职业卫生学归纳

1、第一章 绪论职业卫生（occupational health）：以人群和作业环境为研究对象，创造安全、卫生和高效的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康，促进国民经济可持续发展。职业医学（occupational medical）：以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。1700年，意大利的拉马兹尼出版论手工业者疾病鼻祖职业有害因素的分类： 生产过程中产生的有害因素：物理因素、化学因素、生物因素劳动过程中产生的有害因素 生产环境中产生的有害因素 健康工人效应（healthy worker effect）：由于职业人群多处于青壮年

2、阶段，有些还经过就业体检加以筛选，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群。职业性病损：工伤、职业病、工作有关疾病和早期健康损害。职业病：是指职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动力。职业病的发病取决于：有害因素的性质，有害因素的浓度和强度，个体健康状况职业病的特点：1.病因有特异性（病因明确），在控制接触后，可控制或消除发病 2.病因大多可以检测，一般有接触水平-反应关系 3.不同接触人群发病特征不同 4.早期诊断，合理处理，预后较好，但只治疗病人，无助于保护在接触人群

3、的健康。 5.大多数职业病尚缺乏特效治疗，应加强保护人群健康的预防措施。职业病的诊断原则：职业史：重要前提条件；职业卫生现场调查：是诊断职业病的重要依据；症状与体征；实验室检查。职业性病损分类：工伤； 职业病； 工作有关疾病： 行为（精神）和心身性疾病、慢性非特异性呼吸道疾病、高血压、 腰背痛我国2002年4月18日新颁布的职业病名单分10类共115种： 尘肺13种； 职业性放射性疾病11种； 职业中毒56种； 物理因素职业病5种； 职业性传染病3种； 职业性皮肤病8种； 职业性眼病3种； 职业性耳鼻喉疾病3种； 职业性肿瘤

4、8种；其它疾病5种。职业卫生与职业医学的基本准则：第一级预防（病因预防）：从根本上消除或控制职业有害因素对人的作用和损害，即改进生产工艺和生产设备，合理利用防护措施及个人防护用品，以减少工人接触的机会。第二级预防：早期检测和诊断人体受到职业危害因素所致的健康损害。第三级预防：患病后，予以积极治疗和促进康复的措施。职业生理学（Work physiology）：研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。 （一）体力劳动过程的生理变化与适应 （1）体力劳动时的能量代谢：肌肉活动的能量来源：     ATP-

5、CP系列：ATP+H2OADP+Pi+29.3KJ/mol/L CP+ADPCr+ATP     乳酸系列：无氧糖酵解乳酸+能量     需氧系列：糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量 表1-1肌肉能量供应系统的一般特性 ATP-CP系列 乳酸系列 需氧系列 氧 无氧 无氧 需氧速度 非常迅速 迅速 较慢能源 CP，贮量有限 糖原，产生的乳 糖原、脂肪及蛋白， 酸有致疲劳性 不产生疲劳性副产物产生ATP 很少 有限 几乎不受限制劳动类型 任何劳动 短期重及很重的劳动 长期轻及中等劳动 （2）作业时氧消耗的动态：氧

6、需(oxygen demand)： 劳动一分钟所需的氧量氧债（oxygen debt）：氧需和实际供需不足的量最大摄氧量（maximum oxygen uptake）：血液在一分钟内能供应的最大氧量（3）作业时的能量消耗与劳动强度分级： 中等强度作业：氧需不超过最大摄氧量，属稳定状态下的作业大强度作业：氧需超过最大摄氧量，氧债大量蓄积。极大强度作业： 完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需。表1-2 用于评价体力劳动强度的指标和分级标准（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直肠温度，排汗率体力劳动时机体的适应与调节：（1）神经系统：主观能动性：劳动时每一有目的的动作，既取决于中枢神经系统的调

7、节作用，特别是大脑皮质内形成的意志活动。当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型。重劳动可达到3040次/min，极重劳动可到60次/min。（二）劳动负荷的评价：劳动作业类型静力作业（static work）：静态作业，肌肉等长性收缩来保持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业；特征：能耗水平不高，氧需不超过1L/min； 容易疲劳动态作业（dynamic work）：保持肌肉等张性收缩的情况下，经肌肉舒张收缩，是关节活动来进行的作业；能耗水平与劳动强度正相关；不易疲劳劳动系统：包括人、劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品。劳动负荷：指劳动系统对

