高血压脑出血的治疗原则

1、高血压脑出血的治疗原则【治疗原则】（一）急性期。脑出血急性期治疗原则是：防止继续出血；积极抗脑水肿；调整血压；防治并发症。1. 内科治疗：（1）一般治疗：%1 安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。%1 对烦躁不安者或癫痫者，应川镇静、止痉和止痛药。%1 头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内简 压。（2）调整血压：脑出血患者血压升高，是为保证脑组织供血的代偿性反应，血压会随颅内压下 降而降低。一般不应使用降血压药物，尤其是强力降压剂。对严重高血压的处理应比脑梗塞积极。 如果血压比平时过高，收缩压在200mmllg（26.

2、6kpa）以上时，可适当丿ij速丿求等温和降压药。5%硫酸 镁10ml,肌注。如清醍或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d,血压维持在20. 021. 3/12. 0 13. 3kpa左右为宜。急性期血压骤降为病情严重，应适当给予升压药物以保证脑，供血虽。对急性 期过后持续的血压过高可系统应用降压药。（3）降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发牛颅内压增高，积极降低颅内压，阻 断上述病理过程极为重耍。可选用下列药物：%1 脱水剂：20%甘露醇125 250m 1于30分钟内静滴完毕,依照病情每6-8小吋1次,7-15 x 为一疗程。甘油果糖一般250 一 500ml /次、1

3、2次/ d。每500ml需滴注23h, 250ml滴注1-1. 5h。%1 利尿剂：速尿4060n）g溶丁 50%葡萄糖液2040ml静注。（4）注意热量补充和水、电解质及酸殓平衡。（5）冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的 发生和发展，对降低颅内压亦起一定作用。（6）巴比妥治疗：人剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对-缺氧的耐 受力，降低颅内压。初次剂量为35mg/kg 脉滴注，给约期屮应作血内药物浓度测定。有效血浓 度为2535mg/lo发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按23mg/kg计算。（7）激索治疗：地塞米松510mg静

4、脉或肌肉注射，h 23次；氢化可的松loomg静脉注射, 日12次；强地松510mg 口服，日13次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高（8）神经营养药物的应用这类药物冇：三磷酸腺昔（atp）、三磷酸胞苜（ctp）、细胞色索c、 辅酶a、氯酯醒、胞二磷胆碱、多肽类脑蛋白水解物等。可按病情选用或合并应用。应用2周。（9）防治并发症。包括早期使川抗生素防治肺炎和尿路感染。抗感染谿物的应川需选择高效广 谱抗感染药物，如头抱他睫，先锋必素等，有微生物培养药敏结果，根据药物敏感实验结果选择抗 感染药物。护胃，预防消化道出血：使用下列一种：西米替丁 0. 2g,静脉注射，每68小时1次。 雷尼替丁 50mg

5、,静脉注射，每h2次。奥美拉i® 40mg,经脉点滴，每日2次。2. 手术治疗：进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，口的在于消除血肿，解除脑组织受压, 有效地降低颅内压，改善脑血液循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。认为高血压脑出血手术治疗的适应证为：（1）出血部位：浅部出血要优先考虑手术，如皮层下、壳核及小脑出血。急性脑干出血手术很 少成功。（2）出血量:脑叶出血230ml;基底节出血230ml;丘脑出血210ml;小脑出血210ml;脑室脑出 血，引起阻塞性脑积水、铸型性脑宗积血者;颅内岀血量虽未达到手术指征的容量，但出现严重神经 功能障碍者。（3）病情的演变：出血后病

6、情进展迅猛，短吋间内即陷入深昏迷，多不考虑手术。（4）意识障碍：神志清醒多不需要手术，发病后意识障碍轻微，其后缓慢加深，以及來院时意 识中度障碍者，应积极进行手术。（5）其他：年龄多不作为考虑手术的因素。禁忌证为：（1）脑干功能衰竭；（2）凝血机制障碍、有严重出血倾向者；（3）发病后血压过高,n26.6/16kpa （200/120mmhg）,眼底出血,病前患有心、肺、肾等重 要器官严重疾患的。脑出血后意识状况的分级分级意识状态主要体征1级清醒或嗜睡伴不同程度偏瘫及/或失语2级嗜睡或朦胧伴不同程度偏瘫及/或失语3级浅昏迷偏瘫、瞳孔等人4级昏迷偏瘫、睦孔等大或不等5级深昏迷去脑强玄或四肢软瘫，单

