S-5[1].教案标准格式-(模版)

1、糖尿病急性并发症教 案第四次课 （糖尿病急性并发症）授课对象5年制本科第二军医大学附属公利医院填写说明1、字体设置：封面“课程名称”为宋体一号字加粗，“第几次课、（章节名称）、授课教员、教研室、授课对象”为宋体三号字，落款“第二军医大学附属公利医院”为楷体_GB2312小二号字；内容页宋体五号字。2、封面公利医院logo高度为3.9cm、宽度为4.39cm。2、正高、三年以上副高可有提纲型教案，其他教员应有脚本型教案。3、授课方式包括理论课、实践课、理论实践课等。4、授课对象注明教学层次或类别、专业、年级、班次。5、页码位置为“页面底端”，对齐方式为“外侧”，字体为宋体五号，格式为“数字格式”

2、下拉第二种。教 案课程名称（代码）糖尿病急性并发症教学内容糖尿病急性并发症授课方式理论实践课学 时1学时授课对象5年制临床本科授课时间20145.26授课地点示教室教案完成时间2014.3.1教学目的和要求：一、掌握糖尿病酮症酸中毒与高渗高血糖综合征的临床表现、诊断依据和治疗原则。二、熟悉糖尿病酮症酸中毒的诱因及病理生理。教材和主要参考资料：1、内科学（第8版）第21章第2、第3节；葛均波 徐永健主编 人民卫生出版社 2013年2、内科学及野战内科学 李兆申、梅长林主编 第二军医大学出版社 2009年3、参考书目：协和内分泌学；实用内科学（第12版）；威廉姆斯内分泌学（第10版）重点与难点：重

3、点：糖尿病酮症酸中毒的诊断及治疗。难点：糖尿病酮症酸中毒治疗中电解质失衡与酸碱失衡的纠正。教研室审阅意见：同意执行。签名：日期： 实施计划（教学设计、策略与程序、教学方法与手段、学员前期课程学习情况等）：教学步骤：教员：备课授课总结答疑学员：预习听课讨论实践策略与程序：1、 首先通过案例介绍引出主题，激发学生兴趣，活跃课堂气氛，并对DKA的特征临床表现有初步认识。在整个授课过程中均借用该病例，理论联系实际，前后呼应。2、 借助图表，围绕疾病的病理生理学改变，运用对比讲授的方法介绍DKA与HHS的异同。3、 结合病理生理讲授水电解质平衡的重要性。4、 以图表的形式对糖尿病患者昏迷的鉴别诊断进行鉴

4、别。5、 通过讨论、互动的形式强化需掌握的知识点。时间安排：1、病例介绍 3分钟2、DKA概述 1分钟3、DKA的诱因 3分钟4、DKA的发病机制和病理生理 5分钟5、DKA的临床表现 4分钟6、DKA诊断和鉴别诊断 3分钟7、DKA的治疗 8分钟8、HHS概述 9分钟9、总结 2分钟10、答疑 2分钟教学方法：多媒体教 具：电脑、投影仪教学内容教学话动设计与时间分配开场白（从实际病例引出本次授课内容）同学们，上午好！今天我们将一起探讨糖尿病的急性并发症。我们先来看一个病例。患者，女性，21岁，因“发热、恶心2天，加重伴反应迟钝6小时”入院。入院时患者出现了尿失禁。家属代诉患者发病前曾进食较多

5、含糖饮料。体格检查提示患者体型偏瘦，体温38.6摄氏度，心率120次/分，明显增快。并且患者面部潮红、口唇干裂、皮肤弹性较差。听诊，患者两肺呼吸音粗，可闻及少许湿罗音。而在患者身边可以闻到特殊的类似于“烂苹果”的味道。在这里同学们可以想一想，这个病人给我们的第一印象是什么？如果我是接诊的急诊大夫，我首先会做哪些紧急的辅助检查？急诊的初步检查提示，患者的指末血糖高达25.9mmol/L，血酮值为5.2mmol/L。动脉血气提示血PH值为7.12，碳酸氢根浓度低于正常。这就是我们今天要学习的糖尿病急性并发症之一：酮症酸中毒。糖尿病急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性糖尿病昏迷和乳酸性酸中毒

