预防医学重点知识

1、一 绪论1预防医学：以环境-人群-健康为模板，以人群为主要研究对象，运用生物医学、社会医学、环境医学和社会医学的理论，以及流行病学与医学统计学等理论和方法，研究疾病发生和分布的规律，探讨环境因素，行为遗传因素和疾病的作用规律，在“预防为主”思想的指导下，制定疾病的防御对策，并通过公共卫生措施和临床预防服务实施，达到促进人类健康，预防疾病和防制伤残的目的。2预防医学特点 研究对象包括个体及群体，着眼于是健康人和无症状的患者，采取积极的防御措施；研究方法上注重围观和宏观相结合，更侧重于人群健康和疾病与环境（生活，工作，社会环境）的关系；采用的预防对策具有较临床医学更大的人群健康效益；重视与临床医学

2、结合，将疾病预防理论整合于临床治疗中。3预防医学内容环境与健康：阐明各种自然环境与社会环境同健康的关系，各因素对健康和疾病的作用规律及预防原则。疾病的预防和控制：研究对人群健康有较大影响的常见疾病的发生、发展规律及其影响因素、预防和控制策略；社区卫生服务是开展常见病预防和控制的重要策略。人群健康的研究方法：卫生统计学和流行病学的原理和方法4学习预防医学意义1完整地认识现代医学 2学习运用预防的思维方法 3学习和掌握预防的基本概念，知识和技能5健康观：指人们对健康的看法，是在一定的医学模式基础上，人们对健康与疾病本质的认识。 内涵：1.处于一般安宁状态 2.自我感觉良好 3个体对环境中各种因素有

3、较好的调节和适应能力 4从事各项工作的效率高 影响健康因素：环境因素、行为和生活方式、医疗卫生服务、生物遗传因素。6公共卫生措施：1开展公共卫生监测 2.预防性卫生服务 3.疾病预防和控制 4突发公共卫生事件预测 5健康促进 6卫生服务研究7三级预防：根据疾病发生发展过程以及健康影响因素的作用规律，在实施公共卫生服务时，通常将疾病预防策略按等级分类，称为三级预防策略（1）第一级预防（病因预防）包括根本性预防措施，针对社会和环境的预防措施，正对个人和人群的预防措施。（2）第二级预防（临床前期预防）在疾病的临床前期病做好早发现、早诊断、早治疗的“三早”预防措施。（传染病还需早报告、早隔离）（3）第

4、三级预防（临床预防）主要是对已患病者进行及时治疗，防止恶化，预防并发症和伤残，促进康复等恢复劳动和生活能力的预防措施。二 环境与健康1原生环境：是指天然形成的、未受人为因素影响的自然环境。如：原始森林、荒漠、冻土次生环境：是在人为影响下形成的和人工改造了的自然环境。2. 环境污染 ： 由于人类活动使有害的物质或因素进入环境，造成环境的结构与功能发生变化，引起环境质量下降，影响人类及其它生物生存、发展的现象称为环境污染,。 来源：1生产性污染 2生活性污染 3交通运输性污染 4其他污染（火山爆发，森林火灾等）3公害： 环境污染对公众健康造成严重的危害和生态破坏称公害（public nuisanc

5、e），其突出表现为公害事件与公害病。公害病：由公害引起的区域性疾病称为公害病。4环境污染物的转归：1分布或迁移 2生物转化 3环境的自净5环境污染对健康的影响：1急性危害 2慢性危害 （3）持续性积蓄危害（慢性中毒）特征:1广泛性 2复杂性 3多样性 4长期性6大气污染及其对健康的危害 类型（1）煤烟型污染（煤炭）（2）光化学烟雾型污染（机动车尾气）（3）其他 （生活）来源（1）工农业生产（2）交通运输（3）生活炉灶和采暖锅炉 危害：1直接危害：1）急性中毒：由烟雾事件（烟雾事件又可分为煤烟型烟雾事件和光化学烟雾事件。 煤烟型烟雾事件为SO2和烟尘光化学烟雾事件是汽车尾气中NOX和烃类污染物）

6、和生产事故引起（） 2）慢性炎症3）变态反应4）非特异性疾病多发5）致癌作用 2间接危害：（1）温室效应（CO2、CH4、N2O、CFCs、O3）（2）形成酸雨（SO2,NOX）（3）破环平流层的臭氧层（ 氯氟烃化合物(CFCs) 溴氟烷烃类(哈龙类)：用于灭火剂等。 氮氧化物：平流层内超音速飞机排放。）7室内空气污染（1）室内来源（1）燃料燃烧、烹调油烟 ：生活炉灶燃煤用于烹饪和取暖是室内污染的主要来源。（2）人的生理活动 ：CO2、氨类、病毒等（3）香烟烟雾: 焦油、尼古丁、镉等（4）建筑材料及家具 ：甲醛、挥发性有机物（5）其他 ：军团菌、电磁辐射、杀虫剂、清洁剂等（2）对健康的危害1中

