天津医大病理学题库

1、第一章 细胞组织的适应和损伤一、名词解释1. 糜烂（erosion）     2. 溃疡（ulcer）      3. 窦道（sinus）4. 瘘管（fistula）      5. 空洞（cavity）     6. 脂肪变性（fatty degeneration）       7. 凝固性坏死(coagulative necrosis)

2、0;    8. 纤维素样坏死(fibrinoid nrcrosis)    9. 转移性钙化(metastatic calcification)          10. 坏疽(gangrene)     11. 淀粉样变性(amyloidosis)   12. 病理性色素沉积(pathologic pigmentation)   13. 粘液样变性(mucoid

3、degeneration)  14. 液化性坏死(liquefactive necrosis)   15. 营养不良性钙化(dystrophic calcification)     16. 干酪样坏死(caseation)   17. 凋亡(apoptosis)      18. Mallorys body      19. Russells body     20

4、. 机化(organization)     21. 化生（metaplasia）1. 皮肤、粘膜浅表性缺损。2. 皮肤、粘膜较深的坏死性缺损，常伴炎症。3. 由于坏死、炎症等形成的开口于皮肤、粘膜表面的深在盲管。4. 由坏死、炎症等形成的两端（皮肤、粘膜、内脏腔道等）的通道样坏死性缺损。5. 内脏中坏死组织溶解排出后残留的空腔。6. 代谢障碍致细胞质内中性脂肪蓄积，多见于肝、肾等实质细胞。7. 坏死细胞的蛋白质凝固，还保持其轮廓残影。8. 坏死组织呈细丝、颗粒装的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集呈片状。常发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病和

5、恶性高血压的特征性病变。9. 由于钙磷代谢障碍所致的多发性钙化。10. 较大范围的组织坏死，继发腐败菌感染。11. 间质内蛋白质-粘多糖复合物蓄积显示淀粉呈色反应的变性。12. 色素在细胞内、外异常蓄积。13. 间质内粘多糖和蛋白质蓄积导致粘液样外观的病变。14. 是坏死组织因酶性分解而变为液态。15. 继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化。16. 是凝固性坏死的一种，坏死组织崩解彻底，质松软，色微黄，似干奶酪状，镜下为一片无结构嗜酸性颗粒状物。17. 体内细胞在正常生理环境和不良刺激影响下发生的非自溶性、非炎症性死亡，多累及少数细胞，形成凋亡小体，后者内吞噬、降解。18. 位于肝细胞胞

6、质，均质，红染，由细胞角蛋白中间丝聚集而成，尤见于酒精中毒时。19. 见于浆细胞胞质，伊红色均质，是蓄积的免疫球蛋白。20. 坏死组织为新生毛细血管和成纤维细胞取代，形成纤维瘢痕的过程。四、问答题1. 举例说明萎缩的原因和种类。2. 介绍实质细胞变性和间质变性。3. 举例说明各种类型的化生及其生物学意义。4. 简述各类变性的形态变化。5简述活体组织坏死和死后组织自溶的异同和机理1. 萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩两大类。生理性萎缩包括老年性、神经性和内分泌性。病理性萎缩包括：营养不良性萎缩：慢性消耗性疾病和肿瘤病 人的恶病质内脏萎缩，脑动脉粥样硬

7、化引起相应脑组织缺血和脑萎缩。压迫性萎缩：肾盂积水引起肾实质萎缩，胆囊充满结石导致胆囊壁萎缩。废用性萎缩：肢 体少动导致相应肌肉萎缩和骨质疏松。去神经性萎缩：神经受损引起相应肌肉萎缩。内分泌性萎缩：引起靶器官（肾上腺、甲状腺、性腺）萎缩。上述萎缩的机制、分类可以归纳为一点，即实质细胞缺少足够的刺激营养、内分泌、神经、运动刺激等，以致组织细胞废用，造成萎缩。2. 变 性种类甚多，其共同特点为：发生与代谢有关，可逆性，出现异常物质或正常物质过量，功能障碍。按这些积聚物质的部位不同，有细胞内和细胞外（间质）两大 类。前者如细胞水肿、脂肪变、细胞内玻璃样变、细胞内病理性色素沉着，肾、肺、胃等

8、一些细胞内钙盐沉积等；后者包括间质和细动脉壁的玻璃样变、淀粉样变、 粘液样变，以及病理性色素或钙盐再间质内沉积等。各种变性都可能对机体造成损伤，其影响程度与所在部位、累及范围、与全身性代谢障碍的关系，以及持续时 间、消失情况等有关。3. 化生的类型包括：鳞状上皮化生（由柱状上皮或移行上皮化生为鳞状上皮），肠上皮化生（由胃粘膜腺上皮化生为肠上皮）， 骨化生或软骨化生（纤维组织化生为骨组织或软骨组织）等。化生的生物学意义包括：适应：鳞状上皮更能抵御刺激；削弱自净机制：呼吸道假复层纤毛柱状上 皮鳞化后不能抵御有害刺激；恶变：如支气管粘膜发生鳞状细胞癌，胃粘膜发生肠型腺癌。4. 答

9、案要点：按细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变性、病理性色素沉着、病理性钙化等简单描述各种形态变化（祥见教科书）。5. 答 案要点：不论是组织坏死或死后自溶，其关键都在于细胞溶酶体释放大量分解酶（水解酶）对细胞进行自溶，这是两者的相同点。两者的不同点在于机体的反应性， 组织坏死发生在活体，对坏死刺激必定产生炎症反应，如充血、水肿、中性粒细胞浸润等，借以可以与死后自溶相区别。第二章    损伤的修复一、名词解释1. 修复（repair）          2