6、等，低血糖严格意义上也属于糖尿病的急性并发症。今天的课程主要介绍前两种急性并发症。糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏，升糖激素水平升高，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。在1922年以前，DKA的死亡率为100，其病死率占糖尿病总死亡率的40%以上。随着胰岛素的发现和相应诊疗水平的提高，现在DKA的死亡率下降到1%以下，但由于可同时合并心脑肾等主要器官并发症，病情严重，若处理不当，危险性仍较高。3分钟用一个实际病例作为开场白，引出主题课件图片为患者留置胃管形象，提示存在较严重的脱水和电解质紊乱设问，引发学生思考和互

7、动。这里可以请几个学生作答。1分钟板书：Diabetic ketoacidosis（DKA）1分钟简介DKA的流行病学如属临床实习阶段课程，可以省略不讲教学内容教学话动设计与时间分配【诱因】DKA在发病前往往能找到比较明确的诱因。据统计，各种诱因中以感染最为多见，也有一部分诱因不明。主要的诱因有：一、 感染感染是DKA最常见的诱因，占到20-40%。其中以肺部感染和尿路感染最为常见，其他的还有皮肤感染、上呼吸道感染、牙周脓肿、肛周脓肿等。急性感染还可成为DKA的并发症，并与之互为因果，形成恶性循环。二、 糖尿病治疗不当已经确诊为糖尿病并接受相应治疗的患者，可能因中断治疗或药物剂量不足而诱发DK

8、A。在1型糖尿病的患者中，因漏打胰岛素或使用的胰岛素泵出现机械故障而导致的DKA也较为多见。三、 其他各种应激因素包括外伤、手术、分娩、严重精神创伤、急性心梗、脑血管意外、急性胰腺炎等情况。由于应激所造成的升糖激素水平升高，交感兴奋等因素，可导致DKA。四、 药物最常见的药物是糖皮质激素、拟交感类药物及噻嗪类利尿剂。此外，一些抗精神病药物如氯氮平、奥氮平、利培酮等，也可引起高血糖。五、 拮抗激素水平升高甲状腺功能亢进症和一些相对少见的疾病如Cushing病、肢端肥大症、胰高血糖素瘤等，可令升糖激素水平升高，或可诱发DKA。六、 其他我们还要考虑一些其他的因素，包括高糖饮食的大量摄入，过敏反应等

9、。3分钟主要介绍诱因总结：多见于各种原因引起的应激（感染也是一种应激因素）此处介绍感染性因素和非感染性因素，用图表的形式辅助讲解教学内容教学话动设计与时间分配【病理生理】DKA的病理生理学改变表现在六个方面。1、脱水：由于大量酮体从肺、肾排出，带走大量水分。血糖增高引起大量尿糖排出，以及大量酸性物质从肾脏排出，均带走大量水分，引起组织细胞严重失水。此外，酮症对消化道刺激，引起厌食、恶心、呕吐，水入量减少，排出增多。2、酸中毒：以羟丁酸为主的酮体、游离脂肪酸、蛋白质分解酸性产物、乳酸等在体内聚集，引起酸中毒。3、电解质紊乱：由于进食减少，大量电解质又随尿排出，故引出严重电解质紊乱。4、循环衰竭：

10、肾功能障碍、导致低血容量休克，诱发肾前性肾功能衰竭。5、携氧系统功能失常：红细胞携氧能力下降，加重组织缺氧。6、中枢神经系统功能障碍：脱水、循环障碍等可导致脑水肿，引起意识改变、昏迷。【临床表现】在了解了DKA的病理生理改变后，它的临床表现就不难理解了。简单地概括，就是“三个特征”：高血糖、酮症和代谢性酸中毒。所有的临床表现都同这三点有关。在DKA早期，临床表现尚不典型，可表现为糖尿病多饮、多尿等症状的加重。在此时如不及时识别病情并给予相应治疗，患者的病情可迅速恶化，出现消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐，接着可出现神经系统症状如头痛、烦躁、嗜睡、呼吸深快，呼气中含有丙酮如烂苹果味。后期患者严重

11、失水，尿量减少，皮肤粘膜干燥、弹性差，眼球下陷，血压下降，四肢厥冷，最终出现昏迷。少数病人伴有明显腹痛，有时可误诊为急腹症。5分钟重点：强调脱水、电解质紊乱和酸中毒是DKA最基本的病理生理学改变借助图表进行讲解2分钟重点：DKA的临床症状教学内容教学话动设计与时间分配【实验室检查】1、 尿：尿糖、尿酮强阳性。2、血：血酮超出正常范围，血糖明显升高，动脉血气提示血PH下降，碳酸氢盐降低，剩余碱负值增大。血电解质改变，白细胞计数增多，可能伴有淀粉脢水平的升高。3、特别要注意的是血钾的改变，血钾的异常在整个DKA发病过程中都可能出现，这一点我们将在治疗的时候进行重点回顾。值得注意的是，血酮和尿酮在临

