小肠缺血性疾病的临床诊治

1、小肠缺血性疾病的临床诊治李玉臣(大兴安岭图强林业局职工医院 黑龙江大兴安岭165301)【中图分类号】r574.5【文献标识码】a【文章编号】1672-5085(2010)06-0039-03【摘要】目的 探讨小肠动脉缺血的诊断和治疗方法。方法 回顾性分析自2002 年到2008年收治的小肠缺血性疾病患者27例手术和非手术治疗。结论 非手术 治疗、及时手术和加强术后监护是提高疗效的关键。【关键词】小肠动脉缺血外科手术小肠缺血性疾病是因血供不足而发牛的缺血性肠管损害，如同脑缺血和 心肌缺血一样，近年来为临床工作者所重视。随着人类平均年龄的增长，木病发 病率较前明显增多。医学科学技术的进步，特别是

2、影像技术的快速发展，使得我 们对肠道缺血性疾病有了更深刻的认识。小肠缺血性疾病分急性、慢性两种，临 床表现轻重不一，轻者表现为功能性障碍，如肠绞痛、暂时性吸收障碍或发展成 局部的缺血性坏死，严重者表现为肠梗死，广泛肠管坏死危及牛命。1临床资料我院于2002年至2008年收治小肠缺血性疾病27例，急诊行手术治疗 21例，其中单纯行肠系膜上动脉取栓术9例，肠系膜上动脉切开取栓加肠切除 吻合术8例，单纯肠切除吻合术3例，肠切除加肠造痿术1例。保守治疗6例。 现报告典型病例2例：例1.女，56岁。突然腹痛10h伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，在 木院多次行“止痛”针剂注射无好转，来我院就诊，查体：体温

3、37.8c,痛苦面 容，腹稍膨隆，未见肠型，全腹压痛，反跳痛，肌紧张，肠鸣音弱，叩鼓音，移 动性浊音依plusmn;),腹穿:抽出血性液，腹透:小肠胀气，无明显液气平面，对周 血：wbc20×109/l； no.90%。l0.10%,追问病史有风心病20年，考虑肠系 膜动脉栓塞，遂立即行剖腹探查术，术中见腹腔血性液，吸净约300 ml,距屈氏 韧带约30100cm小肠青紫，青紫段小肠系膜动脉未扪及搏动，热敷肠管20min, 颜色未见好转，行距坏死肠管5cm切除坏死肠管，肠吻合术，术后应用右旋糖 酹、肝素预防凝血，大量广谱抗生素，术后10d拆线痊愈出院。例2男，46岁。腹痛、

4、腹胀id,以腹痛待查入内科。既往体健。给予 相应支持治疗，第3天腹痛无好转，出现呕吐，为胃内容物，并逐渐出现排气次 数减少，请外科会诊以不全肠梗阻收住外科，给予胃肠持续减压等对症处理，症 状及体征逐渐加重，第5天出现体温38.5°c,脉搏110次/min,血便，查：腹膨 隆，全腹压痛，反跳痛，肌紧张，叩鼓音，移动性浊音（ + ）,肠鸣音消失，腹透： 腹部有一液平面,肠胀气，外周血:wbc31×109/l, n0.88, l0.12。立即 开腹探查，见腹腔有性液距屈氏韧带约60120cm年小肠暗红青紫，中间有部 分约10cm正常颜色肠管，肠管壁增粗，系膜水肿，肠管内

5、有血性液体，这些坏 死段小肠系膜动脉搏劝弱，行距坏死小肠5cm切除肠管行吻合术，应用抗菌素 及抗凝药物，术后恢复顺利，第4天出现排气，第6天进少讲流食后出现腹痛, 即停进食，第8天腹痛、腹胀加重，停止排气，肠鸣音消失，全腹压痛，反跳痛， 腹穿：抽出血性液体，再次开腹探查所有小肠花斑样坏死，肠系膜动脉搏动扪不 清，经与患者家属协商，未行小肠全切术，关腹，术后6h病人死亡，考虑系膜 静脉血栓。2病因和发病机制2.1肠道血管供应人体消化器官的血液供应几乎全部来自腹主动脉的三大分支，即腹腔动 脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，一些肠段如十二指肠和直肠，侧枝循环非常 丰富，少有缺血性损害，而另一些肠段如脾