10、. 不稳定型细胞（labile cell）  3. 固定型细胞（permanent cell）     4. 肉芽组织（granulation）     5. 再生（regeneration）   6. 稳定型细胞（stable cell）   7. 纤维化（fibrosis）     8. 瘢痕（scar）1. 组织损伤后通过邻近正常组织细胞的再生来修补，以恢复组织的完整性的过程。2. 这种细胞再生能力相当强，处在经常的分裂

11、周期中，以代替衰亡或被损坏的同类细胞。3. 这些细胞在组织成熟后就离开细胞周期，损伤后一般不能分裂增生。4. 由新生毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚的结缔组织。还伴有多少不一的各类炎细胞。肉眼上呈鲜红、湿润、颗粒状。5. 损伤组织细胞由同类型细胞增生取代和修复的过程。1. 这种细胞具有很强的潜在再生能力，但在正常情况下很少增殖，一旦受到损伤刺激，迅速从G0期进入G1期。2. 器官纤维化是指引多种机制引起的脏器实质细胞慢性、持续性损伤，器官和组织的纤维支架性结构受到破坏，不能达到完全性恢复，而其间质进行性纤维组织增生，胶原等沉积，最后组织器官变硬，影响功能。3. 肉芽

12、组织成熟过程中，毛细血管和成纤维细胞的数量逐渐减少，胶原纤维增多并为其主要成分，形成斑痕组织，呈灰白色、质韧。四、问答题1. 何谓修复？举例说明不同的修复过程及其影响因素。2. 试比较创伤一期愈合和二期愈合的成因、过程和结局。3. 何谓再生？根据各种细胞的再生能力，可以降职分为那几种类型?4. 何谓肉芽组织？其在病理过程中有何生物学意义？5. 简述骨折愈合的基本过程。1. 概念如前。组织修复分为两个过程：再生与纤维化。相应概念如前。影响修复的因素：损伤因子；损伤组织器官的特性；机体全身和局部因素。 全身性因素有：营养、机体免疫力（特别

13、是中性粒细胞的数量和功能）、糖皮质激素水平、全身性疾病等。局部因素有：有无感染和异物、局部的血液循环状况、神 经支配情况等。2. 创伤愈合的分期主要取决于损伤的程度、创面的整齐对合情况、有无感染以及坏死组织和出血量的多少。一期愈合的基本过程是：对 和良好的切口中少量炎性渗出并形成痂皮，两侧表皮增生在痂下形成新的上皮层，肉芽组织长入并机化坏死组织和渗出物，随着肉芽内胶原等细胞外基质的沉积，炎 症反应逐渐消退。二期愈合的创口损伤严重，要求有较多的肉芽组织来填补缺损，然后再由表皮细胞增生覆盖。炎症反应显著，瘢痕收缩更明显，愈合时间较长。3.  概念如前。据再生能力不同，细胞分为三

14、种类型：不稳定性细胞、稳定型细胞和固定型细胞。不稳定性细胞有皮肤粘膜的被覆上皮、淋巴造血细胞等。其再生能力 相当强，处在经常的分裂周期之中，以代替衰亡和被损坏的同类细胞。稳定型细胞具有很强的潜在再生能力，正常情况下很少增殖，一旦受到损伤刺激，迅速从G0 期进入G1期。常见由各种腺上皮、平滑肌、成纤维细胞、血管内皮细胞、软骨合骨间叶细胞。固定型细胞如神经元、骨骼肌和心肌细胞，他们成熟后就离开细胞周 期，损伤后一般不能分裂再生，而是通过瘢痕修复。4. 概念如前。各种损伤引起的组织坏死，不能被完全吸收消散并由同类组织细胞再生修复的 话，就通过肉芽组织的增生完成机化。这只是恢复了组织的完整性

15、，不能实现原有结构和功能的完全恢复。炎性渗出物过多不能被完全吸收，也由肉芽组织长入， 致不完全性愈合。若肉芽组织过多，则会造成浆膜腔的闭锁、器官间的粘连、胃肠道的梗阻等后果。脓肿壁、结核性空洞及体表和粘膜溃疡的底壁都由肉芽组织构 成，这在一定一以上起着限制病变发展和促进修复的作用。广义上，一切无生命的物质，如血栓、异物，均可经肉芽组织长入而实现机化。肉芽组织在创伤愈合 中起着抗感染、保护创面、填补创口组织缺损、机化或包裹坏死组织等重要的作用。5. 骨折愈合分为4个阶段：血肿形成纤维骨痂形成骨性骨痂形成改建和重塑。第三章 局部血液循环障碍一、 名词解释1. 淤血 (

16、congestion)  2. 心力衰竭细胞（heart failure cell） 3. 槟榔肝（nutmeg liver）     4. 血肿（hematoma）     5. 血栓形成（thrombosis）   6. 混合血栓（mixed thrombus）  7. 再通（recanalization） 8. 栓塞（embolism）   9. 交叉性栓塞（crossed embolism）     

17、;  10. 气体栓塞（gas embolism）   11. 梗死（infarction） 12. 出血性梗死（hemorrhagic infarct）13. 血栓(thrombus)  14. 白色血栓（pale thrombus）   15. 附壁血栓（mural thrombus）    16. 静脉石（phlebolith）        17.逆行性栓塞（retrograde embolism）  