8、人总的需求和压力，强调外界的因素和情形。应激：负荷对机体的影响，强调负荷作用下机体内部的生物过程和反应。劳动负荷的适宜水平：该负荷下能够连继劳动8小时不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康 的卫生限值。（三）体力劳动负荷评价的方法与指标：劳动能量代谢率：（传统方法）心率；肌电图；中心体温；血乳酸；其它：肌酸激酶、肌红蛋白、激素、白细胞等。脑力劳动负荷评价指标： 瞳孔测量术；心率：主要用于体力劳动负荷的评价； 心率变异性；  脑诱发电位；信息通量：单位时间内大脑处理多少比特（bit）的信息。职业紧张（occupational stress）：是在某种职业条件下，客观需求

9、和个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理的压力。职业紧张模式：NOISH模式（致病因素、易感者、致病条件的交互作用、过程和紧张效应后果）和生态学模式劳动过程中的紧张因素：个体特征：A型性格（或A型行为）、性别、年龄、支配感职业因素：角色特征、工作特征、人际关系、组织关系、人力资源管理心身疾病（Psycho-physiological disorders）：指一组与心理和社会因素相关，但以躯体症状表现为主的疾病，又称心身障碍或心理生理障碍。常见的心身疾病：支气管哮喘、消化性溃疡、原发性高血压、癌症、甲状腺机能亢进工效学（ergonomics）：以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，

10、旨在实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。动力单元（kinetic element）：包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成以关节为轴的运动，它是由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。姿势负荷（posture load）：人体承受由于保持某种姿势所产生的负荷。 常见的劳动姿势：站姿、 坐姿、跪姿、卧姿人机系统：生产劳动过程中，人和机器（包括设备和工具）组成一个统一的整体，共同完成生产过程。工效学的相关疾患：下背痛；肩、颈、腕损伤；下肢静脉曲张；扁平足；腹疝第三章 职业性有害因素与健康损害1、毒物(poison)：在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变

11、，甚至危及生命的化学物质称为毒物。2生产性毒物（productive toxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。通常以固态、液态、气态或气溶胶的形式存在。3、职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。（三大职业病之一）4、气溶胶（aerosol）：能较长时间飘浮在空气中的分散体系，包括雾（悬浮在空气中的液体微滴）、烟（直径小于0.1m的固体颗粒）、粉尘（直径为0.1m10m的固体微粒）。4、生产性毒物进入人体的途径（1）呼吸道（主要）：薄、大、血、快吸收影响因素：毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差

12、；毒物的分子量及其血气分配系数；进入呼吸道的深度取决于水溶性；劳动强度、肺的通气量与肺血流量以及生产环境的气象条件等因素；气溶胶状态的毒物在呼吸道的吸收，受气道的结构特点、粒子形状、分散度、溶解度，以及呼吸系统的清除功能等因素的影响（2）皮肤：毒物通过角质层进入真皮而被吸收入血。 吸收影响因素：穿透皮肤角质层：分子量<300、脂溶性和角质层的厚度； 由角质层进入真皮而被吸收入血：具有一定水溶性；皮肤有病损或表皮屏障破坏；毒物的浓度和粘稠度；接触皮肤的部位和面积；生产环境的温度和湿度（3）消化道：由于个人卫生不良或食物受毒物污染时，毒物可经消化道进人体内。5、生物转化（biotransfo

13、rmation）：在体内代谢酶的作用下，其化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程。 主要包括：氧化、还原、水解和结合(或合成)四类反应。6、毒物从体内排出的途径 肾脏：最重要的排泄途径。排出速度的影响因素：肾小球滤过率、肾小管分泌及重吸收；排出物分子量、脂溶性、极性和离子化程度。呼吸道：气态毒物经呼吸道排出。 被动扩散，排出的速率主要取决于肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差；通气量。 消化道： 排泄生物转化肠肝循环其它途径 ：唾液腺；乳腺；胎盘屏障；头发和指甲；汗腺；月经。7、蓄积(accumulation)：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内

14、的现象称为毒物的蓄积。影响毒物对机体毒作用的因素：（1）.毒物的化学结构：决定其理化性质和参与各种化学反应的能力。分散度高、挥发性高、溶解度高、脂溶性强。（2）.剂量、接触时间不同：降低空气中毒物的浓度，缩短接触时间，减少毒物进入体内的量，是预防职业中毒的重要环节。（3）联合作用：注意与有害因素的相加和协同作用。（4）个体易感性：个体对毒物毒作用的敏感性有较大个体差异。8、职业中毒的临床急性中毒(acute poioning)：指毒物一次或短时间(几分钟至数小时)内大量进入人体而引起的中慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。亚急性中毒(subacu