6、曲结肠、乙状结肠，因吻合支少，成 为缺血性损害的好发部位。2.1.1腹腔动脉 开口于腹主动脉前方，分出胃左动脉、脾动脉和肝总 动脉，主要供应胃、十二指肠、脾、肝、胰头、胆囊的血运，与肠系膜上动脉的 分支形成丰富的吻合支，上述脏器极少发生缺血性损害。2.1.2肠系膜上动脉开口于腹主动脉前方，分出结肠中动脉、结肠右 动脉和冋结肠动脉，呈弓状分布于肠壁间，负责全部小肠、冋盲部、升结肠、结 肠肝曲、横结肠的血供。诸动脉分支均为终末动脉，一旦受阻极易造成肠壁缺血 坏死，其次，肠系膜上动脉管腔较大，从腹主动脉以锐角分出，随体循环而来的 栓子易顺势进入血管网造成该动脉栓塞。2.1.3肠系膜下动脉开口于腹主动

7、脉分叉上方，供应左半结肠及大部 分直肠血运，并有分支与肠系膜上动脉相通而成侧枝循环，虽然该动脉也以锐角 与腹主动脉相连，但因管腔相对较小，栓子较少进入该动脉造成栓塞。2.2病因和发病机制肠缺血的两个重要致病因素是血管本身的病变和血流灌注不足。血管病变大多为动脉硬化、动脉或静脉栓塞、血栓形成，还有小血管的 血管炎，血管病变可发生在肠系膜上、下动脉的主干，也可发生在分支。在血管 病变的基础上，当休克、血压下降、心脏病发作、内脏血管收缩等情况吋，由于 灌注压下降，导致肠缺血梗死。血液灌注不足指进入肠管的血流量下降，不能满足肠管的需求。动脉硬 化病人如遇休克、心力衰竭、心率不齐吋，内脏交感神经兴奋，肠

8、管小动脉反射 性收缩，导致血流量下降，发生肠缺血。3病理虽然小肠缺血的病因较多，但病理改变是一致的。缺血发生后，肠壁水 肿、淤血。黏膜对缺血最敏感，首先黏膜上皮脱落，进而产生坏死、溃疡。毛细 血管通透性增加，血液成分漏出至肠壁、肠腔和腹腔内。3.1坏疽性缺血黏膜及黏膜下层坏死并有血液成分，可见黏膜下层活动性出血。3.2非坏疽性缺血3.2.1急性期黏膜和黏膜下层水肿、出血及滤泡样变性，表层脱落；细胞呈扁平状排列，嗜碱性变性，胞核浓染，轻或中度炎性细胞浸润；黏膜固有 层出血，偶有非透明性嗜碱性物质沉着。黏膜下层水肿是x线诊断中“指压症” 的病理基础。3.2.2修复期如急性期损伤较轻，则滤泡通过细胞

9、增生使黏膜修复如 初；如损伤较重，黏膜固有层出现纤维化。3.2.3狭窄期 纤维化是形成缺血性狭窄的基础，此期可见不同程度的 纤维化和炎性细胞浸润。4临床表现及诊断小肠缺血性疾病由于病因、病变范围及发作过程的不同，其临床表现各 不相同，逐一分述如下。4.1急性肠系膜缺血主要见于老年人，男性多于女性，有急性、慢性之分，并分为动脉和静 脉两型。急性肠系膜缺血较慢性多见，动脉型较静脉型常见，其病理改变都是小 肠和右半结肠血流减少。轻者一吋性缺血导致肠动力失常，重者为透壁性出血坏 死。近年来诊断为本病者逐渐增高，主要见于老年人伴有严重心血管病变者，其 中肠系膜上动脉栓塞及非阻塞性肠系膜缺血占70%80%