18、60;  18. 减压病（decompression sickness）   19. 贫血性梗死(anemic infarct)1. 静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血。2. 肺淤血时，肺泡腔中的巨噬细胞吞噬红细胞并将血红蛋白分解形成含铁血黄素，沉积于胞质中，这种细胞即称为心力衰竭细胞。3. 慢性肝淤血时，肝小叶中央区发生淤血呈暗红色，小叶外围肝细胞因缺氧发生脂肪变呈黄色，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔而称之。4. 组织中出血量较多，在局部形成肿块即为之。5. 活体心脏和血管内血液发

19、生凝集和凝固形成固体质块的过程。6. 即血栓体部，由血小板小梁及粘附其上的白细胞、纤维蛋白网架及其网络的红细胞构成，呈灰白与褐色相间的条纹状结构。7. 血栓机化过程中，血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间形成许多裂隙，以后新生的血管内皮覆盖其表面，形成迷路状的通道，从而使已被阻塞的血管部分血流得以恢复。8. 血液循环中的异物随血流运行，阻塞远处较小血管的过程。9. 指来自静脉系统的栓子，经房（室）间隔缺损到达左心，进入动脉系统引起栓塞。10. 大量气体进入血液循环或溶解于血液中的气体迅速游离形成气泡，使血管发生阻塞。11. 因血管阻塞

20、引起的局部组织缺血性坏死。12. 组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器，单纯动脉阻赛一般不引起梗死，往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生，此时梗死区有明显的出血，呈红色，称为出血性梗死。13. 在血栓形成过程所形成的固体质块。14. 即血栓头部，由血小板构成，呈灰白色。15. 发生在心腔和动脉瘤内或粘附于血管内膜但尚未完全阻塞管腔的血栓。16. 干缩的静脉血栓发生钙盐沉积而形成的坚硬质块。17. 栓子由较大静脉逆行至较小静脉引起的栓塞。18. 当气压骤减时，溶于血液和组织液中的氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡，其中氧和

21、二氧化碳易再溶于体液中，氮气泡溶解迟缓而继续存在，随血流阻塞血管引起栓塞。19. 组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色，称为贫血性梗死。四、问答题1. 何谓淤血？简述引起淤血的原因。2. 试述肺淤血的原因和病理形态改变。3. 试述血栓形成的过程和结局。4. 什么是栓塞？试述栓塞的类型及其后果。5. 何谓梗死？讨论引起梗死的原因和形成条件。6. 试述淤血的病变特点和后果。7. 简述慢性肝淤血的病变特点。8. 试讨论血栓形成、栓子、栓塞

22、、梗死的异同和相互关系。9. 比较贫血性梗死和出血性梗死的异同。1. 淤血概念如前，其原因主要有：静脉受压后管腔变窄或闭塞，血液回流受阻；静脉被血栓或瘤栓阻塞；心衰时血液滞留于心腔，压力增高，阻塞静脉回流。2. 心 衰时左心腔压力升高，肺静脉回流受阻而发生肺淤血。肺淤血时肺饱满肿胀、重量增加、胸膜光亮、色泽暗红。镜下见肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡 腔内有水肿液、红细胞和巨噬细胞。巨噬细胞吞噬并分解红细胞，产生含铁血黄素沉积于胞质而形成典型的心衰细胞。慢性肺淤血时，因缺氧刺激纤维结缔组织增生 和网状纤维胶原化，肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，形成肺

23、褐色硬化。3. 血栓形成从心血管内膜表面血小板的粘集堆积开始，经历一个血栓 头部、体部、尾部逐渐形成的过程。内膜处涡流血小板黏着、堆积、增大形成血栓头部再次形成涡流血小板析出、粘集形成血小板小梁表面粘附白细 胞，小梁间血流停滞、凝固形成纤维蛋白网网络红细胞形成血栓体部阻塞血管腔血流停滞形成血栓尾部。血栓的结局：溶解吸收；机化（再通）；钙化 （静脉石或动脉石）。4. 栓塞概念如前。可分为血栓、气体、羊水、脂肪和其他栓塞。后果：出血性或贫血性梗死、减压病等，严重者可致呼吸困难、紫绀、休克或猝死。5. 概念如前，原因主要有：血栓形成；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞。是

24、否造成梗死取决于：供血血管的类型；血流阻断发生的速度；组织对缺血缺氧的耐受性；血含氧量。6. 淤 血时器官肿胀，呈暗紫红色，包膜紧张，重量增加，切面湿润多血。全身淤血时，皮肤粘膜发绀，局部温度降低。镜下见淤血组织内小静脉和毛细血管扩张、充 血、水肿。淤血的后果：于疏松组织，引起淤血性水肿，甚至淤血性出血；于实质器官，实质细胞变性、萎缩、坏死，纤维组织增生，造成淤血性纤维化。7. 肝淤血多见于右心衰竭。慢性肝淤血时，肝小叶中央区淤血并向周边扩展，相邻肝小叶淤血区相互连接，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞因缺氧而发生脂肪变性，这样淤血和脂肪变在肝切面上构成红

25、黄相间的网络状图纹，称为槟榔肝。8. 四个概念如前。当血管发生栓塞时，可引起局部组织的坏死(称为梗死)。栓塞可致梗死，但梗死并非全部由栓塞引起。只要能使血管阻塞的因素，均可致梗死，如肠扭转时的肠梗死贫血性梗死出血性梗死好发脏器脾、肾、心肺、肠组织结构致密疏松血供侧支血管少双重血供，血管吻合支丰富病因动脉阻塞静脉淤血基础上的动脉阻塞梗死区颜色灰白色紫红色有无出血无有梗死区结构轮廓较清楚不清楚充血、出血带明显不明显第四章  炎症一、名次解释1. 变质（alteration）    2. 渗出液（exudate）   

26、3. 炎细胞浸润（inflammatory infiltration）       4. 炎症介质（inflammatory mediator）    5. 卡他性炎症（catarrhal inflammation）    6. 纤维素性炎症（fibrinous inflammation）     7. 绒毛心（shaggy heart）         8

27、. 脓细胞（pus cell）   9. 蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）       10. 毒血症(toxemia)     11. 脓毒血症（pyemia）   12. 化脓（suppuration）  13. 炎症（inflammation ）   14. 渗出（exudation）    15. 趋化作用（chemotaxis）   16.