15、te poisoning)：发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。迟发性中毒(delayed poisoning)：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。9、职业中毒的诊断职业史、职业卫生现场调查、症状与体征、实验室检查 ：接触指标： 测定生物材料中毒物或其代谢产物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸。 效应指标：a、反应毒作用的指标：铅中毒：尿-氨基-酮戊酸(-ALA) 有机磷农药中毒：检测血液胆碱酯酶活性 b、反应毒物所致组织器官病损的指标：血尿常规检测及肝、肾功能实验等10、职业中毒的急救和治疗原则急性职业中毒：(1) 现场急救：脱离接触；去除污染衣物，清洗皮肤；保持呼

16、吸道通畅；重要脏器的保护；严密观察生命体征的变化；严重者尽快转送医院。(2)阻止毒物继续吸收：尽一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、导泻等；(3)解毒和排毒：金属络合剂；高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝）；氰化物中毒解毒剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠；有机磷中毒解毒剂(阿托品，解磷定)；氟乙酰胺中毒解毒剂：解氟灵(4)对症治疗 慢性职业中毒：（1）脱离毒物接触（2）及早使用特效解毒剂（3）对症治疗（4）营养和休息，促进患者的康复（5）治疗后进行劳动能力鉴定，安排合适的工作或休息。铅0、接触与吸收途径：接触：（1）铅矿开采及冶炼（2）熔铅作业：制造铅丝、旧印刷业、焊接（3）铅化合物的应用：蓄电池、油漆、颜料、

17、杀虫剂吸收：通过烟、尘、蒸汽经呼吸道和消化道吸收；四乙基铅可通过皮肤和黏膜吸收。分布：90%以上和红细胞结合，沉积于骨1、【毒作用机理】铅作用于全身各系统和器官（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用点彩细胞增加，细胞成熟障碍；（2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血；（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；（4）血管痉挛、肾脏受损：（5）致卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制-氨基-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。2、【临床表现】急性中毒 ：（主要是经口摄入，工业生产中已罕见） 胃肠道症状：恶心、

18、呕吐、腹绞痛；中毒性脑病慢性中毒：（早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等）神经系统：类神经征，外周神经炎（运动型、感觉型或混合型），中毒性脑病；消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（铅慢性中毒急性发作的典型症状。脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征：腹部柔软）；血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。其它：铅线，肾脏损害，月经失调、流产等。3、【处理原则】观察对象：可继续原工作，36个月复查一次或进行驱铅试验。轻度、中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。重度中毒：调离，治疗和休息。治

19、疗方法包括：（1）驱铅疗法：34日一疗程，间隔34日 依地酸二钠钙 1.0g/D 二巯基丁二酸钠 1.0g/D 二巯基丁二酸胶囊 口服。（2）对症疗法：休息，镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。 （3）一般疗法：合理营养。补充维生素4、【预防】 降低铅浓度： 加强工艺改革 加强通风 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出 以无毒或低毒物代替铅：加强个人防护和卫生操作制度：工作服，防烟口罩，洗手，淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。职业禁忌证： 贫血、卟啉病、多发性周围神经病。汞0、接触与吸收途径：接触：（1）铅矿的开采与冶炼（2）塑料、燃料；电工；口腔；军工；原子能工业1、【毒理】（中毒特点）吸收

20、：主要以蒸气形式从呼吸道吸收，脂溶性促进吸收率，可达70以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。分布：入血后先集中于肝脏，后肾脏(近曲小管)，并诱发金属硫蛋白产生；易透过血-脑屏障和胎盘。排出：似铅，汞在人体内半减期约60天。毒作用机制：Hg2+与蛋白质的巯基结合，干扰巯基酶活性。临床表现：（1）急性汞中毒：短时间内吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐，常出现皮疹，多呈泛发性红斑、丘疹、斑丘疹，可溶合成片；肾损伤时表现为多尿，继之出现蛋白尿、少尿及肾衰。（2）慢性汞中毒：典型表现：易兴奋症、震颤、口腔炎。A.初期表现为类神经症，进一步发生为性格改变；震颤是神经毒性的早期症状（意

21、向性）。后期出现痴呆幻觉，四肢呈手套袜套样感觉减退。B.口腔-牙龈炎：汞线C、肾脏损害2、【处理原则】脱离接触：轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度不宜再从事毒物作业对症治疗：（口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服汞）驱汞：巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、5%二巯基丙磺酸5ml、二巯基丁二酸钠、青霉胺)砷接触途径：雄黄和雌黄的砷矿；含砷防腐剂；砷遇酸或受潮，产生砷化氢；井水被砷污染【毒理】（中毒特点）吸收：呼吸道、消化道、皮肤，职业中毒主要是呼吸道；吸收入血后与血红蛋白结合；分布：肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲、毛发；排出途径：主要经生物转化后从