7、毒性疾病（一氧化碳中毒；氟中毒、砷中毒；甲醛及挥发性有机物）、2诱发癌症（吸烟，氡）、3引起变态反应性疾病（尘螨、花粉、甲醛：引起过敏性哮喘、过敏性皮炎等）、4感染疾病（肺结核、军团菌病）、5导致变态建筑综合征（注意八大症状）、导致空调综合征。（3）预防措施1建筑材料和室内装修材料无害化2改进燃料结构，降低烹调油烟3加强室内通风，正确使用空调设备4禁止室内吸烟，养成卫生习惯8大气中几种常见污染物对健康的影响: 二氧化硫氮氧化物（二氧化硫（1）对呼吸道的刺激作用（2）其它作用·对大脑皮层机能的影响·致突变作用和促癌作用·影响新陈代谢·变态反应 （3）SO2

8、和颗粒物的联合作用）、光化学烟雾（刺激作用: 眼-PANs和醛类;呼吸道-O3，免疫抑制作用:，变态反应 氮氧化物：刺激呼吸道，对血液影响，促癌作用，神经衰弱症候群，形成光化学烟雾 ） 颗粒物（1）粒径 > 5m: 滞留在上呼吸道 对粘膜产生刺激和腐蚀作用慢性鼻咽炎、慢性支气管炎（2）粒径 < 5m: 滞留在细支气管和肺泡损伤肺泡和粘膜支气管和肺部炎症慢性阻塞性肺部疾患（3）引起机体免疫功能下降（4）皮炎、结膜炎（5）吸咐其它有毒污染物而对机体产生危害（6）致癌与致突变性）、铅（儿童铅中毒的主要特点：（1）儿童的胃肠道对铅的吸收比较高；（2）儿童的血脑屏发育尚不完全，导致铅的神经毒

9、性更敏感（3）铅可选择性作（混凝剂：硫酸铝、明矾（硫酸铝钾）用于儿童脑的海马部位，损害神经细胞，导致儿童行为功能和智力障碍。 ）、多环芳烃、二恶英9饮水与健康 （1）生活饮用水的基本卫生要求1流行病学上安全2化学组成对人体无害3感官性良好4水量充足取用方便（2）净化与消毒：1、混凝沉淀2、过滤（作用：1、筛除作用；2、接触凝聚作用） 3、消毒（普通氯化消毒法，过量加氯消毒法，持续加氯消毒法）（3）来源：工业废水，生活污水，农业污水，分散排置的小量污水（4）生活饮用水的检验指标：（1）感官性状和一般化学指标：色度不超过15度，视觉无色；PH在6.5-8.5之间：总硬度 水中钙，镁盐总量不超过45

10、0MG；溶解性总固体及耗氧量 （2）毒理学指标 ：氟化物；氰化物、砷、硒、汞、镉、铬、铅、硝酸盐等；氯仿、四氯化碳（3）细菌学指标 ： 细菌总数; 总大肠菌群与粪大肠菌群；游离性余氯（4）放射性指标（5）种类 1）降水: 雨、雪水（最后）. 2）地表水:江河水、湖水、水库水（其次）地下水:浅层地下水、深层地下水、泉水（首选）水源的选择 ： 1）水量充足； 2）水质良好； 3）便于防护3（6）对人体健康的影响：（1）中毒性疾病（急性疾病：各种金属，遗传毒性作用的物质，缺乏或过量均有害物质）（2）与水有关的传染病（霍乱，伤寒）（3）水污染的间接作用（抑制水中微生物生长繁殖，从而影响水体的自净能力或

11、水体的富营养化）10介水传染病：水体受到生物性污染后，最常见的危害是居民通过饮用、接触等途径而引起介水传染病的流行。流行原因：1 水源污染后未净化和消毒2 处理后饮用水重新被污染 流行的特点：1 出现暴发流行 (发病集中在潜伏期内) 2分布与供水范围一致、饮水史相同(同一水源) 3 污染处理、净化和消毒后，迅速控制三职业环境与健康（物理性）1当前我国面临的三大公共卫生问题：重大传染病控制问题，食品安全问题，职业病问题2职业性有害因素:来源：1.化学性因素 （ 生产性毒物：如铅、汞、苯、氯、一氧化碳、有机磷农药等；生产性粉尘：包括无机粉尘（如矽尘、石棉尘、煤尘），有机粉尘以及混合性粉尘。）2 .

