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文档简介
1、a1 脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征 Cerebral salt wasting syndrome (CSWS)a2定义:定义: 1950年由Peters等提出。 颅内病变的进程中,由于钠盐经下丘脑-肾脏途径丢失,以高尿钠、低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。 a3 病因:病因: 中枢神经系统感染:结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、疱疹性脑炎。 颅内肿瘤:癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术 放射性损伤 严重脑血管疾病:脑动脉瘤破裂,脑出血 多在上述疾病起病后10天左右发生。a4发病机制发病机制a5发病机制发病机制(一): 破坏细胞 (ANP/BNP/CNP/DNP):肾脏神经调节功能紊乱,肾小管
2、对钠的重吸收障碍(肾性失钠)。 破坏血脑屏障:尿钠增多肽。 a6发病机制发病机制(二): 直接神经效应:神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性,从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加,肾素分泌减少,肾小管再吸收钠减少,利钠和利尿作用增强。a7 发病机制发病机制(三): 毒毛花甙G样复合物(OLC):OLC在CSWS中起一定作用,但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。 Yamada发现脑中OLC对CSWS有作用,循环系统中OLC不能引起CSWS。 a8 发病机制发病机制(四): 缓激肽、催产素、ACTH、-促黑素和-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用。a9CSWSCSWS在脑血管疾病中的发
3、生率:在脑血管疾病中的发生率: SAH(17.5%)(29%)(33%) 小脑出血(15.4%) 脑干出血(8.0%) 基底核区脑出血(7.1%) 栓塞性脑梗死(4.1%) 动脉粥样硬化血栓性脑梗死(0.4%)a10临床表现临床表现症状缺乏特异性 精神症状、意识状态,昏迷 血容量不足,心率快,血压下降, 尿量增多 血钠(小于130mmol/L)和血渗透压下降,尿钠和尿渗透压升高; 尿素氮显著升高; 红细胞压积和血红蛋白上升。a11诊断标准诊断标准1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准: 中枢神经系统疾病存在; 低钠血症(20 mmol/L或80mmol/24 h); 血浆渗透压1 mmo
4、lL ; 尿量1800 mld; 低血容量; 全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等)a12下列情况有助于诊断: 低血钠多尿; 尿钠高,尿量增加而尿比重正常; 低血容量,中心静脉压下降(常6 cm H2O)、脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血尿素氮(BUN)增高; 补水、补钠后病情好转; 肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常; 排除其它原因:如水肿和利尿治疗。a13鉴别诊断:1.脱水、利尿剂的影响;2.经消化道丢失;3.肾上腺皮质功能减退、甲减,腺垂体功能减退。a14 抗利尿激素分泌异常综合症(SIADH):下丘脑-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)分泌
5、异常,尿钠排出增多,肾脏对水的重吸收增加引起血钠下降、低血渗透压。 Schwartz等在1957年命名。 背景 认为CSWS的发生率高于SIADH。 a15a16 治疗: 大多是一过性,病因治疗,多可在3-4周后逐渐恢复。 水钠补充。 与静脉补钠相比,口服补钠更加有利。静脉补给高渗盐水可更易引起容量扩张而导致钠的继续丢失。a17补钠的计算公式 (mmol/L)男(142-血钠测定值)体重(kg)0.6女(142-血钠测定值)体重(kg)0.5 首日补2/3,及生理日需要量4.5g。缺失量以3%氯化钠补充。24小时分2-3次补充完毕,其余以等渗液补充,第2日补充剩余量。a18难纠正型难纠正型氟氢可的松:通过增加钠从肾小管的重吸收辅助纠正钠盐的负平衡 0.1-0.4mg/d;预防低钾血症、肺水肿和高血压等。不宜过快,1小时不应超过0.7m
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