动脉导管未闭ppt课件

1、12胚胎学原理胚胎学原理: 动脉导管原本是胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道。由于胎儿时期肺不主呼吸功能，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式。出生后，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管因废用即自选闭合。n动脉导管未闭是小儿动脉导管未闭是小儿先天性心脏病先天性心脏病常见类型之一，占先天性心脏病发病总数的常见类型之一，占先天性心脏病发病总数的15，出生后，大约出生后，大约15小时即发生功能性关闭，小时即发生功能性关闭，80在生后在生后3个月解剖性关闭。到一年，在解个月解剖性关闭。到一年，在解剖学上应完全

2、关闭。若持续开放，并产生病理，生理改变，即称动脉导管未闭。剖学上应完全关闭。若持续开放，并产生病理，生理改变，即称动脉导管未闭。34病理解剖：病理解剖：n未闭动脉导管未闭动脉导管的大小、长短和形态不一，一般分为三型：的大小、长短和形态不一，一般分为三型： n管型：导管长度多在管型：导管长度多在1cm左边，直径粗细不等左边，直径粗细不等 n漏斗型：长度与管型相似，但其近主动脉端粗大、向肺动脉端逐渐变漏斗型：长度与管型相似，但其近主动脉端粗大、向肺动脉端逐渐变窄窄 n窗型：肺动脉与主动脉紧贴，两者之间为一孔道，直径往往大。窗型：肺动脉与主动脉紧贴，两者之间为一孔道，直径往往大。n出生后动脉导管关闭

3、的机制包括多种出生后动脉导管关闭的机制包括多种因素因素，在组织结构方面，动脉导管的肌，在组织结构方面，动脉导管的肌层丰富，含有大量凹凸不平的螺旋状弹性纤维组织，易于收缩闭塞。而出生层丰富，含有大量凹凸不平的螺旋状弹性纤维组织，易于收缩闭塞。而出生后体循环中氧分压的增高，强烈刺激动脉导管平滑肌收缩。后体循环中氧分压的增高，强烈刺激动脉导管平滑肌收缩。 5发病机理：发病机理：n先天动脉导管未闭发病机理是主动脉收缩压与舒张压均比肺动脉的收缩压与舒张压要高，故发生连续的血液左向右的分流。动脉导管未闭肺循环要同时接受右心室排出的血液和从动脉导管分流来的主动脉血液，因此血流量加大。肺静脉回流左心室的血液也

4、增加，左心室负荷增加，肺循环压力重，左右心室肥厚，肺动脉高压。动脉导管未闭当脉动脉压力超过主动脉的压力时又可发生血液右向左的分流，临床上即出现紫绀。 6临床症状：临床症状：n新生儿动脉导管未闭的症状表现为：早产儿患新生儿动脉导管未闭常引起心衰，加重新生儿动脉导管未闭的症状表现为：早产儿患新生儿动脉导管未闭常引起心衰，加重呼吸困难，特别是巨大的未闭导管在婴儿时期即可因左心衰竭而产生气促、心动过速呼吸困难，特别是巨大的未闭导管在婴儿时期即可因左心衰竭而产生气促、心动过速和急性呼吸困难，哺乳时更明显，且易患感冒以及上呼吸道感染、肺炎等和急性呼吸困难，哺乳时更明显，且易患感冒以及上呼吸道感染、肺炎等,

5、另外绝大多另外绝大多数患儿体重不增。在新生儿动脉导管未闭并发肺动肺高压和逆向分流的病儿，则出现数患儿体重不增。在新生儿动脉导管未闭并发肺动肺高压和逆向分流的病儿，则出现劳累后气急，口唇等紫绀，以下半身紫绀较上半身明显劳累后气急，口唇等紫绀，以下半身紫绀较上半身明显, 而左上肢较右上肢为重。当病而左上肢较右上肢为重。当病人并发心内膜炎或导管内膜炎时，则出现体温升高人并发心内膜炎或导管内膜炎时，则出现体温升高, 出汗，肝大，心力衰竭，食欲不振出汗，肝大，心力衰竭，食欲不振，体重减轻，胸痛和周围血管栓塞等症状。，体重减轻，胸痛和周围血管栓塞等症状。n肺动脉高压虽然可在肺动脉高压虽然可在2岁以下的新生