22、肾脏排出，少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通过胎盘屏障；毒性机制：三价砷极易与巯基（-SH）结合，引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性和功能改变。砷进入血循环后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。砷中毒临床表现：（1）急性中毒：吸入砷化合物主要表现为呼吸道症状，后出现消化道症状；口服砷化物后出现神经系统症状。急性溶血：腹痛、黄疸、少尿三联症砷化氢中毒的典型表现（2）慢性中毒：皮肤黏膜病变和多发性神经炎。皮肤改变：脱色素和色素沉着加深、掌跖部出现点状或疣状角化，并可发生皮肤癌。砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木砷是确认的人类致癌物。砷中毒的诊断：（1）急性中毒 明

23、确的接触史、典型的临床表现，尿砷或发砷明显增高，诊断并不困难。（2）慢性中毒 根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其它原因引起类似疾病；方可诊断。1.生产性毒物引起的职业中毒如何诊断2.如何预防生产性毒物引起的职业中毒？3.各期慢性铅中毒的处理原则？4.急性、慢性汞中毒的临床表现是什么？5.砷中毒的主要临床表现？刺激性气体（irritative gases）：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。常见的有：氯、氨、光气、氮氧化物

24、、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。 1、【毒理】 以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致喉头水肿、肺水肿及全身反应。影响毒作用的因素：病变程度：浓度、吸收速率和持续接触时间；病变的部位与水溶性的关系； 高：氯化氢、氨；（湿润的眼和上呼吸道黏膜局部） 中：氯、二氧化硫；（低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度侵犯全呼吸道） 低：二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿 （侵犯呼吸道深部）2、【毒作用表现】（1）急性刺激作用：眼和呼吸道刺激；喉痉挛或水肿、窒息。（2）中毒性肺水肿(toxic pulmonary edema)：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过

25、程，最终可导致急性呼吸功能衰竭。（最严重及常见之一）（易引起肺水肿的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等）中毒性肺水肿发生机制：直接损伤肺泡壁导致通透性增加 肺泡间隔毛细血管通透性增强 肺淋巴循环受阻 产生氧化物TIPs：刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期：刺激期：上呼吸道炎或支气管肺炎潜伏期(诱导期)：病变发展与溶解度、浓度和个体敏感性相关；肺水肿期：咳嗽、胸闷气憋、大量出汗、粉红色泡沫痰、紫绀、湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞升高、心率加快、低氧血症，X线：早期间质性肺水肿期；进一步发展为ARDS；恢复期：多无后遗症，2-3天可控制肺水肿，一周可恢复（3）急性呼吸窘迫综合

26、征ARDS：刺激性气体中毒，严重创伤，休克，烧伤等心源性以外的肺内外致病因素所致的急性、进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的呼吸衰竭。ARDS可分为四期：原发病症状，潜伏期：原发病后的24h48h，出现呼吸急促发绀，呼吸困难，呼吸频率加快是最早最客观的表现，发绀是重要的体征之一，出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影，呼吸窘迫加重，出现神志障碍，肺部X线出现广泛毛玻璃样融合浸润阴影。3、【诊断原则】(1)短期内接触高浓度刺激性气体的职业史；(2)现场劳动卫生学调查资料(3)急性呼吸系统损伤的表现结合血气分析(4)实验室检查(5) 排除其他类似疾病4、【防治原则】(1)预防与控制措施：防止

27、生产过程中的跑冒漏滴：操作预防与控制：技术措施；个人防护措施；卫生保健；环境监测管理预防和控制：职业安全管理；职业卫生管理；职业安全与卫生培训教育(2)处理原则：现场处理氯气：在日光下与易燃气体混合易发生燃烧爆炸。接触途径：电解食盐产生氯；使用氯气制造含氯化合物；应用氯气制造漂白剂和强氧化剂。毒理：作用于气管、支气管和肺泡；急性毒性与浓度有关：低浓度侵犯眼和上呼吸道；高浓度侵犯呼吸道深部。吸入高浓度氯气可致迷走神经反射性心跳骤停、喉痉挛，出现电击样死亡（氰化氢，硫化氢）1、【临床表现】1）急性中毒：刺激反应：一过性眼及上呼吸道刺激症状；轻度中毒：急性气管-支气管炎或支气管周围炎； 中度中毒：支

