发热病理学教研室

1、1会计学发热病理学教研室发热病理学教研室 http:/一、正常体温的相关概念正常成人体温维持在37，一昼夜上下波动不超过1 。正常体温： 腋窝 36.237.2 舌下 36.537.5 直肠 36.937.9第1页/共42页 http:/体温升高生理性 剧烈运动病理性发热（调节性体温升高）过热（被动性体温升高）月经前期应 激第2页/共42页 http:/发热的概念发热的概念致 热 源体温调节中枢调定点上移调节性体温升高（0.5）第3页/共42页 http:/中暑，汗腺缺乏症下丘脑损伤出血，炎症产热过度散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高体温调定点第4页/共42页 http:/发热激活物E

2、P细胞EPs体温调定点上移产热 散热第5页/共42页 http:/第6页/共42页 http:/来自体外的发热激活物细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫第7页/共42页 http:/葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分：全菌体，外毒素可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素（1）革兰阳性菌细菌第8页/共42页 http:/大肠杆菌淋球菌致热成分：脂多糖(LPS)或称(endotoxin,ET) O-特异侧链核心多糖脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分细菌第9页/共42页 http:/内毒素、外毒素的内毒素、外毒素的比较比较第10页/共42页 http:/致热成分：全病毒体

3、及所含的血细胞凝集素流感病毒SARSsevere acute respiratory syndrome麻疹病毒感染第11页/共42页 http:/致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌第12页/共42页 http:/致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体第13页/共42页 http:/致热成分：裂殖子和疟色素间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 第14页/共42页 http:/1、抗原抗体复合物2、类固醇第15页/共42页 http:/ 产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。发热激活物IL-1TNFINFIL-6EPs单核巨噬细胞其

4、它细胞肿瘤细胞脂肪细胞？ 脂肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高 第16页/共42页 http:/正调节中枢负调节中枢视前区-下丘脑前部 (POAH)冷敏神经元 兴奋产热热敏神经元 兴奋散热 中杏仁核，腹中膈，弓状核体温调节中枢 第17页/共42页 http:/致热信号传入中枢的途径通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 通过刺激迷走神经(via stimulation of vagus nerve) 经血脑屏障直接进入(direct entry through b

5、lood-brain barrier) 第18页/共42页 http:/EP调定点上移第19页/共42页 http:/一氧化氮（NO）第20页/共42页 http:/热限的存在 Fever时体温很少会超过41 C，为什么？ 机体存在一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenous cryogen)第21页/共42页 http:/ 内 生 致 冷 原 精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放

6、。 -黑素细胞刺激素(-MSH)：室旁核分泌CRH a-MSH第22页/共42页 http:/发热激活物单核细胞EP下丘脑体温调节中枢调定点上移Na+/Ca2+ cAMP PGE2 皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战散热产热体温上升AVP-MSH第23页/共42页 http:/第24页/共42页 http:/体温上升期 症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白关系：体温调定点上移，中心温度散热，体温上升体 温 上 升 期第25页/共42页 http:/高峰期 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热关系：中心体温与上升的调定点水平相适应特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡高峰期第26页/共42页 http:/退

7、热期 症状：皮肤血管舒张、出汗关系：体温调定点回降，中心温度调定点特点：散热产热，体温下降退热期第27页/共42页 http:/第三节第三节 代谢与功能的改代谢与功能的改变变一、物质代谢的改变糖代谢：糖分解代谢，糖原贮备，乳酸脂肪代谢：脂肪分解，脂肪贮备，酮症、消瘦蛋白质代谢：蛋白质分解，负氮平衡维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。第28页/共42页 http:/二、生理功能的二、生理功能的改变改变（一）中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁，谵忘，幻觉

8、 小儿高热引起热惊厥第29页/共42页 http:/（二）循环系统功能改变第30页/共42页 http:/（三）呼吸功能改变血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性代谢加强，促使呼吸加快加强（四）消化功能改变消化液分泌减少，各种消化酶活性降低第31页/共42页 http:/（一）抗感染能力的改变第32页/共42页 http:/（二）对肿瘤细胞的影响第33页/共42页 http:/第四节 防治的病理生理学基础(一)治疗原发病(二)一般性发热的处理对于不过高的发热（体温40）病例2心脏病患者3妊娠期妇女4. 解热措施（1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药（2）物理降温第35页/共42页 h

9、ttp:/第36页/共42页 http:/致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌第37页/共42页 http:/1、抗原抗体复合物2、类固醇第38页/共42页 http:/1、抗原抗体复合物2、类固醇第39页/共42页 http:/热限的存在 Fever时体温很少会超过41 C，为什么？ 机体存在一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenous cryogen)第40页/共42页 http:/热限的存在 Fever时体温很少会超