28、 趋化因子（chemotactic factor）          17.浆液性炎症（serous inflammation）     18. 假膜性炎症（pseudomembranous inflammation）   19. 化脓性炎症（purulent inflammation）      20. 表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema） 

29、    21. 脓肿（abscess）        22. 菌血症（bacteremia）   23. 败血症（septicemia）     24. 肉芽肿（granuloma）   25. 类上皮细胞（epithelioid cell）1. 炎症局部组织发生的变性和坏死。2. 炎症过程中从血管内渗出到间质和体腔的液体。3. 炎症时血液中的白细胞从血管内渗出，并在局部组织中聚集称为炎

30、细胞浸润。4. 指参与炎症发生发展的一些内源性和外源性化学因子。5. 指粘膜表面的渗出性炎症，渗出液较多，沿粘膜表面向外排出。6. 以纤维蛋白原渗出并在炎症病灶中形成纤维蛋白为主的炎症。7. 心包纤维素性炎症时，渗出的纤维蛋白在心脏的搏动的作用下，在心外膜上形成多量绒毛状物质，称绒毛心。8. 脓液中变性坏死的白细胞。9. 疏松组织的弥漫性化脓性炎症。10. 细菌的毒素或毒性产物入血，引起高热、寒战等全身中毒症状及心、肝、肾等实质细胞变性、坏死着。11. 即化脓菌引起的败血症，临床上出现败血症症状和多发性脓肿。12.

31、 炎症时局部组织坏死崩解，在中性粒细胞和坏死组织释放的溶酶体酶作用下，发生液化，形成含中性粒细胞和组织的脓液。13. 炎症时具有血管系统的集体对损伤所发生的以防御为主的反应。14. 炎症局部血管内的液体、蛋白和细胞通过血管壁进入间质、体腔、体表或粘膜表面的过程。15. 白细胞在化学刺激物的作用下做定向移动的现象。16. 作用于白细胞，使其定向运动的化学刺激物质称为趋化因子。17. 以血清渗出为特征的炎症。18. 粘膜的纤维素性炎症称为假膜性炎。渗出的纤维蛋白、白细胞和坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色膜状物，称为假膜。19

32、. 以大量中性粒细胞渗出为特征，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。20. 将膜或粘膜的化脓性炎症称为表面化脓。脓液不能排出，在浆膜腔或某些器官内蓄积，称为积脓。21. 局限性化脓，表面有组织坏死液化，形成充满脓液的腔。22. 细菌由局部病灶入血，血液内可查出细菌，但临床并无中毒症状。23. 细菌入血，在血液中生长繁殖、产生毒素，引起全身中毒症状及实质细胞变性、坏死，常有皮肤、粘膜的出血斑点和全身淋巴结肿大。24. 主要由单核巨噬细胞及其转变的细胞（类上皮细胞和多核巨细胞）增生构成的境界清楚的结节状病灶。25. 一种由巨噬细胞

33、转变而来的细胞，细胞体积较大，境界不清，核圆或卵圆形，染色质少或呈空泡状，胞质丰富，浅红色，其形态和排列方式与上皮细胞相似，故得名。四、问答题1. 何谓炎症？其有何生物学意义？2. 试比较渗出液与漏出液的区别。3. 何谓化脓性炎症？常见的化脓性炎症有哪几类？各举一例说明其病变特点。4. 学过的疾病中哪些有肉芽肿形成？简述各肉芽肿的形态特点。5. 以学过的哪些急性炎症在病理上以增生性改变为特征？6. 何谓急性炎症？描述急性炎症的病理和临床特点。7. 炎症时渗出物种有哪些主要成分？有何生物学意义？8. 纤维素性炎症可以

34、发生在哪些部位？其病变和转归如何？9. 简述炎症时局部和全身性反应的机制和表现。1. 炎症概念如前。炎症的意义在于：局限或消除致病因子，防止其蔓延，并通过组织细胞的再生而促进修复；炎症反应对机体局部器官也有一定的危 害性，如渗出液过多可以造成组织受压，相应的器官功能障碍；渗出物不能完全吸收，机化后引起器官间的粘连；一些重要器官的炎症反应过重甚至可以导致患 者的死亡。2. 两者的形成机制不同，渗出主要是血管的通透性增加，而漏出主要是血管内流体静压的升高。其中最为重要的是液体中蛋白含量的多少。鉴别项目渗出液漏出液蛋白含量>30g/L<30g/L比重>

35、1.018<1.018有核细胞数>1000×106/L<300×106/LRivalta试验阳性阴性凝固性能自凝不自凝透明度混浊澄清1. 化脓性炎症是以中性粒细胞渗出为主的炎症，分为：蜂窝织炎，主要发生于皮肤、肌肉、阑尾等结构疏松或经常运动的器官，为弥漫性化脓性炎 症；脓肿，为局限性化脓性炎症。好发于皮肤、深部组织和内脏器官，形成充满脓液的腔。表面化脓，好发于粘膜和浆膜，渗出量多时脓液可积聚在体腔内，形 成积脓。2. 概念如前。常见的肉芽肿性病变有：风湿小体；细胞性矽结节；结核结节；麻风肉芽肿；树胶样肿；伤寒小结；血吸虫卵引起的肉芽肿；

