白人驹骨骼解剖正常异常实用教案

1、第1页/共107页第一页，共108页。（三）骨的大体结构： 1、骨的结构：包括密质骨（compact bone） 松质骨（spongy bone） 密质骨：主要由多数哈氏系统组成。 构成骨皮质，在X线片上显示均匀 高密度。 松质骨：由多数骨小梁组成。骨小梁自 骨 皮 质 向 髓 腔 延 伸(ynshn)，相互连接 成网状。小梁间充以骨髓。第2页/共107页第二页，共108页。 2、骨膜（periosteum）和 骨 内 膜 （ i n t e r n a l periosteum）：位于骨的表面，分内外(niwi)两层。 3、骨髓腔（medullary space）：包括骨干段缺乏骨小梁的中空

2、部分和骨端部分的骨小梁间隙。内充有骨髓。第3页/共107页第三页，共108页。第4页/共107页第四页，共108页。（四）骨的血供：1、滋养动脉(dngmi)2、骨骺动脉(dngmi)3、干骺动脉(dngmi)4、骨膜动脉(dngmi)骨 的 静 脉 与 同 名 动 脉(dngmi)伴行。第5页/共107页第五页，共108页。二、关节（joint）的解剖(jipu)（一）间接连接： 即滑膜关节（synovial joint），能自由活动。 如四肢关节，包括关节面、关节囊和关节腔。第6页/共107页第六页，共108页。（二）直接连接：分为三种 1、纤维连接：不动关节如颅缝。 2、软骨连接：微动关

3、节如耻骨(chg)联合等。 3、骨性连接：如骶骨各节之间的融合。第7页/共107页第七页，共108页。 三、骨的 发育（补充内容） 1、骨的发育：包括骨化与生长。 骨化有两种形式：膜化骨与软骨内化(ni hu)骨。 生长：主要以成骨和破骨的形式进行。 第8页/共107页第八页，共108页。2、骨组织生长必须具备的条件（1）由成骨细胞(xbo)的作用形成细胞(xbo)外的有 机质，骨细胞(xbo)埋置于其中，形成骨 样组织。（2）矿物盐在骨样组织上的沉积。（3）破骨细胞(xbo)进行骨吸收，维持正常骨 组织代谢平衡。 第9页/共107页第九页，共108页。3、影响(yngxing)骨发育的因素（

4、1）成骨细胞活动；（2）矿物盐的沉积；（3）破骨细胞活动；（4）钙磷代谢内分泌及维生素等第10页/共107页第十页，共108页。四、肌肉(jru)的解剖 骨骼肌：又称随意肌。 由肌腹和肌腱(jjin)组成。 辅助装置：肌膜、腱鞘、滑液囊、籽骨。第11页/共107页第十一页，共108页。蚌埠医学院放射学教研室蚌埠医学院放射学教研室 杨菊萍杨菊萍医学影像诊断学医学影像诊断学第12页/共107页第十二页，共108页。第九章第九章 骨骼肌肉骨骼肌肉(jru)(jru)系统系统第13页/共107页第十三页，共108页。第一节第一节正常正常(zhngchng)(zhngchng)影像学表现影像学表现第14

5、页/共107页第十四页，共108页。一、四肢骨关节的正常表现（一）管状骨的正常表现 1 1、骨膜：位于骨的表面，分内外两层。 正常不显影。 骨内膜：又称骨髓膜。 2 2、骨皮质：为密质骨，由哈氏系统(xtng)(xtng)组成。 3 3、松质骨：由多数骨小梁和其间的骨髓组成。 4 4、骨髓腔：显示不清。第15页/共107页第十五页，共108页。（二）滑膜关节的正常表现 1 1、骨性关节面(bony articular surface)(bony articular surface)： 由组成关节的骨端骨皮质构成 （1 1）两相对骨端的骨性关节面光滑整齐，相 距匀称，间隙清晰，宽度均匀(jnyn