12、 物理性因素（异常气象条件：如高温、高湿、低温；异常气压：如高气压、低气压； 噪声、振动； 非电离辐射：如可见光、紫外线、红外 线、射频辐射、激光等； 电离辐射：如X射线、Y射线等）3. 生物性因素 （如附着在动物皮毛上的炭疽杆菌；甘蔗渣上的真菌；医务工作者可能接触到的生物传染性病源物等。病原微生物：炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒致病寄生虫：煤矿井下钩虫) 4. 其他有害因素(长时间处于某种不良体位或使用不合理的工具；如计算机操作人员、流水线工作人员如坐椅不适易产生颈、肩、腕损伤；长期操作手柄、轮盘等引起掌挛缩病；长期站立、行走引起下肢静脉曲张和扁平足。 厂房建筑或布局不合理： 例如有害工段

13、不独立，厂房建筑面积过小，机械设备安置过密，热源、噪声无隔离；劳动组织和劳动制度不合理：劳动时间过长，脑力劳动与体力劳动比例不当，工间休息不当，倒班制度不合理等；劳动强度过大、生产定额不当：安排的作业与劳动者生理状况不相适应；)3职业性有害因素可以导致：1.职业病；2.工作有关疾病；3.工伤4职业病:劳动者在工作过程中所接触的职业性有害因素的强度与时间超过一定限度时，机体对造成的损害已不能代偿，导致一系列功能性或器质性病理变化，出现相应的临床症状和体征，影响劳动能力的疾病统称为职业病。诊断依据1职业接触史2生产环境的劳动卫生学调查3临床资料与实验室检查 特点1.病因明确。 2.疾病和病因常有明

14、确的剂量（接触水平）-反应关系。 3.群体发病，在接触同样有害因素的人群中，常有一定的发病率，很少出现个别病人的现象。 4.早期诊断，合理处理，预后较好，康复也容易，但不少职业病目前尚无特效疗法，发现愈晚，疗效也愈差。 5.重在预防，除生物因素所致的职业性传染病外，治疗个体无助于控制人群医|学教育网搜集整理发病。5物理因素职业病:气象条件（气温、气湿、气流、气压）;噪声;振动;电磁辐射（电离辐射、非电离辐射）物理因素的特点：1.除激光外，其它因素在自然界中均有存在。2.有明确的来源，停止工作，则消失。3.有些物理因素在适宜范围内，是人体所必须的外界条件。4.针对物理因素的预防不是消除这些因素，

15、而是设法控制在正常范围内，最好是适宜范围。6噪音 凡是使人感到厌烦或不需要的声音。频率和强度无规律地组合（1）来源：工业，生活性，交通，施工（2）居住环境噪声对健康的影响1影响休息和睡眠：神经衰弱综合征 2对听觉系统的损伤作用：听觉疲劳、听觉减退。3 影响生活质量和工作效率： 40dB（A）的噪声环境一般对生活和工作影响并不大，70dB（A）的噪声干扰谈话、造成精神不集中、心烦意乱、影响学习和工作效率等；4 其他影响：心脏的影响、消化系统的影响（3）噪声对机体的影响1特异作用-听觉系统损害：（1）暂时性听阈位移（听觉适应：听觉器官敏感性下降，脱离接触后对外界的声音有“小”或“远”的感觉，听力检

16、查听阈可提高10dB15dB，离开噪声环境1分钟之内可以恢复。听觉疲劳：引起听力明显下降，离开噪声环境听阈提高超过15dB-30dB，需要数小时甚至数十小时听力才能恢复）（2）永久性听阈位移（听力损伤：在3000Hz6000Hz出现“V”型下陷；噪声聋：进行性的感音性听觉损伤，长期作用）（3）爆震性耳聋（在某些生产条件下，如进行爆破，由于防护不当或缺乏必要的防护设备，可因强烈爆炸所产生的振动波造成急性听觉系统的严重外伤，引起听力丧失，称为爆震性耳聋） 2非特异作用其他系统的损害：全身性损伤，包括：:神经系统；心血管系统；消化系统免疫功能下降；女性生殖功能紊乱。（4）控制措施1）控制噪声源2）控