6、儿动脉导管未闭患儿中出现，但明显的肺动脉高压岁以下的新生儿动脉导管未闭患儿中出现，但明显的肺动脉高压征大都在年龄较大才表现出头晕、气促、咯血。活动后发绀征大都在年龄较大才表现出头晕、气促、咯血。活动后发绀(多以下半身发绀明显多以下半身发绀明显)。若并发亚急性心内膜炎，则有发热、食欲不振、出汗等全身症状。心内膜炎在儿童期若并发亚急性心内膜炎，则有发热、食欲不振、出汗等全身症状。心内膜炎在儿童期很少发生，而以青年期多见。很少发生，而以青年期多见。7体征：体征：n1最突出的体征是在胸骨左缘第二肋间有响亮的连续性机器声样杂音，占据几乎整个最突出的体征是在胸骨左缘第二肋间有响亮的连续性机器声样杂音，占据

7、几乎整个收缩期与舒张期，在收缩末期最响并伴有震颤，向左上胸及背部传播。个别病人杂音收缩期与舒张期，在收缩末期最响并伴有震颤，向左上胸及背部传播。个别病人杂音最响位置可能在第一肋间或第三肋间。在婴儿期、伴有肺动脉高压或并发充血性心力最响位置可能在第一肋间或第三肋间。在婴儿期、伴有肺动脉高压或并发充血性心力衰竭者，由于主动脉与肺动脉之间压力阶差发生变化，以致可能并无此连续性杂音，衰竭者，由于主动脉与肺动脉之间压力阶差发生变化，以致可能并无此连续性杂音，而只有收缩期杂音或无显著杂音。而只有收缩期杂音或无显著杂音。n2分流量较大的病人可有心脏浊音界增大，心尖搏动增强，心尖区有舒张期杂音，肺分流量较大的

8、病人可有心脏浊音界增大，心尖搏动增强，心尖区有舒张期杂音，肺动脉瓣区第二心音增强或分裂（但多被杂音所掩没而不易听到），类似主动脉瓣关闭动脉瓣区第二心音增强或分裂（但多被杂音所掩没而不易听到），类似主动脉瓣关闭不全的周围循环体征，包括脉压增宽、水冲脉、毛细血管搏动和周围动脉枪击声等。不全的周围循环体征，包括脉压增宽、水冲脉、毛细血管搏动和周围动脉枪击声等。n3少数并发显著肺动脉高压引起右至左分流的病人，可能仅在肺动脉瓣区听到舒张期少数并发显著肺动脉高压引起右至左分流的病人，可能仅在肺动脉瓣区听到舒张期的吹风样杂音，并有紫绀，此种紫绀在下半身较上半身更为明显。的吹风样杂音，并有紫绀，此种紫绀在下半

9、身较上半身更为明显。8辅助检查辅助检查n心电图检查，轻者可无明显异常变化，典型表现示电轴电偏、左心室高电压或左心室心电图检查，轻者可无明显异常变化，典型表现示电轴电偏、左心室高电压或左心室肥大。肺动脉高压明显者，示左、右心室均肥大。晚期则以右心室肥大为主，并有心肥大。肺动脉高压明显者，示左、右心室均肥大。晚期则以右心室肥大为主，并有心肥损害表现。肥损害表现。n超声显像检查，可见动脉导管及其与主动脉、肺动脉沟通的情况。超声显像检查，可见动脉导管及其与主动脉、肺动脉沟通的情况。n胸部胸部X线检查，示心影增大，早期为左心室增大，晚期时右心室亦增大，分流量较多线检查，示心影增大，早期为左心室增大，晚期

10、时右心室亦增大，分流量较多者左心房亦扩大。升主动脉和主动脉弓阴影增宽。肺动脉段突出。肺动脉分支增粗，者左心房亦扩大。升主动脉和主动脉弓阴影增宽。肺动脉段突出。肺动脉分支增粗，肺野充血。有时透视下可见肺门肺野充血。有时透视下可见肺门“舞蹈舞蹈”征。征。n心导管检查：典型的动脉导管未闭一般可不必做心导管检查，只是在确诊困难时选用心导管检查：典型的动脉导管未闭一般可不必做心导管检查，只是在确诊困难时选用。肺动脉血氧含量高于右室血氧含量。肺动脉血氧含量高于右室血氧含量05以上，部分病例心导管可通过动脉导管进以上，部分病例心导管可通过动脉导管进入降主动脉，逆行主动脉造影可见主动脉与肺动脉同时显影，未闭动