6、)(jnyn)。 （2 2）影像学表现 X X线上表现为边缘光滑整齐的线样致密影； CTCT表现为线样高密度影； 骨性关节面MRIMRI表现为不同加权图像上呈 一薄层清晰锐利的低信号影。第16页/共107页第十六页，共108页。第17页/共107页第十七页，共108页。第18页/共107页第十八页，共108页。关节面上覆盖的关节软骨及儿童期尚未骨化的骺软骨在X X线和CTCT上均不能分辨；关节软骨SE T1WISE T1WI、PdWIPdWI呈一层弧形中等(zhngdng)(zhngdng)信号强度，T2WIT2WI上呈相对低信号，在脂肪抑制T1WIT1WI上可呈高信号影。第19页/共107页

7、第十九页，共108页。 2 2、关节间隙（joint spacejoint space）： X X线所见关节间隙包括(boku)(boku)关节软骨及其间的真正微小间隙和少量滑液。 关节间隙：是两个指相对骨端的骨性关节 面间透亮间隙。 新生儿的关节间隙，由于骨端有骺软骨，骨化中心尚未出现或很小，而显得很宽，随年龄增长，骨骺渐增大，间隙变窄。 第20页/共107页第二十页，共108页。 X X线表现为两个骨性关节面之间透亮间隙，包括关节软骨、潜在的关节腔及少量滑液(hu y)(hu y)的投影。 CTCT表现为关节骨端间的低密度间隙，在冠状和矢状重建图像上比较直观。关节软骨及少量滑液(hu y)

8、(hu y)在CTCT上常不能分辨。 滑液(hu y)(hu y)在MRI T1WIMRI T1WI上呈薄层低信号，在T2WIT2WI及STIRSTIR呈细条状高信号。第21页/共107页第二十一页，共108页。儿 童 膝 关 节第22页/共107页第二十二页，共108页。3 3、关节囊、韧带、关节盘及关节内脂肪垫： （1 1）X X线不能分辨； （2 2）在CTCT上：关节囊呈窄条状软组织密度影，厚约3mm3mm； 韧带显示为线条状或短的带状软组织影； 关节内的关节盘如膝关节的半月板显 示为轮廓光滑，密度均匀的“C”“C”形或“O”“O”形 结构，CTCT值在70HU70HU90HU90HU

9、之间；（3 3）在MRIMRI各序列上： 关节囊均呈光滑连续的小弧形线样低信号。 韧带、肌腱均表现为条状低信号影。 关节内的关节盘矢状和冠状图像(t xin)(t xin)上为领结状或三 角形低信号结构。第23页/共107页第二十三页，共108页。正 常 膝 关 节 MRI MRI 第24页/共107页第二十四页，共108页。（三）儿童四肢骨及关节影像特点 1、一般有三个以上的骨化中心 （骨干的为原始或一次骨化中心； 两端的为继发或二次骨化中心） 2、小儿(xio r)长骨的主要特点： 骺软骨且未完全骨化。 3、小儿(xio r)长骨分为骨骺、 骺板、骨干三部分。 干骺端：骨化的骨干两端膨大的

10、部分称为干骺端。第25页/共107页第二十五页，共108页。（1 1）小儿骨干 骨皮质： X X线：密度均匀致密影，外缘(wi yun)(wi yun)清楚。 CT CT：高密度线状或带状影。 MRI MRI：T1WIT1WI和T2WIT2WI上均为低信号影 骨膜： X X线：为软组织，X X线上不能显影。 CT CT：不显影 MRI MRI：不显影 第26页/共107页第二十六页，共108页。骨髓腔： X线：骨干皮质包绕的无结构(jigu)半透明区。 CT： 红髓为软组织密度影 黄髓为脂肪密度影 MRI：在T1WI和T2WI上 红髓为中等信号影 黄髓为高信号影 第27页/共107页第二十七页

11、，共108页。（2）骨骺 X线：骺软骨不显影， 出现骨化中心时表现为小点状 骨性致密影。 CT：软组织密度影，骨化中心结构 和密度类似干骺端。 MRI：中等(zhngdng)信号影，骨化中心类似 干骺端。第28页/共107页第二十八页，共108页。（3）骺板（epiphyseal plate）： 类似(li s)骺软骨。 骺板是软骨，X线呈横行半透明线， 居骺与干骺端之间，称之为骺线。 骺板不断变薄至消失，即骺与骨干 结合，完成骨发育。第29页/共107页第二十九页，共108页。小儿(xio r)长骨第30页/共107页第三十页，共108页。（四）成年骨骼特点 1 1、成人长骨完全骨化，骺与干