17、制噪声的传播：采用吸声、隔声、消声、减振的材料和装置，阻止噪声的传播。 3）贯彻执行工业噪声卫生标准：工人工作地点噪声容许值为85dB(A)（8h/d暴露）。4）个人防护：耳塞，耳罩、帽盔5）健康监护（1）定期体检 （2）就业前查体。 6）合理安排劳动和休息时间7振动：指一个质点或物体在外力作用下沿直线或弧线围绕于一平衡位置来回重复的运动（1）局部振动对人体的影响：手臂振动病（是长期从事手传振动作业而引起的以手部末梢循环和/或手臂神经功能障碍为主的疾病，并能引起手臂骨关节-肌肉的损伤。其典型表现为振动性白指）（2）全身振动对机体的影响1）前庭神经刺激症状和自主神经功能紊乱2）运动病（motio

18、n sickness）3）消化系统影响：分泌功能减弱、食欲减退、胃下垂4）心血管系统影响：血压升高、脉搏加快、心肌缺血5）腰背痛、椎间盘脱出、脊柱骨关节病变患病率增加6）对女性生殖机能的影响：月经异常、痛经、自然流产率及早产率增加7）视物模糊、视觉分辨率下降、作业能力下降（3）预防措施1.控制振动源：通过减振、隔振等，减轻或消除振动源的振动根本措施2.限制作业时间和振动强度3.改善作业环境，加强个人防护（防寒、保暖措施，控制噪声、毒物和气湿等）4. 加强健康监护和日常卫生保健8高温：气温、气湿、气流、热辐射构成工作场所的微小气候（1）高温作业：工作地点有生产性热源，工作地点气温高于夏季室外通风

19、温度2度或以上的作业（2）高温作业的类型1.高温、强辐射作业：又称干热作业，如锅炉间，炼钢炼铁2.高温、高湿作业：又称湿热作业，如造纸、潮湿的矿井3.夏季露天作业（3）对机体的影响1.对机体生理功能的影响（1）体温调节：中枢神经（下丘脑）控制，皮肤血管扩张，汗腺分泌增强。（2）水盐代谢（3）循环系统：心脏负荷加重，可导致心肌代偿性肥大。（4）消化系统：消化不良，食欲不振（5）神经系统：中枢神经系统先兴奋后抑制（6）泌尿系统：血液浓缩肾负担加重2 热适应9中暑: 是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。分为三类（1）热射病

20、 机制：人体在热环境下，散热途径受阻，体温调节机制失调所致的疾病。临床特点: 为突然发病，体温升高可达40 以上，开始时大量出汗，以后出现“无汗”，并伴有干热和意识障碍、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状。死亡率很高。（2）热痉挛 机制：由于大量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。主要表现: 明显的肌肉痉挛，伴有收缩痛。患者神志清醒，体温多正常。（3）热衰竭 机制：在高温、高湿环境下，皮肤血流的增加不伴有内脏血管收缩或血容量的相应增加，因此不能足够的代偿，致脑部暂时供血减少而晕厥。临床表现：一般起病迅速。头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、血压短暂下降，继而晕厥，体温不高或稍高。（4）

21、治疗原则（1）轻症中暑者，应迅速离开高温作业环境，到通风良好的阴凉处安静休息。补充含盐清凉饮料，必要时给予仁丹、解暑片、霍香正气水。（2）对热痉挛者，及时口服含盐清凉饮料，必要时给予葡萄糖生理盐水静脉点滴。（3）对重症中暑者，应迅速送入医院进行抢救。（5）预防（1）卫生标准：ISO标准，我国标准。考虑劳动强度；综合考虑气象条件（2）防暑降温措施： 技术措施：合理设计工艺流程，隔热，通风降温。 保健措施：清凉饮料，补充营养，个人防护，医疗预防（就业前体检）。 组织措施：加强领导，严格执行标准，调整高温作业劳动和休息制度。010电离辐射：量子能量大于12eV的电磁辐射能引起生物体组织发生电离（1）

22、来源：自然界(宇宙射线、地壳岩石中的放射性元素)人工辐射源:射线发生装置产生的X射线、射 线、射线、射线、中子、质子等。（2）放射病（radiation sickness): 由一定剂量的电离辐射作用于人体所引起的全身性或局部放射损伤，临床上分为急性、亚急性和慢性放射病11 非电离辐射：量子能量小于12eV的电磁辐射不足以引起生物体组织电离。（1）主要包括：射频辐射、红外线（致热作用造成皮肤和眼睛的损伤）、可见光线、紫外线（危害1）皮肤 2）眼睛： “电光性眼炎”、雪盲症。） 激光12健康监护的主要内容（1）职业人群健康体检（就业上岗前、在岗期间、离岗前以及事故应急性体检等）。（2）建立和完善