36、其他：如异物肉芽肿，小胶质细胞结节等。3. 急性炎症多以血管改变为主要表现，即充血、水肿和炎性渗出为主，而增生性改变主要见于慢性炎症。4. 急 性炎症史指机体对致炎因子的即刻和早期反应，其病程较短，数小时到数天。病理上，急性炎症的特征性变化是与血管相关的三个病理过程：炎性充血、炎性渗出、 炎性浸润较为突出，浸润的炎细胞以嗜中性白细胞和单核细胞为主。临床上起病急，炎区局部红、肿、热、疼、功能障碍比较明显，炎症有局限化倾向。5. 炎 症时渗出的主要成分是血浆、纤维蛋白、各种炎细胞等。浆液稀释毒素，带走有害物质，所含抗体和补体有利于杀灭病原微生物；纤维蛋白形成网状结构，

37、有利 于病灶的局限化和防止病原微生物的扩散，有利于白细胞的吞噬作用；浆液过多引起炎性水肿，体腔积液，器官间粘连；白细胞作用吞噬并杀灭各种病原微生物 及外源性异物，吞噬抗原抗体复合物等，参与抗原处理和递呈作用、细胞和体液免疫反应，释放炎性介质，具有广泛的生物学作用；单核巨细胞释放生长因子类产 物，参与机体的组织损伤、炎症修复、肿瘤生长转移等重要生物学反应的调节。6. 纤维素性炎症好发于浆膜、粘膜和肺。浆膜者，“绒毛心”心包粘连闭锁心功能障碍；粘膜者，如白喉、菌痢，假膜性炎，假膜脱落吸入性肺炎窒息，肺实质者，如大叶性肺炎，肺实变、肉质化。7. 炎 症的局部表现有：红、肿、热、疼

38、、功能障碍。红：因为炎性充血，早期为动脉性充血而成鲜红色，后为静脉性充血呈暗红色。肿：因急性炎症的充血水肿、慢性炎 症的组织细胞增生。热：由于局部组织充血，血流量增多，组织细胞代谢旺盛所致。疼：由于组织肿胀压迫神经末梢或器官包膜张力增加所致，钾、氢离子的积聚以 及炎性介质的刺激也可以起疼痛。组织细胞变性、坏死、炎性渗出造成的机械性阻塞和压迫、疼痛等均可导致炎区或受累器官的功能障碍。炎症的全身反应有：发 热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生、实质脏器变性坏死等。发热：多由病原微生物引起，释放的致热源激活白细胞，实质释放PG和NO再作用于体温调节中 枢，使产热增多、散热减少，体温升高。白细胞增多：

39、是由IL-1和TNF等刺激骨髓，使白细胞增生并释放入血所致。单核巨噬细胞系统增生：由致炎因子的直 接作用和白细胞生长因子的释放所引起，表现为肝、脾、淋巴结肿大，单核巨噬细胞增生，伴淋巴细胞增生。炎症时心、肝、肾等脏器的实质细胞变性、坏死可由病 原微生物的毒素、炎区的代谢产物和过高的体温所引起。第五章  肿瘤一、名次解释1. 硬癌(scirrhous carcinoma)      2. 类癌(carcinoid)     3. Ewing瘤    

40、0; 4. Hodgkin淋巴瘤      5. 间变（anaplasia）     6. 异型增生（dysplasia）    7. 交界瘤(borderline tumor)      8. 副肿瘤综合征(paraneoplasitic syndrome)      9. 黑色素瘤（melanoma）      &

41、#160; 10. 绒毛膜细胞癌(choriocarcinoma)     11. 髓样癌(medullary carcinoma)    12. Kaposi肉瘤     13. Krukenberg 瘤       14. Wilms瘤       15. 异型性（atypia）   16.原位癌（carcinoma in situ） 

42、;  17. 癌前病变(precancerous lesions)   18. 透明细胞癌(clear cell carcinoma)     19. 角化珠(keratin pearl)       20. 畸胎瘤（teratoma）1. 癌组织肿的纤维组织量多，以致质地坚硬。2. 起源于神经嵴的嗜银细胞，好发于胃肠道和支气管，恶性程度不高，能分泌5-HT、组织氨等物质，导致“类癌综合症”。3. 一种发生于骨的间叶组织肿瘤。4.

43、60;淋巴瘤的一种，形态和临床过程特殊，切片可见R-S细胞。5. 表现为去分化，幼稚细胞在分化过程中发生质变所致，从而形成肿瘤。6. 增生的细胞出现异型性，但非癌。病变可进一步恶变或逆转。7. 指生物学行为介于良、恶性之间的肿瘤。8. 晚期恶性肿瘤病人，因肿瘤细胞产生异位激素或生物活性物质所引起的包括内分泌、神经、皮肤、骨关节的综合征。9. 来自神经源性黑色素细胞，可由皮肤交界痣恶化而来。行为恶性。10. 来自胚胎滋养叶细胞的恶性上皮性肿瘤，具侵袭性，常发生早期血道转移。11. 癌组织中细胞成分多，纤维组织少，质地较软。12

44、. 一种血管性肉瘤，其发生于HIV所致AIDS有关。13. 双测卵巢种植性转移癌，多来自胃、结肠癌。14. 与遗传有关的好发于儿童的恶性肾脏胚胎性肿瘤。15. 肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，使区别良、恶性肿瘤的重要依据。16. 指不突破基底膜的早期肿瘤。17. 指一些不属肿瘤性的，有可能转变为肿瘤的，但不一定变为肿瘤的病变。18. 部分肿瘤，主要是腺癌，其一半以上的癌细胞胞质中充以脂肪或糖原，制片后形成透明细胞外观者。19. 指鳞状细胞增生并过度角化形成的同心圆角化结构。20.