12、床上的意义是不同的。有研究发现，尿酮体与血酮的检测结果并不完全统一。其中尿酮阴性而血酮阳性的情况大大超过尿酮阳性、血酮阴性的情况。因此，单纯检测尿酮可能会造成一定比例的漏诊。在相关指南中也推荐将血-羟基丁酸作为酮体的监测指标。【诊断和鉴别诊断】我们回到这个病例，再来看她的病情。病人有原因不明的恶心呕吐、酸中毒、神智改变，呼吸有特征性的烂苹果味，发病前可能有感染、进食含糖饮料等诱因，不论有无糖尿病病史，都应当考虑到DKA的可能性。此时查指末快速血糖、血酮及尿糖尿酮就可迅速给出初步诊断，进一步查静脉血糖、血酮，以及肾功能、动脉血气、电解质等相关生化检查可评估病情。实验室检查三个诊断要点：血糖>

13、;11.1mmol/L；尿酮/血酮高于正常；血PH<7.3和（或）HCO3浓度<15mmol/L。在确诊DKA后，我们还可根据患者的酸中毒严重程度把DKA进一步细分为轻、中、重三组。酸中毒严重程度的分层对并不影响诊断的成立，但对DKA的治疗有一定指导意义。DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。在明确了患者的临床表现和实验室检查结果后，鉴别诊断并不困难。4分钟重点：DKA的实验室检查特征难点：电解质尤其是血钾的代谢异常留一伏笔，讲授血钾代谢异常。注意事项：血酮检测的临床意义用图表表示血酮与尿酮的区别2分钟重点： DKA的诊断要点：临床表现实验室检查教学内容教学话动

14、设计与时间分配【治疗】糖尿病酮症酸中毒系糖尿病重症，整个发病过程中病情变化迅速，若治疗不及时，死亡率很高。DKA应以预防为主。良好控制血糖，及时治疗感染，防治其他诱因是预防DKA的主要措施。对于早期病人，或病情较轻、无循环衰竭，神志清者，可使用胰岛素皮下注射加补液治疗，同时鼓励病人多饮水、进半流和流质饮食，并治疗诱因。对于病情重、酸中毒明显、血糖增高显著，甚至伴有循环衰竭、尿少、神志模糊或昏迷者，我们需要时刻密切观察病人的病情变化并及时给予相应的治疗措施。可以用“MAP”三个字母来概括我们的治疗程序。什么叫MAP？MAP就是monitor、assess和Prescribe三个词的首字的合称。我

15、们对DKA的处理，就是监测、评估、治疗的不断循环，直至病人恢复或接近正常代谢状态。一、监测monitor根据DKA的临床特征，我们需要充分了解患者的神志、心率、血压、尿量等重要生命体征，并对血糖、血酮/尿酮水平、电解质情况和酸中毒程度等实验室指标进行监测。二、评估assess在掌握了上述信息后，我们就可以对病人的病情进行评估。评估的内容包括脱水程度、酸中毒严重程度、重要脏器功能等。三、治疗（处方Prescribe）DKA的治疗围绕着“两个平衡”和“一个控制”进行，即维持水电解质平衡和酸碱平衡，并控制血糖持续、稳步地下降至接近正常。（1）控制血糖：主张行小剂量胰岛素持续静滴治疗，一般每小时给予胰

16、岛素56U或0.050.1U/kg/h，持续静滴。使血糖持续缓慢降低，每小时下降4.145.55mmol/L（75100mg/dl）左右。小剂量胰岛素持续静滴，可使周围静脉血中胰岛素水平维持在50mU/L以上。大量研究证实，当周围静脉血浆胰岛素浓度达10mU/L时，已能抑制8分钟强调预防的重要性DKA的治疗理念，即监测、评价和制订治疗方案的循环重点：治疗原则：针对病理生理学改变进行治疗控糖理念：血糖水平持续稳步下降至接近正常教学内容教学话动设计与时间分配肝糖原分解。20mU/L时可抑制糖原异生，30mU/L可抑制脂肪分解，5060mU/L可促进肌肉和脂肪组织等摄取和利用葡萄糖，当大于100mU