12、骺端融合，骺线消 失，只有骨干和由松质骨构成的骨端两部分。 2 2、成人管状骨的X X线解剖 骨干：骨膜 骨皮质 骨松质 骨髓( su)( su)腔 骨端：骨端有一薄层壳状骨板为骨性关节面。 3 3、骨性关节面覆盖有关节软骨。 4 4、骨端各部位因所承受的重力、肌肉牵拉及功能 活动不同，其骨小梁的粗细、多少及排列方向 有明显差别即压力曲线与张力曲线。第31页/共107页第三十一页，共108页。 成人(chng rn)管状骨的X线解剖骨干：骨膜 骨皮质(pzh) 骨松质 骨髓腔骨端：骨端有一薄层壳状 骨板为骨性关节面。第32页/共107页第三十二页，共108页。（五）骨龄（bone age） *

13、定义：骨的原始骨化中心和继发骨化中心 的出现时间，骨骺与干骺端骨性愈合的时 间及其形态的变化有一定的规律性，这种 规律以时间（月和年）来表示即为骨龄。 * 临床意义： 提示骨的发育(fy)； 内分泌疾病和先天性畸形综合征有价值。 第33页/共107页第三十三页，共108页。正常(zhngchng)骨龄第34页/共107页第三十四页，共108页。骨龄第35页/共107页第三十五页，共108页。(六)脊柱 1、组成：颈椎7个.胸椎12个.腰椎(yozhu)5个. 骶椎5个.尾椎4个 2、四个生理弯曲 颈椎段前突； 胸椎段后突，以胸7明显； 腰椎(yozhu)段前突，以腰4明显； 骶骨和尾骨则明显后

14、突。 第36页/共107页第三十六页，共108页。 3 3、形态与解剖 正位：椎体呈长方形，至上而下依次增大。 侧位：椎体也呈长方形，其上、下缘与后 缘成直角。 椎间孔(intervetebral foramen)(intervetebral foramen)： 在相邻椎弓、椎体、关节突及椎 间盘之间呈半透明影。（颈椎斜 位显示(xinsh)(xinsh)清楚；胸、腰椎侧位清楚）第37页/共107页第三十七页，共108页。正常(zhngchng)胸椎第38页/共107页第三十八页，共108页。正常(zhngchng)颈椎X线第39页/共107页第三十九页，共108页。颈椎(jngzhu)正侧位

15、第40页/共107页第四十页，共108页。寰椎及枢椎第41页/共107页第四十一页，共108页。4 4、影像学表现（1 1）CTCT表现：脊椎的横断像 骨窗显示椎体为薄层(bo cn)(bo cn)骨皮质包绕的海绵 状松质骨结构。（2 2）MRIMRI表现 T1WIT1WI和T2WIT2WI上脊椎各骨性结构呈低信号； 骨髓呈高或等高信号； 椎间盘在T1WIT1WI上信号较低且不能区分纤维 环和髓核；在T2WIT2WI上纤维环为低信号，髓 核为高信号。 脊髓在T1WIT1WI上呈中等信号，信号高于脑脊 液；在T2WIT2WI上脑脊液信号高于脊髓。第42页/共107页第四十二页，共108页。 （七

16、）软组织： 包括肌肉(jru)、血管、神经、关节囊、关节软骨 等，均为软组织密度，缺乏自然对比，X线平片 受限，可选择MRI、血管造影检查。 1、CT表现： （1）骨髓腔因骨髓内的脂肪成分而表现为低密度； （2）在软组织窗上，中等密度的肌肉(jru)、肌腱、 关节软骨和骺软骨在低密度脂肪组织的 衬托下也能 清晰显示。第43页/共107页第四十三页，共108页。2 2、MRIMRI表现： A A、韧带、肌腱、纤维软骨和空气均呈 低信号。 B B、正常成人骨髓因含脂肪成分而在 T1WI T1WI和T2WIT2WI上均呈较高信号。 C C、MRIMRI清楚显示脊椎、椎管和椎间盘， 并能显示椎管内软组