45、 指两个胚层以上组织起源的良性肿瘤。四、问答题1. 何谓增生？常见的增生有哪些？肿瘤性增生的特点是什么？2. 简述肿瘤的生长方式及其意义。3. 试述良恶性肿瘤的区别。4. 常见的上皮性肿瘤有哪些？试述肿瘤与机体（宿主）之间的主要关系。5. 列出常见的癌基因、抑癌基因的名称各5个。6. 从病理学角度分析CT显示成人肝脏右叶一个直径5cm 肿块的可能诊断及进一步检查建议。7. 肿瘤细胞的异型性的形态学特征是什么？8. 简述肿瘤的组织结构及其意义。9. 试述癌与肉瘤的区别。10. 介绍与人类

46、肿瘤发生有密切关系的病毒及相关肿瘤。11. 肿瘤病理诊断的意义何在？12. 从病理学角度分析肿瘤病人预后的参考指标。1. 增生即细胞数目的增多。常见的增生包括：生理性、炎性、一般病理性、再生性、异常病理性（即肿瘤）。肿瘤性增生的特点：增生的细胞具有异型性、自律性、遗传性和异质性。2. 肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长。意义在于肿瘤诊断、治疗、预后的参考。3. 良、 恶性肿瘤的区别和应用主要在于：间变和分化程度，从而决定治疗选择。生长方式，联系到边界、包膜、能否推动等，决定治疗选择。生长速度。核分裂 像，与诊断、治疗、预后均有

47、关。有无转移，影响治疗和预后。对机体影响，如恶性肿瘤并发症等。治疗效果，有无复发。4. 良性上皮性肿瘤：乳头状瘤、腺瘤。恶性上皮性肿瘤，即癌：鳞状细胞癌、移行细胞癌基底细胞癌、腺癌。5. 肿瘤和机体的关系：对机体的影响：两恶性肿瘤共有压迫、阻塞、心理影响；良性肿瘤激素、扭转梗死、恶变；恶性肿瘤出血、坏死、感染、发热、疼痛、浸润、转移、恶病质、副肿瘤综合征。机体对肿瘤的作用和反应：促激素作用，免疫反应，肿瘤血管形成。6. 癌基因：ras,myc,sis,c-erbB-2,sar。抑癌基因：Rb,p53,APC,WT1,P16。7. 可能诊断：增生结节、炎性

48、结节、寄生虫结节、肿瘤、先天性畸形等。建议：详细了解病史、必要的化验（HBV-DNA,HCV-RNA,AFP）、检查（肝脏B超、血管造影、组织穿刺、活检、胃肠胆胰的检查等）。8. 肿瘤细胞异型性的形态表现为：细胞多形（大小、形状不一），胞质嗜碱，胞核多形（核质比例、核大小、形状、数目、染色不一致），核仁大小变化、数目增多，出现病理性核分裂像和异倍体。9. 肿 瘤由实质和间质组成。实质即肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，决定肿瘤生物学特性。据其识别肿瘤的组织来源、命名、分类、确定良恶性质。肿瘤的间质由纤维结缔 组织、血管、淋巴管和基质组成，对肿瘤期支持、营养、排出废物的作用，间质中

49、的血管影响肿瘤生长和播散，间质中的淋巴细胞代表一定的免疫反应，间质中的成 纤维细胞和肌成纤维细胞对抑制肿瘤生长和播散有一定作用。10. 癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，年龄>40岁较少见，多为青少年大体特点质较硬，色灰白，较干燥质软，色灰红，湿润，鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生肉瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移11. HTLV-1与人类T细胞白血病/淋巴瘤；HPV与子宫颈鳞状细胞癌；EBV与鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤；HB

50、V,HCV与肝细胞癌。12. 肿瘤病理诊断的意义：明确诊断，作为治疗选择和预后估计的依据；对肿瘤发生发展进行深入研究；为地区、医院肿瘤发生情况和治疗效果提供精确可靠的统计资料；为医院其他可和有关部门发表论文、总结资料和报告病例提供有力证据。13.肿瘤的良恶性、生长部位、肿瘤分级、分期、手术情况、病人情况、有无转移、并发症以及有无复发等。肿瘤细胞核型分析、免疫组化指标、激素检测均有一定的意义。第六章  心血管系统疾病一、名词解释1. 粥样斑块(atheromatous plaque)     2. 冠状动脉性心脏病(coronary artery

51、 disease) 3. 心肌梗死(myocardial infarction)  4. 室壁瘤(ventricular aneurysms)     5. 原发性高血压(primary hypertension)        6. 高血压性心脏病(hypertensive heart disease)     7. 细动脉性肾硬化arteriolar nephrosclerosis)    

52、8. 恶性高血压(malignant hypertension)       9. 风湿病(rheumatism)     10. Aschoff 小体       11. 疣状心内膜炎(verrucous endocarditis)        12. 心瓣膜病(valvular vitium of the heart)   

