021/3/2385高磷的治疗高磷的治疗 当当GFR30ml/minG