10、。4.1.1临床表现 肠系膜上动脉栓塞约占急性肠系膜缺血的40%50%, 栓子大多来自心脏瓣膜疾病、心房纤颤，其他来自瓣膜置换术后、细菌性心内膜 炎的赘生物及动脉硬化的斑块。非阻塞性肠系膜缺血占急性肠系膜缺血的 20%30%,是急性心梗、心衰、心脏等疾病导致腹腔血管收缩的结果，急性肺 水肿、心律不齐和休克是最直接的诱因。肠系膜上动脉血栓多发生在原有动脉便 化的狭窄部，因此缺血波及全小肠和右半结肠。老年人是急性肠系膜缺血的高危人群，年龄50岁以上的心脏病患者， 合并心衰、心率不齐、心梗或低血压者，突发腹痛，基本排除胆囊炎、腆腺炎、 胃肠穿孔等急腹症，应警惕本病。早期诊断决定了治疗的成功与否，往往

11、早期缺 乏特异性临床表现。部分患者发病前可有一段吋间的餐后上腹痛史，数周至数月 不等，早期腹痛不伴明显阳性腹部体征，查体只要轻度压痛，随之出现急性胃肠 排空症状，如呕吐、排便，一般在发病后612小时病情突然恶化，出现腹泻、 便血，血便颜色为果酱或鲜红，直至出现腹膜刺激症状。肠坏死和腹膜炎后，病 人出现周围循环衰竭的表现。4.1.2诊断 大多数病人右白细胞总数增咼，常超过15×109/l；50%有代谢性酸中毒；碱性磷酸酶(alp)、淀粉酶(amy)、乳酸脱氢酶(ldh)、 肌酹激酶(ck)增高；腹部平片早期多正常，晚期见肠胀气，肠壁水肿增厚及“指 压征”，肠坏死后气体溢人肠壁

12、，出现浆膜下气囊肿；ct偶见腹腔积液和肠壁 增厚；深部超声检查可发现脾静脉梗塞或严重狭窄，其特异性为92%100%, 但其敏感性仅为70%89%；选择性动脉造影是明确诊断的主要手段，若为 动脉栓塞，可于造影吋发现栓子的部位、范围，表现为栓子近端造影剂充盈，远 端不显影。非阻塞性肠系膜缺血则表现为肠系膜上动脉起始部变窄，血管分支不 规则，动脉弓部痉挛。若在肠系膜上动脉起始部3cm以内拟有血栓，远端侧枝 循环充盈，则有利于肠系膜上动脉血栓形成的诊断。4.2慢性肠系膜动脉缺血常见于老年人，动脉硬化是本病的主要原因。动脉粥样便化常累及腹腔 动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉及脾动脉，其硬化斑块多位于动脉

13、分叉部, 导致大的动脉分支狭窄。4.2.1临床表现惟一常见症状为餐后腹痛，因餐后胃肠道消化活动增 多，代谢增加，血液供应不足所致。腹痛多发生在餐后1030分钟，持续14 小时，为绞痛性质，位于上腹部或脐周，可放射至下腹或背部。初发时多发生于 饱餐后，长此以往，病人惧怕进餐而减少食量，进而出现体重下降，营养不良。 本病呈慢性过程。体检一般无阳性体征，由于动脉狭窄，多数病人上腹部可闻及 血管杂音。4.2.2诊断缺乏特异性诊断方法，常依症状诊断。选择性动脉造影可 了解血管阻塞的部位、范围和侧枝循环状态，并有助于排除其他疾病。造影可提 示血管阻塞，同吋有丰富的侧枝循环形成。但仅凭血管造影结果尚不能诊断