17、织，包括韧带、 硬膜囊、脑脊液 和脊髓(j (j su)su)等结构。第44页/共107页第四十四页，共108页。第45页/共107页第四十五页，共108页。第二节第二节异常异常(ychng)(ychng)影像学表现影像学表现第46页/共107页第四十六页，共108页。 （一）骨骼（一）骨骼(gg)基本病变基本病变第47页/共107页第四十七页，共108页。（一）骨质疏松（osteoporosis） 1、定义：是指一定单位体积内正常钙 化的骨组织减少，即骨组织的有机 成分和钙盐都减少，但骨内的有机 成分和钙盐含量比例仍正常。 2、组织学变化(binhu)：骨皮质变薄，哈弗管 扩大和骨小梁减少变

18、细。 3、X线表现：主要是骨密度减低。 第48页/共107页第四十八页，共108页。 骨密度减低，骨松质中骨小梁 变细、减少，间隙(jin x)增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。骨质疏松(sh sn)第49页/共107页第四十九页，共108页。（1）椎体内结构稀疏，呈纵形 条纹；周围骨皮质变薄， 严重时椎体内结构消失。（2）椎体变扁，上下缘内凹呈 鱼脊椎状，椎体受压呈楔 形。（3）椎间隙增宽呈梭形。（4）易发生(fshng)骨折。 骨质疏松(sh sn)第50页/共107页第五十页，共108页。4、 CT表现： CT表现和征象评价(pngji)与X线表现基本相同。5、 MRI表现：MRI见骨外形

19、的改变 老年性骨质疏松由于骨小梁变细和数量减 少以及黄髓的增多，骨髓在T1WI和T2WI 上信号增高，骨皮质变薄及其内出现线状 高信号代表哈氏管扩张和黄髓侵入； 炎症、外伤等的周围骨质疏松区因局部充 血、水肿表现为边界模糊的长t1、长t2信 号影。 6、常见病因第51页/共107页第五十一页，共108页。（二）骨质软化（osteomalacia） 1、定义：是指一定单位体积骨组织的有机 成分正 常，而矿物质含量减少。因而骨内的钙盐 含量降低，骨质变软。 好发耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。 2、组织学变化：骨样组织钙化不足(bz)。 3、X线表现：主要是骨密度减低，边缘模糊。 以腰椎和骨盆为明

20、显。 4、常见病因 第52页/共107页第五十二页，共108页。 （1）骨小梁和骨皮质边缘模糊；（因骨组织内含有 大量未经钙化的骨样组织所致）（2）承重骨骼发生变形(bin xng)；（3）可见假骨折线：表现为宽约1mm2mm的光滑 透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密。第53页/共107页第五十三页，共108页。骨质软化(runhu)第54页/共107页第五十四页，共108页。骨质软化(runhu)第55页/共107页第五十五页，共108页。（三）骨质破坏(phui)（destruction of bone） 1、定义：是骨的有机成分和无机成分 被溶解吸收，局部骨组织被 病理组织所取代 ，正常骨

21、组 织消失。 2、常见病因第56页/共107页第五十六页，共108页。 3、X线表现： 局部骨密度减低，骨小梁稀疏和正常骨结构消失形 成骨质缺损，其中全无骨质结构。分为溶骨性破坏和膨胀性破坏。（1）骨松质的早期破坏可形成斑片状的骨小梁缺损。（2）骨皮质破坏，在早期发生于哈氏管而引起它的扩 大而在X线上呈筛孔状。骨皮质表层(biocng)的破坏，则 呈虫蚀状。（3）如果骨破坏进展到一定程度，则形成骨皮质和骨 松质的大片缺失。第57页/共107页第五十七页，共108页。4、CT表现： 易于区分松质骨和皮质骨的破坏。 松质骨的破坏表现为斑片状松质骨缺损区； 骨皮质破坏表现为其内的筛孔样破坏和其内外表

22、 面的不规则虫蚀样改变、骨皮质变薄或斑片状的 骨皮质缺损。5、MRI表现： 骨破坏表现为低信号的骨质为不同信号强度的病 理组织所取代(qdi)； 骨皮质破坏的形态改变于CT所见相同； 松质骨的破坏常表现为高信号的骨髓为较低信号 或混杂信号影所取代(qdi)。第58页/共107页第五十八页，共108页。 骨质破坏(phui)第59页/共107页第五十九页，共108页。 骨质破坏(phui)第60页/共107页第六十页，共108页。（四）骨质增生硬化 （hyperostosis osteosclerosis） 1、定义：单位体积内骨质数量增多, 骨质变致密。 2、X线表现(bioxin)： （1）