7、或双侧瞳孔散人(%1) 恢复期：治疗的主要目的为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后 遗症以及预防复发。1. 防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。牛活要规律，饮食要适度，大便不宜干结。2. 功能锻炼：轻度脑出血或重症者病情好转后，应及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩，每 口 23次，每次15分钟左右，活动量应由小到大，由卧床活动，逐步坐起、站立及扶持行走。对 语言障碍，要练习发咅及讲话。当肌力恢复到一定程度时，可进行生活功能及职业功能的练习，以 逐步恢复生活能力及劳动能力。3. 约物治疗：町选用促进神经代谢约物，如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、r-氨酪酸、辅酣 q10、维生索b类

8、、维生索e及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络，滋补肝肾、化痰开 窍等中药方剂。4. 理疗、体疗及针灸等。急性脑出血诊治脑血管疾病是严重威胁人类健康的常见病、多发病，是人类三人致死疾病之一。脑岀血是脑 血管病中死亡率最咼的疾病。在ct应用于临床以前，内科保、丫治疗的死亡率咼达70% 80%,因此100年来人们不断在探索治疗脑出血的办法。(%1) 病因与发病机制 脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀 粉样血管病、moyamoya病、动脉瘤、血液病等 医学教 育网收集整理。正常'脑动脉能耐 受1500mmhg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基木上均伴有管壁的破坏

9、，特别是有微 小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起小软化后出血。摘自：医 学教 育网 (%1) 脑出血后的组织学变化 大致可分为3个阶段：1、初期：一般在出血后4天内。多数出血于2030分钟形成血肿，出血已停止。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其屮可能含有小块的坏死脑组织，其周 边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后67小时，872小时加重，并达高峰。数天后,血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围町见多核白细胞。因脑出血的血肿 一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。2、血肿吸收期：持续515犬。人约在出血410天后，红细胞破裂，血红蛋口逐渐被吞噬细胞吞噬。3

10、、.后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。(%1) 脑出血后继发损伤1、脑出血继发脑干出血：木科分析剖检的52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其屮屮脑出血12例(30.8%),桥脑出血9例(23.1%),屮脑桥脑均有出血18例(46.1%)。 医学教育网收集整理 继发脑干出血的机制：(1) 血液由人脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例(18%),呈索条状，多沿锥体束流入屮脑基 底部。(2) 人脑出血灶破坏丘脑，直接延及屮脑者2例(5.2%)。 大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例(20.5%) o脑t小血管出血，共25例(64.1%),多呈点片状出

11、血，有的孤立存在，有的融合成片。 镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外述见某些血管充血、 水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，其至在某一血管分布区, 既可见明显的充血水肿，乂可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑 室周围，有吋可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。继发脑干出血的临床表现：出现昏迷早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷；血压和対较高，39例中31例 (79.5%)的最高收缩压达200mmhg以上，而无脑干出血组仅46.1%(6/13), p<0.05；眼位改 变多，占53.85%,表现为分离斜视、

12、歪扭斜视、眼球浮动、屮央i舌i定等，无脑干出血纟h.仅 冇10%；存活期短，本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%(4/13), 说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因2. 脑出血继发脑室出血：破入脑室的部位：由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同。 壳核出血：多破入侧脑宗询角或体部。其中侧脑家询角外上方(尾核丘脑沟处)占72.9%,侧 脑室前角外方、尾核头上方占25%,直接穿破内囊膝部入侧脑室占2.1%。丘脑出血：多破 入第三脑室。脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。(2) 血液破入脑室的机理：%1 早期直接破入脑室：出血量多、发牛急、或出血

13、靠近脑室者；%1 通过边缘软化处破入脑室：多见于尾核与丘脑及腓月氐体与尾核头之间的白质因缺血软化, 使血肿易于穿过软化处破入脑室。(3) 血液破入脑室的后果：取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明 显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等 部位，致病情加重，甚至死亡。3. 脑岀血继发丘脑下部损伤：(1)丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经 核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背 内侧核等。丘脑卜部长约lcm,重约4g,约为全脑重量的3

14、%o,但机 制复杂，与植物 神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：1) 冇丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，该处血脑屏障不够健全，冇较高的通透性，故在缺氧、中毒、颅压增高、感染等损伤吋易出现水肿和出血等改变;2) 漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到 破坏 丘脑下部损伤的临床症状：脑岀血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室 壁均累及丘脑 下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，a 细胞增高，血糖升 高，中枢性高