23、健康档案与健康状况分析；为职业病诊断、劳动能力鉴定提供依据。（3）对相应的作业环境职业病危害因素定期检测并建立健全监测档案。三职业环境与健康（化学性）1.铅（1）. 毒理（1）侵入途径。主要经呼吸道：以粉尘、烟、雾、蒸气形式经呼吸道进入人体，进入呼吸道后吸收快，约有50%被吸收进入血循环，其余仍随呼气排出。铅中毒机制：最重要和早期的变化之一：卟啉代谢障碍铅可抑制ALAD、粪卟啉原氧化酶和血红素合成酶的活性。ALAD受抑制后，ALA形成胆色素原过程受阻，血中ALA增加，由尿排出；粪卟啉原氧化酶受抑制后，阻碍粪卟啉原氧化形成原卟啉原，结果使血中粪卟啉增多，尿中粪卟啉排出增多。FEP增多，可进一步与

24、红细胞线粒体内的锌离子结合，导致ZPP增多；铅可以抑制红细胞膜Na+，K+-ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出；ALA与GABA竞争脑内神经突触后膜上的GABA受体，引起神经行为功能改变（2）分布：肝、肾、脾、肺，骨骼Pb3(PO4)2等（3）代谢：铅在体内的代谢与钙相似，凡能促使钙在体内贮存或排出的因素，均可影响铅在体内的贮存和排出。（4）排泄：主要随尿排出。尿铅可代表铅吸收状况。小部分随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经排出。可通过胎盘进入胎儿体内（5）中毒机制：铅作用于全身各系统器官，主要累及神经系统、血液系统、消化系统、肾脏等。（6）实验室检查：反应铅在体内负荷指标：尿铅、血铅、驱铅试

25、验；反应铅对卟啉代谢影响指标：尿ALA、尿粪卟啉；反应作用于红细胞的指标：血常规、骨髓象检查（7）诊断原则 ：确切的职业史；临床表现：以神经、消化、造血系统为主。实验室检查：铅接触性指标：尿铅、血铅；铅效应性指标：尿中ALA、粪卟啉、FEP和ZPP；作业环境的劳动卫生学调查（8）治疗：驱铅疗法：常用金属络合剂驱铅。首选依地酸二钠钙； 也可以用二巯基丁二酸钠和二巯基丁二酸。 对症疗法： 有类神经征者给以镇静剂；腹绞痛发作时可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素等。（9）临床表现1）急性中毒：较少见，多因消化道吸收引起。口内金属味，恶心、呕吐、腹胀、阵发性腹

26、部剧烈绞痛（铅绞痛）、便秘或腹泻、头痛、血压升高、出汗多、尿少、苍白面容（铅容）。严重者发生中毒性脑病（多见于儿童），出现痉挛、抽搐，甚至谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。可有中毒性肝病、中毒性肾病及贫血等。2）慢性中毒 1神经系统早期：神衰症候群（中毒性类神经症状）头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等表现；儿童对铅特别敏感，接触后可发生脑功能轻微障碍综合征 （MBD）,表现以多动为主，学习成绩较差。发展：可出现周围神经炎症状（感觉、运动、混合型）严重：中毒性脑病（lead encephalopathy） 职业性铅中毒性脑病目前很少见2消化系统：食欲不振、腹胀、便秘与腹泻交替出现齿龈“铅线”（lea

27、d line），口腔金属味，腹绞痛 3血液系统：低色素正常细胞型贫血4:其他：肾脏损害、女性月经的影响、对子代的影响。2汞（1）临床表现（1）慢性中毒:脑衰弱综合征（易兴奋症），震颤：神经性肌肉震颤，口腔-牙龈炎（2）急性中毒：短时内吸入汞蒸气，口服汞盐（2）诊断依据： 职业史 临床症状及实验室检查现场劳动卫生学调查排除其他非职业性疾病（3）治疗1、驱汞治疗：药物： 二巯基丙磺酸钠：肌肉注射 二巯基丁二酸钠：静脉注射 二巯基丁二酸：口服2、对症治疗：注意休息，避免精神刺激，适当使用镇静安神的药物。中医治疗。（3）经口中中毒的治疗：口服汞盐者不应洗胃，迅速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆；活性炭吸附 使汞