23、骨密度增高，伴有或不伴有骨骼增大； （2）骨小梁粗、多、密； （3）骨皮质增厚、致密； （4）骨髓腔变窄或消失。 第61页/共107页第六十一页，共108页。3、 CT表现：与其X线平片的表现相似。4、 MRI表现：可很好地显示骨皮质增生造 成的骨形态的改变。增生硬 化的骨质在T1WI和T2WI均 为低信号(xnho)，松质骨的信号(xnho)也 较正常为低。5、常见病因第62页/共107页第六十二页，共108页。骨质增生硬化(ynghu)第63页/共107页第六十三页，共108页。 骨质增生硬化(ynghu)第64页/共107页第六十四页，共108页。（五）骨膜增生（periosteal p

24、roliferation） 1、定义：又称骨膜反应（ periosteal reactiong），是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生，通常表示有病变。 2、组织学变化(binhu)： 骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁 3、形状： 线状、层状、花边状、针状、葱皮状 第65页/共107页第六十五页，共108页。4、 X线表现： CT和MRI的空间分辨力不及平片，不能 如平片样显示骨膜新生骨精细的形态和结构。（1）早期：一段长短不定、与骨皮质(pzh)平 行的细线状致密影，同骨皮 质间可见1mm2mm宽的透亮 间隙。 继而：骨膜新生骨增厚，见与骨皮 质表面平行排列的线、层状

25、 或花边状骨膜反应。第66页/共107页第六十六页，共108页。（2 2）骨膜增生的厚度与范围同病变发生的部 位、性质和发展阶段有关。 a. a.一般发生在长骨骨干的明显(mngxin)(mngxin)，炎症者较广 泛，而肿瘤者这较局限。 b. b.随着病变的好转和痊愈，骨膜增生可变得 致密，逐渐与骨皮质融合，表现为皮质增 厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。 c. c.引起骨膜反应的病变进展，已形成的骨膜 新生骨可被破坏，破坏区两侧的残留骨膜 新生骨呈三角形，称为CodmanCodman三角。 第67页/共107页第六十七页，共108页。5、CT表现：与X线平片的表现相似。 CT易显示扁平

26、骨如肩胛骨和髂骨的骨膜 增生(zngshng)。6、 MRI表现：显示骨膜反应早于X线和CT。（1）早期的骨膜反应在T1WI为中等信号， T2WI为高信号，（2）骨膜新生骨在各序列均为低信号。7、常见病因 第68页/共107页第六十八页，共108页。 骨膜(gm)增生第69页/共107页第六十九页，共108页。花边(hubin)样骨膜反应线状骨膜(gm)反应第70页/共107页第七十页，共108页。（六）骨质坏死 （necrosis of bone） 1、定义：是骨组织局部代谢(dixi)的停止， 坏死的骨质称为死骨。 2、组织学变化： 骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。 3、死骨的 X线表现

27、 ： 骨质局限性密度增高。 4、常见病因第71页/共107页第七十一页，共108页。骨质坏死(hui s) 死骨（sequestrum）表现为局限性骨密度增高：1.死骨骨小梁表面(biomin)新骨形 成绝对密度增高；2.死骨周围骨质吸收或肉 芽、脓液包绕 相对高 密度。第72页/共107页第七十二页，共108页。骨骺无菌性坏死(hui s)第73页/共107页第七十三页，共108页。急性(jxng)骨髓炎骨质破坏伴死骨第74页/共107页第七十四页，共108页。(七）骨内与软骨钙化（chondral calcification） 1、X线表现(bioxin) ：颗粒状或小环状无结构的 致密影

28、，分布较局限。 2、CT能显示平片不能见到的钙化影，瘤软 骨钙化的形态同X线所见。 3、MRI对发现和确定细小的钙化灶不敏感。(八）骨内矿物质沉积(九）骨骼变形第75页/共107页第七十五页，共108页。 （二）关节基本（二）关节基本(jbn)病变病变第76页/共107页第七十六页，共108页。二、关节病变的基本X线表现 关节肿胀（swelling of joint） 关节破坏(phui)(destruction of joint) 关节退行性变(degeneration of joint) 骨性强直 关节强直 (ankylosis) 纤维性强直 关节脱位（dislocation of joi