53、0; 13. 原发性心肌病(primary cardiomyopathy)    14. 心肌炎(myocarditis)1. 为向动脉内膜表面隆起的灰黄色斑块。表层为纤维帽，下方为多量黄色粥样坏死物。2. 是由于冠状动脉缺血所引起的缺血性心脏病。3. 指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死。4. 由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下局限性向外彭隆形成。5. 是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。6. 高血压时左心室向心性肥大、扩张，并影响血流循环。7. 良性高血压晚期的

54、肾脏病变。双侧身体积缩小，表面呈细颗粒状。8. 多见于中年人，血压显著升高，由以舒张压明显，常>130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。9. 是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成Aschoff小体为病变特征，临床表现多样。10. 是风湿病的一种肉芽肿性病变。由纤维素养坏死、成团的风湿细胞和淋巴细胞、浆细胞构成。11. 是心内膜炎瓣膜的病变。受累瓣膜肿，间质结缔组织变性、坏死，在瓣膜闭锁缘上形成串珠状单行排列的粟粒大小的白色血栓，故称疣状心内膜炎。12. 指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾

55、病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。13. 指原因不明的心肌原发性异常，心肌结构和功能的病理改变。14. 指各种原因引起的心肌局限性或弥漫性实质性或间质性炎症。四、问答题1. 试述动脉粥样硬化的基本病变及继发病变。2. 试述心肌梗死的类型、病变特点。3. 试述良性高血压晚期心、脑和肾的病理变化和临床的主要表现。4. 试述风湿病的基本病变及其发展过程。5. 试述风湿性心内膜炎发生的部位、病变特点及其后果。6. 试述风湿性心肌炎的病理变化及对机体的影响。7. 试述二尖瓣狭窄的原因、病理变化及其血液

56、动力学和心脏的改变。8. 分别简要比较下列两组病变： 良性高血压与恶性高血压细、小动脉的病变； 急性感染性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎。1. 答题要点：AS的基本病变：脂纹；纤维斑块；粥样斑块。主要继发病变有：斑块内出血；斑块破损；溃疡及血栓形成；钙化；动脉瘤形成；血管腔狭窄。2. 答题要点：心肌梗死的类型有：心内膜下心肌梗死：梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。透壁性心肌梗死：病灶较大，直径2.5cm以上，累及心室壁全层。3. 答题要点：心：左心室向心性肥大左心室离心性肥大，即高血压性心脏病。脑：高血压脑病；脑软

57、化；脑出血。肾：原发性颗粒性固缩肾。4. 风湿病的基本病变：非特异性炎：在浆膜、皮肤、脑、肺等部位引起充血、水肿、浆液或浆液纤维素性渗出，胶原纤维粘液样变性和纤维素样坏死，并有淋巴细胞浸润。肉芽肿性炎：分三期：变质渗出期、肉芽肿期、纤维化期。5. 风湿性心肌炎主要累及心肌间质的结缔组织。在心肌间质内小血管附近形成风湿小体。可纤维化成梭形小瘢痕。与成人者，多灶性分布；于儿童者，多弥漫分布，心肌间质明显水肿及炎细胞浸润。儿童患者可发生心力衰竭。6. 二 尖瓣狭窄多由风湿性心内膜炎引起，少数由亚急性感染性心内膜炎所致，偶为先天性。上述病因引起瓣膜粘连、增厚、变形、瓣膜口

58、变小而形成二尖瓣狭窄。当失代 偿期，左心房血液淤积，肺静脉血液回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或肺出血。后期由于长期肺动脉高压，最终导致右心衰竭。7. 良性高血压：细动 脉玻璃样变管腔狭窄、闭塞，管壁增厚。肌型小动脉，内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力板分裂；中膜平滑肌细胞增生、肥大管壁增厚、管腔狭窄。恶性高 血压：坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化。急性感染性心内膜炎：多发生于原来无病变的心瓣膜，引起急性化脓性心瓣膜炎，并可致瓣膜溃烂、穿孔、破裂。瓣 膜表面常形成巨大的、松脆的含大量细菌的疣状赘生物，破碎后形成含菌栓子致栓塞、感染性梗死、继发性脓肿。亚急性感染性心内膜炎：常发生于已有病变

59、的心瓣 膜，在原有疾病基础上，发生溃疡、穿孔、腱索断裂。瓣膜表面形成单个或多个较大，且大小不一的菜花状或息肉状疣状赘生物。赘生物污秽、灰黄色、质松脆、易 脱落，其深部有菌团，赘生物脱落可引起动脉性栓塞血管炎。第七章  呼吸系统疾病一、名词解释1. 肺肉质化（carnification）   2. 肺大泡（bulla of lung）   3. 淋巴上皮癌（lymphoeppithelioma）4. 瘢痕癌（scar carcinoma）5. 慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COP

60、D）   6. 硅结节（siliconodule）      7. 燕麦细胞癌（oat cell carcinoma）     8. 交感神经麻痹综合征（Hornor syndrome）1. 大叶性肺炎肺泡腔内纤维蛋白等渗出物不能完全被溶解，由肉芽组织长入机化，病灶肉眼上呈灰褐色肉样纤维组织，故名。2. 肺气肿时，肺泡间隔遭破坏，形成直径>2cm的气囊，成为肺大泡。3. 特点是癌细胞界不清，核大，呈空泡状，核仁清楚；癌组织中和癌的周围有较多淋巴细胞，