28、与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁（4）急性中毒的治疗：应及早注射大剂量的驱汞药物，如二流丁二钠（4）毒理：以蒸气形式汞化合物以及粉尘形式通过呼吸道传入人体，进入血液后大部分与血浆蛋白结合初期分布与全身各个器官，数小时后想肾集中8苯（1）毒理：苯在生产环境中以蒸汽形式由呼吸道进入人体，呼吸吸收很少，经消化道吸收完全。 （2）机制 苯代谢产物（主要是酚类作用）被转运到骨髓或其他器官，可以表现为骨髓毒性和治白血病作用。涉及：干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。损伤DNA、诱发突变或染色体的损伤，引起再生障碍性贫血或因骨髓增生不良，最终导致急性

29、髓性白血病。（3）临床表现：1急性中毒：中枢神经系统的麻痹症状，皮肤接触可致炎（尿酚和血苯升高）2慢性中毒：以造血系统的损害为主（1神经衰弱综合征（2对造血系统的损害：严重可致再生障碍性贫血（3引起白血病，常见为急性粒性白细胞病9.有机磷农药（1）毒理：以蒸汽形式由呼吸道，消化道以及完整的皮肤 粘膜吸收进入人体，主要是抑制体内胆碱酶ChE活性，使其失去水解乙酰胆碱能力，（2）临床表现：1急性中毒：（1）毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿。（2）烟碱样症状：病情加重时出现全身紧束感，言语不清，胸部

30、、上肢、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫感，心跳频数，血压升高，严重时呼吸麻痹。（3）中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。2.慢性中毒：多见于农药厂工人。突出的表现是神经衰弱症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。（3）解毒治疗：1乙酰胆碱抗结剂2复能剂3对症治疗10刺激性气体：对皮肤及眼和呼吸道黏膜产生刺激性效应的一类有害气体一氧化碳 (CO) 1毒理：与体内Hb结合成HbCO，而使Hb的运氧能力发生障碍，致使组织缺氧2急性中毒： 轻度中毒：无昏迷，血液HbCO浓度高于10

31、%； 中度中毒：浅至中度昏迷，血液HbCO浓度高于30%； 重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度高于50%；急性CO中毒神经后发症或迟发脑病：意识障碍恢复后2-60天出现神经、精神症状。慢性中毒：尚有争议。2治疗原则:1立即脱离中毒现场至通风处，松开衣领,注意保暖，密切观察意识状态。2 及时、有效给氧。对轻度中毒者，可给予氧气吸入；中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。3预防迟发性脑病，对重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及解痉等对症及支持治疗。4对迟发性脑病患者，可用高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药等。11

32、氰化氢(HCN) (1)毒理：为强烈的神经毒物，但对粘膜有刺激作用，可与细胞毒素氧化酶中的三价铁结合，抑制酶的活性，使组织细胞内的氧化还原过程发生障碍，造成组织缺氧。（2）临床表现：1急性中毒电击样死亡前驱期：刺激症状、恶心呕吐（此期很短）（呼吸困难期：极度呼吸困难、患者恐怖感、听力和视力下降，皮肤粘膜鲜红色；痉挛期：强制性、阵发性抽搐、角弓反张、大小便失禁、大汗、血压骤降、呼吸表浅、体温降低、各种反射消失，但皮肤粘膜鲜红色；麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，心跳停搏）2慢性中毒（3）治疗 ：1脱离现场 2去除污染：3 纠正缺氧：4 解毒治疗：亚硝酸钠硫代硫酸钠法，i.v. 5对症治疗

33、。12 硫化氢(H2S) (1)毒理：与细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氧化高铁型细胞色素氧化酶，从而阻断生物氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞窒息。（2）临床表现1刺激反应：上呼吸道粘膜刺激症状，神经系统症状 2轻度中毒：轻、中度意识障碍，急性气管-支气管炎或支气管周围炎3 中度中毒：意识障碍为浅、中度昏迷，急性支气管肺炎4 重度中毒：深昏迷、肺水肿、多器官衰竭、猝死（“电击样”死亡）（3）治疗：转移至空气新鲜处，维持呼吸并进行对症治疗，给氧，静脉注射50%葡萄糖，Vc等，防治肺水肿和脑水肿（早期，足量，短时间应用肾上腺皮质激素）四 地方病的预防与控制1地球化学性地方