29、nt）第77页/共107页第七十七页，共108页。（一）关节肿胀（swelling of joint） 1、病因： 关节积液或关节囊及其周围软组织充血、 水肿、出血和炎症。 2、X线表现： 关节周围软组织肿胀、密度增高， 脂肪垫及肌肉间隙脂肪层移位变形或模糊消失 而难于区别(qbi)病变 的结构， 大量关节积液见关节间隙增宽。第78页/共107页第七十八页，共108页。 3、 CT： （1）软组织密度的关节囊肿胀、增厚， （2）关节腔内积液在CT表现(bioxin)为关节腔内水样密度影， 如合并出血或积脓其密度可较高。 （3）关节附近的滑液囊积液在CT上也可见到，表现(bioxin) 为关节邻

30、近含液的囊状影。 4、 MRI：（1）关节肿胀除见关节囊增厚外，在T2WI上可见关 节囊尤其是滑膜层的高信号，关节周围软组织 肿胀也可呈T1WI低信号、T2WI高信号。（2）MRI对关节积液很敏感，一般积液T1WI低信号、 T2WI高信号，合并出血T1WI和T2WI为高信号。第79页/共107页第七十九页，共108页。（二）关节破坏：(destruction of joint) 诊断关节疾病的重要依据。 1、病因：关节软骨及其下发的骨性关节 面骨质为病理组织所侵犯、替代所致。 2、X线表现(bioxin)： 当破坏只累及关节软骨仅见关节间隙变窄； 当累及关节面骨质时出现相应区的骨破坏 和缺损，

31、关节间隙变窄和骨破坏的程度不 同。严重时引起关节半脱位和变形。 第80页/共107页第八十页，共108页。3、 CT：包括(boku)关节软骨破坏和骨质破坏。 CT可以清晰地显示关节软骨下的骨质破坏。4、MRI：（1）破坏早期可见关节软骨表面毛糙、凹凸 不平、表层缺损致局部软骨变薄，（2）严重时可见关节软骨不连续、呈碎片状 或者大部分破坏消失。（3）关节骨质破坏时低信号的骨性关节面中 断不连续。 第81页/共107页第八十一页，共108页。（三）关节退行性变(degeneration of joint) 1、病理：早期改变始于软骨，为缓慢发生的软骨 变性、坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐 为纤维组

32、织或纤维软骨所替代，广泛软 骨坏死引起关节间隙狭窄。继而造成骨 性关节面骨质增生硬化，形成骨赘。关 节囊肥厚，韧带骨化。 2、X线表现(bioxin)： 早期：骨性关节面模糊、中断、消失； 中晚期：关节间隙狭窄，软骨下骨质囊变 和骨性关节面边缘骨赘形成，无 明显骨质破坏，无骨质疏松。第82页/共107页第八十二页，共108页。3、关节退行性变X线征象在CT上均可发现。 MRI在关节退行性变时除可见关节软骨的改变和关节间隙变窄外，还可见骨性关节面中断或局部增厚， 关节面下的骨质增生在T1WI和T2WI上均为低信号。骨赘的表面为低信号的骨质，其内可见高信号的骨髓。关节面下的囊变区呈T1WI低信号、

33、T2WI高信号，大小不等，边缘清晰。4、临床： 关节退行性变多见于老年，以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显，是组织衰退的表现。也常见于运动员和搬运工人，由于慢性损伤和长期承重所致(su zh)。不少职业病和地方病也可引起继发性关节退行性变。 第83页/共107页第八十三页，共108页。（四）关节强直(ankylosis) 1、X线表现： 骨性强直：骨性强直是关节明显破坏后， 关节骨端由骨组织所连接。 关节间隙明显变窄或消失， 骨小梁通过关节连接两侧骨端。 -多见于急性化脓性关节炎愈后。 纤维(xinwi)性强直：关节活动消失， X线上仍见狭窄的关节间隙， 且无骨小梁贯穿。 -常见于关节结核。第