17、/L时可促进钾进入细胞，而抑制酮体生成最高速度的一半浓度为24mU/L。因此，小剂量胰岛素持续静滴既可以稳步降糖，抑制酮体的产生，同时又可防止低血钾及由于血糖下降过快而容易出现低血糖及诱发脑水肿，从而降低死亡率。当血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl）时，可改为葡萄糖胰岛素静滴，有利于有氧代谢的恢复和机体能量的补充，促进酮体代谢。当病情稳定，患者逐渐恢复后，胰岛素可改为皮下注射维持。（2）补液：根据病人脱水情况，一开始以补生理盐水为主。入院初第一小时可补液1L，多数病人的第一日补液量为48L。在补液降糖过程中，当血糖至13.9mmol/L（250mg/dl）时，可开始给予5%葡萄糖盐

18、水。有循环衰竭的病人，在补以晶体液的同时，可补给一定量的胶体液如血浆，重症病人可输入鲜血。（3）维持电解质平衡：在接受治疗前患者因各种原因引起的脱水可造成电解质，尤其是钾离子的大量消耗。但因血液浓缩，这种消耗在临床症状上并不明显。当治疗中迅速补充大量液体之后，如不及时补充电解质，就可能出现继发的电解质紊乱，其中最常见的是低钾血症。临床上，低钾血症是诱发DKA患者心律失常、影响抢救成功率的重要因素。因此，维持电解质平衡，尤其是钾离子平衡相当重要。钾离子的补充：失钾在糖尿病酮症酸中毒中普遍存在，但由于脱水及酸中毒时钾离子从细胞内逸出，故血钾可正常、可低甚而偏高，但随着补液及胰岛素的应用，脱水及酸中

19、毒纠正，血钾会降低。因此，对于这种病人，应及时补钾，每日补钾量根据病人血钾水平及尿量情况而定，第一日可在6g以上，甚至达10g以上。补磷。（4）纠正酸中毒：在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒主要是酮体产生过多所致，因而在使用胰岛素治疗过程中，由于抑制了酮体的产生，加快了酮体的利用和排出，故酸中毒多数能自行纠正。具体方法介绍：小剂量胰岛素持续静脉滴注重点：电解质平衡的重要性重点：补钾难点：低钾血症的纠正介绍DKA过程中低钾的机理补磷提到即可。教学内容教学话动设计与时间分配如不适当地过多过快补碱，可能造成以下情况：1）脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒。2）血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，

20、加重组织缺氧。3）促进钾离子向细胞内转移。因此，DKA一般不需NaHCO3治疗，当血pH7.l或CO2-CP10mmol/L时，可给予适量的NaHCO3（510g）静滴，以后根据血出情况调整NaHCO3用量。（5）去除诱因：对于感染、急性心肌梗塞、脑血管意外等诱因要及时治疗。（6）处理并发症：如休克、心律失常、心衰、肺水肿、脑水肿、急性肾衰等及时处理。（7）定期监测血糖、肾功能、电解质，加强护理、防止褥疮，并配合吸氧等治疗。接下来，我们再简要学习一下糖尿病高渗非酮症昏迷。高渗性非酮症糖尿病昏迷【概述】糖尿病非酮性高渗性昏迷为糖尿病另一急性并发症，多见于老年人。本病的特点是严重高血糖、高血浆渗透

21、压及脱水，而无明显的酮症。多见于糖尿病病情很轻或未明确诊断的患者，且多有肾功能不全或心衰。诱因有感染、脑血管意外、心肌梗塞和外伤、手术等。在临床上我们发现，有相当多的病人已经出现了血浆渗透压的明显升高，但并没有昏迷。所以现代把这一疾病称为“糖尿病高渗状态”或“高渗高糖综合征”（HHS），即以高血糖、高血浆渗透压为特征的临床症候群。【病理生理】由于胰岛素部分或相对缺乏，可使肌肉、脂肪和肝脏中糖的利用减少；并引起胰高糖素分泌增多，使肝糖输出增多，二者共同引起血糖升高。且由于病人体内尚有一定量胰岛素分泌，抑制了脂肪的分解和肝内酮体的生简述不宜过度补碱的原因，或在此设问，留给学生作思考题。寻找和去除诱

22、因的必要性共9分钟2分钟2分钟重点：HHS的病理生理学改变教学内容教学话动设计与时间分配成，所以病人无酮血症。高血糖引起渗透性利尿，造成尿糖增多及水的大量丢失，再加上摄入减少，及发热、呕吐等，使水分从皮肤、消化道丢失增多，造成组织严重脱水。随后血容量减少、肾功能减退、血糖及血浆渗透压显著增高。一般有效渗透压320mosm/L从才诊断此病。血浆有效渗透压mosmol/L=2（K+Na+）mmol/L+血糖mmol/L【临床表现】患者在就诊前数天已有高血糖症状如多饮、多尿、乏力，不少病人近日来可有饮水减少，可因病情加重，口渴感丧失，或由于年老卧床不起，未能得到足量饮用之水。体检发现严重脱水，如血压