34、病：指由于地壳表面化学元素分布不均, 使某些地区的水和(或)土壤中某些元素过多或过少, 当地居民通过饮水, 食物等途径摄入这些元素过多或过少而引起的某些特异性疾病2碘缺乏：表现形式（1）病地方性甲状腺肿：因儿童成年期缺碘，（2）地方性 克 汀 病：因胚胎婴幼儿期缺碘3碘的生理作用（1）、甲状腺激素的合成-甲状腺激素的生理作用（1）促进生长发育（2）维持正常新陈代谢（3）影响蛋白质、糖和脂类的代谢（4）调节水和无机盐（5）维持神经系统正常功能（6）其他）（2）碘缺乏病主要病因:1 碘缺乏：主要是饮水中碘不足；2致甲状腺肿物质: 如硫氰酸盐；3其他：微生物污染、膳食因素、高碘、药物；（3）主要包括

35、：地方性甲状腺肿、地方性克汀病、亚临床型克汀病、智力障碍、生殖功能障碍等。4地方性克汀病：（1）临床表现（1）智力低下（2）聋哑（3）神经功能障碍：下肢痉挛性瘫痪（4）生长发育落后：身材矮小；体格发育落后；性发育落后；克汀病面容：（2）预防与控制 1合理补充碘元素： 食用碘盐加碘1/万，适当使用碘油 2防止碘中毒3健康教育 5地方性氟中毒（1）病因1饮用水高氟 2煤烟污染室内空气及食物 3饮茶（2）发病机制：1、过量的氟影响钙磷代谢2.过量的氟对牙齿的损害3.过量的氟抑制体内某些酶的活性4.其他毒作用（3）临床表现与诊断1氟斑牙2氟骨症（疼痛：是最常见的自觉症状；神经症状：感觉异常；关节功能障

36、碍、肢体变形）其他损害1.神经系统的损害2.骨骼肌的损害3.肾的损害4.甲状旁腺的损害5.心血管系统的影响（4）预防措施：1饮水型地方性氟病的预防(1) 改换水源 打低氟深井水 引用低氟地面水 收集降水(2) 饮水除氟 2生活燃煤污染型地方性氟病的预防1改造落后的燃煤方式2改进食物干燥方法3不用或少用高氟劣质煤3.综合治理6地方性砷中毒：是指居住在特定地理环境下的居民，长期通过饮水、食物或空气摄入过量的无机砷而引起的以皮肤色素脱失、7地方病的流行特征和防治工作的基本原则。 (1)典型的地方病具有以下基本特征：发病地点区域性。致病病因明确性。控制效果显著性。 (2)地方病防治色素沉着和掌跖皮肤角

37、化或癌变为特征的全身性慢性疾病，其发病有明显的区域性。工作的基本原则：政府领导、齐抓共管；预防为主、科学防治；突出重点、因地制宜；统筹规划、分步实施。8尘肺：是一类在生产活动过程中由于长期吸人生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主要特征的全身性疾病。矽肺：是劳动者在生产过程中由于长期吸人含游离二氧化硅粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化为主要表现的全身性疾病。9 .生产性粉尘：指生产过程中形成的并能较长时间悬浮在环境中的固体颗粒。对人体的影响： （1）人体可通过滤尘，运输和吞噬，清除体内97%-98%的粉尘（2）局部作用，如呼吸道的局部炎症（3）全身作用：主要是肺尘埃沉着病（4）变态

38、作用（5）致癌作用10.我国防尘工作八字经验：隔水密风护管教查四 食物因素和健康1.必需氨基酸（EAA）：甲硫（蛋）氨酸，赖氨酸，缬氨酸，异亮氨酸，苯丙氨酸，亮氨酸，色氨酸，苏氨酸（注儿童还有组氨酸）2 蛋白质的互补作用：由于各种食物蛋白质必需氨基酸的含量和比值不同，故可将富含某种必需氨基酸的食物与缺乏该种必需氨基酸的食物互相搭配使用，使混合食物蛋白质的必需氨基酸比值更接近人体需要，从而提高蛋白质的生物学价值，称为蛋白质互补作用。将含有不同氨基酸的食物混合食用，取长补短，提高蛋白质的生物学价值及其在机体内的蛋白质利用率，这种作用称为蛋白质的互补作用。3必需脂肪酸：在不饱和脂肪酸中，有几种多不饱