61、故有此名。4. 常见于肺。其特点是肿瘤中央有较多的纤维瘢痕。腺癌多见。5. 是一阻肺实质和小气道受损后，主要表现为慢性、反复发作性肺气道阻塞，并伴随临床上呼吸困难为特征的疾病，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和哮喘。6. 为硅沉着症的基本病变之一，肉眼上呈针尖大、境界清楚的灰白色结节，质硬，触之有沙粒感。镜下结节由玻璃样变的胶原纤维组成，呈同心圆排列，结节中可见一内膜增厚的血管。7. 癌细胞小，胞质少，核相对大，深染，一端较尖，形态上像麦粒，故名。属神经内分泌肿瘤，分化很差，多早期血道转移，预后差。8. 肺尖部肿瘤可以压迫或侵蚀邻近的颈交

62、感神经，从而引起一系列颈交感神经麻痹的临床表现：同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小和皮肤无汗等。四、问答题1. 何谓慢性阻塞性肺部疾病？为什么说COPD是小气道疾病？2. 你学过哪些肺部疾病可以导致肺源性心脏病？其机制如何？3. 肺癌有哪几种主要的组织学类型？其在肉眼上有何不同？4. 比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的病因、发病、病变、转归等方面的异同。5. 试述慢性支气管炎的病理变化和相关并发症的发生机制。6. 试述肺硅沉着症的基本病理变化和常见合并症。7试比较大叶性肺炎充血水肿期、ARDS渗出期和急性左心衰竭时肺部的病理变化。1. 答案

63、要点：慢性阻塞性部疾病时一组主要因慢性或反复发作性肺内气道阻塞而伴随临床以呼气性呼吸困难为特征的疾病；主要包括慢性支气管炎、 肺气肿、支气管扩张症和哮喘；小气道是指内径<2mm的细支气管或终末细支气管，特点是腔窄、壁薄、平滑肌较厚、软骨片缺乏和纤毛上皮细胞减 少；上述四种疾病主要都是因为病变累及小气道所致，故肺阻塞性疾病又称小气道病。2. 答案要点：肺源性心脏病是指由肺部慢性疾病、胸廓运动 障碍和肺血管疾病引起的肺动脉高压，导致以右心肥厚、扩大和衰竭为特征的心脏病；致肺心病的原发性肺脏病变是慢性支气管炎并发肺气肿。慢支引起肺心病 是因为慢支是由于细支气管炎及其周围炎，使肺通/换

64、气功能下降，造成缺氧，肺小动脉痉挛，长期痉挛引起肺小动脉硬化；慢支管壁炎症可波及肺小动脉，造成小 动脉炎，使后者管壁增厚、管腔狭窄；慢质伴有肺气肿，使肺泡壁毛细血管受压，毛细血管网减少；矽肺和严重的慢性纤维空洞型肺结核等肺内有广泛纤维组织增 生的疾病也都可以引起肺心病。机制是：结节性病灶和弥漫性纤维化对肺内小血管的压迫、肺泡壁毛细血管网减少、肺通/换气功能下降等，由此造成缺氧和肺循环 阻力增加；原发性肺动脉病变，都可以直接导致肺动脉高压和右心肥大。3. 答案要点：肺癌的组织学类型有鳞癌、腺癌、小细胞未分化癌、大细胞 未分化癌；肺癌在肉眼上分为中央型、周围型、弥漫型；鳞癌多见于中央型，

65、腺癌多见于周围型，小细胞未分化癌中央型多于周围型，大细胞未分化癌周围型多 于中央型。腺癌中的特例，即细支气管肺泡癌常表现为弥漫型。4. 答案要点：在病因上，大叶性肺炎常由毒力较强的肺炎双球菌引起，小叶性肺炎常 由毒力较弱的肺炎双球菌、葡萄球菌、流感杆菌等的混合性感染。在发病方面，大叶性肺炎多见于青壮年人，因遇寒、感冒等一时性抵抗力下降所致，小叶性肺炎 多见于年老体弱者，是随麻醉、昏迷、或一些慢性疾病的并发症出现。病理变化方面，大叶性肺炎累及一个肺段以上，属纤维素性炎，小叶性肺炎呈多灶性分布， 是典型的化脓性炎症。大叶性肺炎预后较好，并发症少，如无合并症，多在一周左右治愈，小叶性肺炎预

66、后较差，并发症多见，对年老体弱者，常可成为其直接死 亡的原因。5. 答案要点：慢支的病理改变主要有：支气管粘膜上皮的变性、倒伏、脱落；杯状细胞增生，腺体增生粘液化，粘液合成增多；管壁淋巴和 单核细胞浸润；软骨变性、萎缩等。慢支常见的并发症有：肺气肿，主要机制：粘痰分泌增多、炎性渗出造成小气道不完全性阻塞；炎症波及肺泡壁，造成肺泡壁 弹力纤维等结构受损，肺泡回缩力下降。支气管扩张，机制：支气管腔被粘痰和炎性渗出不完全性阻塞，管壁长期炎症和支气管营养血管内膜增厚，造成管壁损 伤。肺心病，发病因素有：慢支及肺气肿等并发症造成患者持续缺氧、肺小动脉痉挛和硬化；支气管壁炎症是肺动脉壁增厚，管腔狭窄，伴发肺气肿使肺泡壁毛细 血管床减少。小叶性肺炎，患者全身和局部抵抗力下降；支气管炎症本身也可经细支气管波及肺泡。6. 答案要点：肺硅沉着症的基本病理变化是硅结节形成和肺弥漫性纤维化。具体描述基本病变的形态特征，病变的发生过程，并发症的机制。肺硅沉着症的常见并发症有肺结核、肺心病、自发性气胸。7. 答 案要点：共同表现是病灶中肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔中有明显的液体渗出。大叶性肺炎充血水肿期还会出现多少不一的炎细胞浸润，其病变范