23、下降、心率快、甚至休克、口唇粘膜干燥、皮肤弹性降低。患者淡漠无语或精神错乱、昏睡或昏迷。可伴有局部或全身性抽搐、失语及偏瘫等，可伴有急性肾衰、心肌梗塞等并发症。【实验室检查】血糖明显升高，达到或超过33.3mmol/L，有时可达44.4mmol/L（800mg/dl）以上，血钠升高，血浆渗透压明显升高，达到或超过320mOsmol/L，尿酮体阴性或弱阳性，可伴有酸中毒。【诊断和鉴别诊断】和DKA相比，本病的诊断要点在于更严重的失水，以及意识障碍。临床上遇到原因不明的脱水、休克、意识障碍伴明显多尿者，应考虑HHS的可能性。进一步完善电解质、血糖、动脉血气等检查有助于确诊或排除该疾病。我们来看一下

24、HHS与DKA在诊断要点上的异同。【治疗】 与酮症酸中毒类似，包括补液、小剂量应用胰岛素、补充电解质等。用图表的形式将DKA和HHS的发病机理进行对比2分钟难点：HHS和DKA的在临床表现上的鉴别：失水更严重，酸中毒不明显以图表方式讲解1分钟图表对比2分钟仍以图表的形式进行诊断要点的讲授教学内容教学话动设计与时间分配因罹患该病的病人往往高龄、一般情况差，故更应重视在治疗上的安全性。应当充分评估病人心、脑、肾等重要脏器的功能，在治疗上存在矛盾时及时作出抉择。高渗性昏迷患者由于血钠、血糖和血渗透压明显升高，故开始补液时，可补充等渗盐水，对血钠明显升高者，也可先补充低渗盐水。但低渗溶液有溶血、导致脑

25、水肿倾向，故低渗盐水补液量不宜太大，应仍以生理盐水为主。当血糖下降到13.916.7mmol/L（250300mg/dl）时，应补充糖水或糖盐水。由于患者脱水较重，第一日补液量为38L。高渗性昏迷患者，对胰岛素治疗比较敏感，故胰岛素用量宜小，一般为46U/h，持续静滴。并定时监测血糖、电解质，积极防治各种诱因和并发症。小结最后，我们来对本次课程进行简单的总结。在诊断方面，DKA和HHS的共同诊断要点包括脱水、昏迷及高血糖。不同之处在于DKA因胰岛素缺乏而诱发酮症和酸中毒；HHS则因失水较胰岛素缺乏更为显著而表现为更严重的脱水和神经精神症状。在治疗方面，DKA和HHS的治疗原则相同，都强调恢复机

26、体水电解质、酸碱平衡，以及合理有效地控制血糖。而HHS的治疗除了上述原则外，需要对患者的脏器功能作更全面、完善的评估，同时须及时在各治疗矛盾之间作出迅速、正确的选择。不论是DKA亦或是HHS，我们在临床诊疗上都应遵循“MAP”原则，即监测、评估和治疗的循环，从而有效提高抢救的成功率。讨论和答疑在课程的最后，我们来作一些讨论。请同学回答：糖尿病酮症酸中毒和慢性肾衰酸中毒有什么区别？为什么糖尿病酮症酸中毒通常不补碱？（如无人回答，自答）DKA的酸中毒是以酸性代谢产物过多为特征的“生成过多型”酸中毒，而慢性肾衰为代表的多数酸中毒是由于酸性物质代谢障碍为表现的“排泄障碍型”。因此两者在治疗上也有所不同，只要DKA患者的肾功能没有明显受损，酸中毒不严重，我们就不必补碱。难点：HHS在治疗上的矛盾（电解质紊乱、脑水肿等）和相应处理原则2分钟要点回顾分成诊断要点、治疗要点两大部分以图表的形式展现4分钟用设问的形式再次强调本课程的重点和难点小结：糖尿病急性并发症在是较为常见，且必须立即给予治疗的临床急症。本病的发生常有糖尿病病史，有创伤、感染、麻醉、妊娠、饮食失调、停用或大量撤除胰岛素等诱因。在病理生理上通常表现为严重的高血糖、水电解质代谢紊乱和酸碱平衡紊乱。通过病史的了解、临床表现的观察以