39、和脂肪酸是人体不可缺少而自身又不能合成，必须通过食物供给的脂肪酸。包括：亚油酸和-亚麻酸（人体必需）花生四烯酸4.氮平衡：氮平衡是指氮的摄入量与排出量之间的平衡状态。1，氮平衡：摄入氮等于排出氮叫做总氮平衡.这表明体内蛋白质的合成量和分解量处于动态平衡.一般营养正常的健康成年人就属于这种情况.2，正氮平衡：摄入氮大于排出氮叫做正氮平衡.这表明体内蛋白质的合成量大于分解量。生长期的儿童少年，孕妇和恢复期的伤病员等就属于这种情况.所以，在这些人的饮食中，应该尽量多给些含蛋白质丰富的食物.3，负氮平衡：摄入氮小于排出氮叫做负氮平衡，即由食氮量少于排泄物中的氮量。这表明体内蛋白质的合成量小于分解量.慢

40、性消耗性疾病，组织创伤和饥饿等就属于这种情况.蛋白质摄入不足，就会导致身体消瘦，对疾病的抵抗力降低，患者的伤口难以愈合等.当摄入的氨基酸少于消耗的氨基酸时，将物摄入的出现如营养不良、腰酸背痛、头昏目眩、体弱多病、代谢功能衰退等症状。5膳食纤维的生理功能：1有利于食物的消化和增加口腔咀嚼时间，增加肠道内容物体积，加速肠道内容物排泄2降脂作用 3预防胆结石 4预防肠结癌的发生。5增加胃内容物的饱腹感 ，减少能量摄入，控制体重，减少肥胖6降低餐后血糖的升高的幅度6.能量相关基本概念：三大产热营养素：蛋白质，脂肪，糖类；基础代谢：维持人体最基本生命所需的能量代谢。食物的特殊动力作用：指人体由于摄食而引

41、起的一种能量消耗，这是摄食后的一系列消化，吸收，合成活动及营养素在人体内代谢和转换过程中消耗的能量7.维生素：人与动物维持正常生理功能而必须从食物中获得的一类有机化合物。共同特点：1存在于天然食物中。 2体内不能合成，或合成数量很少，必须由食物供给。 3不构成组织，不提供能量。4生理剂量很少（mg，µg），但生理作用十分重要。5常以辅酶或辅基形式参与酶的功能6。具有几种结构相近、生物活性相同的化合物。8. 维生素A（1）功能：1保护正常的视觉功能 2 促进生长及骨骼发育3 增强机体免疫功能4 维持上皮组织的正常生长与分化，增强对疾病的抵抗力5 抗肿瘤、抗氧化作用2）维生素A缺乏症1暗

42、适应能力下降、夜盲及干眼病：角膜干燥、发炎、软化、溃疡、角质化，角膜损伤严重可导致失明。2粘膜、上皮改变：表现皮肤粗糙、干燥、磷状等角化，臂、腿、肩、下腹部尤为明显，粘膜抵抗力下降，易感染，特别是老人、儿童易引起呼吸道炎症，严重时可引起死亡。3生长发育受阻：儿童生长发育迟缓，主要影响骨骼、牙齿的发育。4味觉、嗅觉下降，食欲减退。3）临床表现：眼结膜毕脱氏斑（Bitots spots），其为脱落细胞的白色泡沫状聚集物，是正常结膜上皮细胞和杯状细胞被角化细胞取代的结果。干眼病：结膜干燥，有毕脱氏斑，角膜软化穿孔而致失明等4）维生素A的食物来源。视黄醇：肝脏、鱼肝油、鱼卵、全乳和奶油、蛋黄等。胡萝卜

43、素：黄色、绿色蔬菜（胡萝卜、菠菜、豌豆苗、韭菜、青椒等）和某些水果（杏、芒果等）。9维生素D 1）生理功能：促进肾小管钙、磷吸收；调节钙、磷代谢；促使骨髓及牙齿硬化。 调节基因转录作用。调节内分泌系统血钙平衡2）维生素D缺乏症1手足痉挛症2佝偻病(rickets)3骨质软化症(osteomalacia)4骨质疏松症(osteoporosis)3）食物来源：1经常晒太阳是人体廉价获得充足有效的维生素D3的最好来源；2膳食中主要存在海水鱼(如沙丁鱼)、肝、蛋等动物性食品及鱼肝油制剂中。人奶和牛奶是维生素D较差的来源；3鱼肝油中维生素D含量最丰富，其次是蛋黄、肝、鱼等。10.维生素B1（硫胺素）1）生理功能1构成脱羧辅酶；2参与碳水化合物代谢；3促进乙酰胆碱合成和维持神经、消化、肌肉、循环的正常功能。2）缺 乏 症1干性脚气病以周围神经炎为主要症状；2湿性脚气病以循环系统症状为主的脚气病；3混合型脚气病即急性暴发性脚气病既有神经炎，又