15、热，大汗淋漓等。4. 脑出血继发脑疝：脑出血可以并发天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨皤疝、扣带回疝及小脑上疝。示三者一般不出现明显的临床症状，多在剖 检时发现；前三者临床症 状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕疝时出现同侧瞳孔散人。中心疝时双侧睡孔均小，呼吸不规则。其病理标志为：(1)黑质、红核向卜-移位，（2）第三脑室向下移位，（3）丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，致死亡。三、脑出血急性期的治疗方法治疗目的是：（1）尽快清除血肿：减少对周围组织的压迫，避免继发脑干损伤、脑室出血、丘脑下部损 伤及脑疝形成，从而减少死亡率；（2）保护岀血周围脑组织损

16、伤：减轻脑水肿及缺血性损伤。（一）内科治疗 包括脱水降颅压、调控血压、保护损伤的脑组织、防治并发症等。 由 于重型及极重型内科治疗存活率很低，故内科治疗主要用于轻型脑出血，即出血用少、意识 清楚或轻度意识障碍的患者，及各种手术及微创治疗的基础治疗。（二）外科手术治疗1903年cushing首次对1例43岁的高血压脑出血女患者进行手术治疗，术后3天死于肺炎。 以后陆续有手术成功的报道。我国自50年代末、60年代初开始外科手术治疗，术后死亡率 仍较高，达32%65%,术后牛存质量亦差，11费用高、创伤大、技术条件及设备要求高， 故手术治疗多为大医院用于抢救生命。小骨窗手术损伤相对较少，结果尚待进一

17、步研究。（三）神经内窥镜治疗设备昂贵，费用高，目前国内开展不多，结果尚待观察。不可能广泛开展。（四）碎吸技术及单纯抽吸 碎吸术操作屮不易控制，易引起再出血，并可引起周i韦i组 织损伤，冃前已多不应用。单纯抽吸术主要为钻颅后插入硅胶管抽吸，虽血肿清除多不彻 底，但费用低廉，仍有某些医院使用。（五）血肿微创清除术 主要由yl-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针及血肿液化技术配套完成，口应用于临床以来已在全国迅速推广应用，至今已治疗了约10万患者，取得明显 疗效，治愈率及显效率明显提高，死亡率降至10%15%左右，且操作技术易于掌握、安全、 副作用小、费用低，是很有前途的治疗方法。但在手术时机、定位、液化

18、剂的配制、再出血 的防治等方面尚需继续研究、完善，以进一步提高疗效。四、脑出血治疗展望 个人认 为今后脑出血的治疗主要从以下几方面入手：（一）内科治疗是脑出血的基础治疗，适川于小量轻型脑出血及微创术或开颅术（包括小骨窗清除术）后的 治疗。除传统治疗方法外，可考 虑局部亚低温治疗及加强出血周i羽损伤组织保护及治 疗。（二）微创治疗适用于出血量较大的高血压脑出血（基底节出血30ml丘脑出血10 ml小脑出血210ml）、 脑室出血致铸型或梗阻性脑 积水、硬膜卜血肿，不受年龄、血压的限制。目前己有医 院对急性硬膜外血肿、脑脓肿、脑肿瘤、大而积脑换死等治疗，収 得可喜的经验，值 得探索及扩大适用范围。

19、（三）外科手术治疗虽然不可能广泛开展，但在急症时挽救牛命仍是十分重要的方法，甚至微创术后有些紧急情 况仍需外科手术治疗。总之，急性脑出血的治疗已有突破性进展，特别是微创术开展示死亡率已人人降低，为了进 一步提高疗效，不仅需要继续降低死亡率，而且要提高生存质量（包括康复）。提高和规范 脑出血的治疗的工作，仍需广大神经内外科医生共同努力，有组织、有领导的来完成。1管理血压 脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉（豆纹、豆丘）。rti于长期的高血压使脑内小 动脉扩张，形成微动脉瘤或小动脉管壁的纤维样坏死，所以当血压急骤升高时易引起小动脉 破裂而出血。长期高血压致小动脉内膜受损、脂质沉积、平滑肌层变

20、性坏死，在压力和血流 急骤变化时，一处小动脉出血町引起严重的血管反应出现周围多处出血融合，形成血肿或出 血的散在分布。应将血压控制在180/100mmhg以卜，不应太低，否则会造成供血不足后脑 损伤等不可挽回的后杲。最常见的出血部位是内囊，患者表现昏迷、嗜睡或清醒，除血压明显升高外，出现典型的三 偏症状（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。出血量大并破入脑室者昏迷加深，出现脑水肿、脑 疝，病情危重，预后极差。脑出血是指非外伤性脑内血管破裂致脑实质内出血.脑出血绝人多数由高血压合并动脉硬化引起，称为奇血 压性脑出血.少数为其它原因所致,如先天性脑血管畸形，动脉瘤,血液病，脑底异常血管网及脑动脉炎等.脑出