34、84页/共107页第八十四页，共108页。2、CT： CT骨性强直表现为关节间隙消失， 且骨小梁连接两侧骨端。 3、 MRI ： MRI关节软骨完全(wnqun)破坏，关节间隙消失，可见骨髓贯穿于关节骨端之间。纤维性强直时关节间隙仍可存在，但关节骨端有破坏，骨端间可有高、低混杂的异常信号。第85页/共107页第八十五页，共108页。（五）关节脱位：（dislocation of joint） 组成关节骨骼的脱离、错位。 完全脱位：原相对的关节面彼此不接触 半脱位：相对的关节面尚有部分接触 1、一般部位的关节脱位平片可作出诊断。 2、关节脱位多为外伤性，也有先天性或病 理性。任何关节疾病(jbn

35、g)造成关节破坏后都 可能发生关节脱位。 第86页/共107页第八十六页，共108页。 2、CT图像避免了组织的重叠，易于显 示一 些平片难以发现的关节脱位。 3、MRI显示关节脱位，可直观地显示关 节脱位的合并损伤如关节内积血、 囊内外(niwi)韧带和肌腱断裂以及关节周围 的软组织损伤。 对解剖结构复杂部位的关节脱位的显 示，MRI有其独到之处，如矢状面成 像可清楚显示寰枢关节的脱位和对颈 髓的压迫。 第87页/共107页第八十七页，共108页。尺骨鹰嘴离开正常位置(wi zhi)，错位。肘关节脱位(tu wi)复位(f wi)后恢复正常第88页/共107页第八十八页，共108页。肱骨(g

36、ngg)头离开关节盂向内下移位。肩关节脱位(tu wi)第89页/共107页第八十九页，共108页。第90页/共107页第九十页，共108页。1、左股骨头离开髋向上、外移位(y wi)。2、左股骨头、髋的发育均较对侧差。左侧(zu c)先天性髋关节脱位第91页/共107页第九十一页，共108页。左侧(zu c)髋关节脱位左股骨头离开髋向上(xingshng)、外移位第92页/共107页第九十二页，共108页。A、B：环枢关节脱位(tu wi) 枢椎齿骨突与环椎左侧块间的距离增大，致使两侧不对称。C：正常环枢关节(gunji)对比第93页/共107页第九十三页，共108页。指间关节(gunji)

37、脱位第94页/共107页第九十四页，共108页。 （三）软组织基本（三）软组织基本(jbn)病变病变第95页/共107页第九十五页，共108页。周围软组织病变 肿胀、肿块、钙化、积气、溃疡和瘘管、异物、肌肉萎缩等 1、 X线表现： X线见肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像； 外伤和感染(gnrn)引起软组织肿胀X线表现为局部 软组织肿胀，密度增高，软组织内的正常层 次模糊不清； 开放损伤、产气细菌感染(gnrn)、于皮下或 肌纤维间可见气体；第96页/共107页第九十六页，共108页。软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织，可 见软组织肿块影；肢体运动长期受限，可见肢体变细，肌肉 萎缩变薄；先天性骨疾病

38、(jbng)可引起全身肌肉发育不良；外伤后发生骨化性肌炎，可见软组织内钙 化和骨化。第97页/共107页第九十七页，共108页。2 2、CTCT软组织病变(bngbin)(bngbin)观察明显优于X X线， X X 线不能显示或显示不清的病变(bngbin)(bngbin)在 CT CT上能清晰显示。 水肿表现局部肿胀，肌间隙模糊，密度正 常或略低，邻近的皮下脂肪密度增高并可 出现网状影。 软组织肿块在CTCT上易于观察，肿块的密度 可均匀或不均匀，边缘可光整或不规则， 肿块的边界常能清楚显示。 第98页/共107页第九十八页，共108页。 血肿表现为边界清楚或不清楚的高密度区 软组织或软组织肿块的坏死表现为类圆形 或不规则形低密度区，单发或多发，并可 因出血或坏死组织碎屑的沉积而出现液 液平面，其上层为液体(yt)呈水样密度，下层 为沉积的坏死组织或血细胞呈较高密度。第99页/共107页第九十九页，共108页。脂肪瘤因其密度于脂肪组织相似而易于(yy)诊 断，肿瘤或病变内含的脂肪成分也可通过 测量其CT值（70HU90HU）而得以 确认。增强扫描有助于区别软组织肿块与其邻近 组织