14、本病, 因为有时造影显示有多支动脉阻塞，但临床无任何症状，因此动脉造影结果的临 床意义要具体分析。晚近一种激发试验用于测定餐前餐后肠腔ph值，能间接反 映肠壁组织的氧合代谢情况，因进餐后胃从小肠“窃血”，使小肠处于缺血状态， 表现为ph值降低。此法亦可帮助判断血管重建术后的疗效。5辅助检查5.1血清学检查5.1.1急性期白细胞增高，合并急慢性出血则红细胞和血红蛋白减少。5.1.2大便潜血试验阳性或全血便。5丄3肌酹激酶（ck）增高,ck存在于高耗能组织中,有三种同工酶,即 ck-mm（肌肉型）、ck-mb（心脏型）、ckbb（脑型），正常人ck主要由ck-mm组成， 而ck-mb和ckbb含量

15、很少，目前认为，ck-bb>20u/l,诊断肠梗死的特异性 100%,敏感性63% o5.2放射性核素检查用放射性核素钢和得标记血小板抗体注入人体，进行γhs相可显 示闭塞的缺血区。5.3放射学检查5.3.1气顿双重对比造影：最具特征性表现为“指压征”，愈合期可见肠 腔狭窄。5.3.2血管造影选择性血管造影诊断急性肠系膜缺血的敏感性约为74%100%,其特异性为100%。早期血管造影对明确诊断、确定治疗方案至 关重要。血管造影的阳性征相有：血栓形成，多位于肠系膜上动脉起始部或其 后3cm以内，表现为血管突然中断，伴反应性血管收缩；栓子、动脉内圆形 充盈缺损，伴

16、远端血管闭塞；非阻塞性肠系膜缺血，肠系膜上动脉及其分支局 限狭窄，动脉弓痉挛或壁内血管充盈不足；肠系膜静脉血栓形成，门静脉-肠 系膜静脉系统闭塞，伴静脉侧枝循环形成，血管腔内无充盈缺损。5.4内窥镜检查长期以来，小肠疾病是内窥镜检查的“盲区”，尽管小肠镜可经口插入 空肠，但仅限于上部小肠，受镜身长度和操作性能的限制，内窥镜无法通过绝人 部分蜿蜒蜷曲的小肠，因而使得许多小肠疾病延误诊断。近几年来，胶囊内镜应 运而生，较好解决了小肠“盲区”的问题。胶囊内镜在国内的应用起步较晚，相 关资料尚不多，有待进一步深入研究。新型小肠镜虽问世吋间不长，但克服了老 式小肠镜的诸多缺点，目前广东、北京等地的大医院

17、已成功应用。6治疗6.1急性肠系膜缺血6.1.1非手术治疗一旦确诊立即禁食、补液。应用扩管药，并尽 可能避免使用血管收缩剂、洋地黄等药物，这些药物可加重肠缺血；激素可诱发 肠穿孔，应慎用。扩管常用罂粟碱，目前灌注罂粟碱是治疗急性肠系膜缺血惟一 的非手术治疗方法，通常24小时持续用药，有吋长达5天，适应证：无腹膜炎 征象；不能手术治疗的患者；血管床较好，药物易至栓塞部位。停药指征为造影 无血管痉挛和收缩的表现，临床症状及体征消失。积极治疗心衰、心率不齐、 低血容量等，提高心排量，从而增加肠系膜血流量。应用广谱抗生素预防和治 疗感染。及吋血管造影，确定下一步治疗方案，并经导管注入罂粟碱，速度为 每小吋3060mg,应用中要严密观察血压。6丄2其他血管重建技术 包括经皮球囊扩张术、激光血管成形术等。6.2慢性肠系膜缺血6.2.1非手术治疗 适用于轻症患者，包括重新安排饮食习惯，少食多 餐，避免暴饮暴食，也可给予要素饮食减轻胃肠道负担。低分子右旋糖酹和丹参 注射液能促