11、脉导管也能显影入降主动脉，逆行主动脉造影可见主动脉与肺动脉同时显影，未闭动脉导管也能显影。9手术治疗原则及禁忌症手术治疗原则及禁忌症1）早产儿动脉导管未闭：早产儿动脉导管未闭发生率远较足月产儿高，但自然闭合率亦较高，首选消炎痛治疗常可见效。对于不适宜消炎痛治疗或消炎治疗失败且伴有不能控制的心衰和/或呼吸窘迫者，以往对于采用保守治疗（机械通气支持、输液限制、强心利尿）还是手术治疗存在争议，目前多主张积极手术，可减少对呼吸机支持及氧疗的依赖，缩短住院时间。2）婴儿动脉导管未闭：一般不考虑在1岁之内手术，因为仍有自然闭合的可能性。在先心病并发心衰者中以动脉导管未闭居多。粗大动脉导管未闭反复发生心衰、

12、肺炎，且难以控制者即应手术，但也尽可能推迟至3月龄以后。3）幼儿以上年龄病人：一经确诊，即应进行动脉导管未闭手术，不受年龄限制。4）合并细菌性心内膜炎：原则上应先经抗生素治疗，待感染控制23个月以后再行手术，但是对于有赘生物形成（常在其肺动脉端）并脱落形成栓塞、有假性动脉瘤形成，或者感染难以控制，应限期在体外循环下手术。5）合并严重肺动脉高压、形成右向左分流为主，出现紫绀和杵状指，即发展为艾森曼格综合征者为手术禁忌。此时未闭的动脉导管已经成为了病人的生命安全阀，如果将未闭的动脉导管结扎，将使病人立即发生右心功能衰竭而死亡；有的病人如果动脉导管呈瘤样改变，也不可用结扎的方法治疗，术中易发生无法处

13、理的大出血。10手术方式手术方式n一般手术法和体外循环手术法。前者又分为结扎法、钳闭法和切断缝合法，可据患者年龄、导管类型、肺动脉压高低、技术设备条件等加以选择。小儿动脉导管细长管型者可采用结扎法和钳闭法，简便安全有效，是最常用的方法。导管粗短窗型者，结扎不易完全闭合管腔，且易撕破管壁，宜作切断缝合。18岁以上成人伴有肺动脉高压或血管壁钙化，粗大动脉导管以及导管再通，都应考虑施行体外循环缝闭术，虽然比较复杂，手术创伤也较大，但安全可靠。 11超声心动图检查超声心动图检查n二维超声心动图及彩色多普勒，对PDA的诊断有十分重要的作用，可清晰的显示PDA的长度，内径及形态和血流动力学变化，两者结合是

14、目前最常用无创性诊断技术。121.M型超声心动图： 心室波群显示左心室扩大，左室流出道增宽等。主动脉波群显示左心房轻大，主动脉前后壁运动幅度增大。但M型超声不能直接显示PDA的病理结果及血流动力学改变，与室间隔缺损往往无法鉴别，但多数PDA患者的右心房与右心室并不扩大。13于大动脉短轴及肺动脉长轴切面能清晰的显示主肺动脉与降主动脉之间的异常管道，并可测量PDA内径、长短以确定其类型，并显示主肺动脉内径增宽。2.2.二维超声心动图：二维超声心动图：143.彩色多普勒检查： 大多数PDA患者，于大动脉短轴或胸骨上窝主动脉弓长轴断面，在主肺动脉与降主动脉峡部之间的异常管道中，整个心动周期均可探查到五彩镶嵌异常血流束，自降主动脉分流入主肺动脉，并沿主肺动脉外侧壁行走。分流束宽度与PDA内径密切相关。1516171819204.连续多普勒： 取样容积置于胸骨左缘大动脉短轴的PDA的主肺动脉端，可获得位于零线上的连续性高速血流频谱，PDA的血流频谱有特异性，在主肺动脉内取到呈阶梯样改变连续性高速血流频谱，即可诊断为本病。21