28、气管肺炎、间质性肺水肿、局限性肺泡性肺水肿；重度中毒：弥漫性肺泡性水肿或中央性水肿；皮肤和眼接触液氯：灼伤/急性皮炎。并发症主要有肺部感染、心肌损伤、上消化道出血以及气胸、纵隔气肿等。2）慢性作用：上呼吸道、眼、皮肤出现刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等慢性非特异性呼吸系统的发病率增高，神经衰弱和胃肠功能紊乱，痤疮样皮疹和疱疹，牙齿酸蚀症。诊断：GBZ 652002+五点接触史，症状、体征、胸部X线，现场卫生学调查2、【处理原则】1治疗原则 糖皮质激素：早期足量短程应用；以防肺水肿。 2其他处理 (1)治愈标准； (2)治愈后，恢复原工作； (3)哮喘，调离。窒息性气体(asphyx

29、iating gases)：指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。 常见的窒息气体有：一氧化碳CO 、硫化氢H2S 、氰化氢HCN 、甲烷CH4单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、二氧化碳等；化学窒息性气体：血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺； 细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。毒作用特点：使机体缺氧；脑组织对缺氧极为敏感；不同窒息性气体，中毒机制不同。一氧化碳影响CO毒作用因素：（1）空气CO浓度与接触时间；（2）空气中CO和O2分压；（3）每分钟肺通气量。中毒机制：CO与血红蛋白结合；CO与肌红蛋白结合

30、：影响氧从毛细血管弥散到线粒体，损害线粒体功能。1、【临床表现】（1）轻度中毒：脑缺氧反应为主，头痛、眩晕；脱离环境可迅速消除，HBCO>10%；（2）中度中毒 ：上述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，一般无并发症和后遗症，HBCO>30%；（3）重度中毒：迅速进入昏迷状态，一般可产生后遗症，HBCO>50%；（4）急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约260d的“假愈期”，又出现严重的神经、精神症状和意识障碍 ； （5）慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。3、【处理原则】 （1）治疗原则 及时脱离接触；及时进行急救与治疗：1)轻度中毒：氧气吸入+对症； 2

31、)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害的防治，并发症的预防； 3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗；（2）其他处理：轻度-原工作 中度-观察2个月 重度+迟发脑病者-调离硫化氢 ：与大部分金属反应生成黑色硫酸盐接触机会：工业废气，动植物蛋白的腐败分解毒理：（1）主要经呼吸道吸收，消化道也可吸收。入血后可与Hb结合为硫血红蛋白，一部分以游离的H2S形式经肺排出，一部分被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出，无蓄积作用。（2）毒性：硫化氢剧毒气体，引起细胞内窒息，出现以中枢神经为主的多脏器损害；局部刺激作用；>900mg/m3时，直接抑制呼吸中枢，导致呼

32、吸和心跳骤停，出现电击型死亡。（3）毒作用机制：与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+，使其失去传递电子的能力，造成细胞组织缺氧，导致“内窒息”； H2S与二硫键结合，抑制三磷酸腺苷酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽的活性，干扰生物氧化还原过程和能量供应，加重细胞窒息，尤以神经系统敏感。【处理原则】（1）迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化； （2）抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿 ，早期使用腺糖皮质激素，高铁血红蛋白形成剂：亚甲蓝，4-二甲基氨基苯酚； （3）其他处理：急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度经治疗恢复后应调离原工作岗位。氰化氢:苦杏仁

33、味。毒理：（1）CN-可抑制42种酶的活性，能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合，使呼吸链中断，引起细胞内窒息。（2）氰化物引起的窒息有其特点：虽然血液为氧所饱和，但不能被组织利用。动静脉血氧差由正常的4.05.0降至1.01.5，静脉血呈动脉血的鲜红色。因此，氰化物中毒时，皮肤、黏膜呈樱桃红色。临床表现：急性中毒：前驱期：苦杏仁味，刺激症状，恶心呕吐；呼吸困难期：皮肤黏膜樱桃红色，极度呼吸困难，节律失调；惊厥期：患者意识丧失，出现强直性、阵发性抽搐；麻痹期：深度昏迷，肌肉松弛“电击样”死亡。【处理原则】（1）快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤；（2）心脏复苏；（3）就地应用解毒剂： “亚硝酸钠

34、硫代硫酸钠”疗法 ；4-DMAP 硫代硫酸钠”疗法；辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；（4）氧疗；（5）对症治疗：防止脑水肿等。预防措施：（1） 改革生产工艺，以无毒代替有毒（2） 革新生产设备，防止跑冒漏滴（3） 加强密闭通风，控制氰化氢在车间内的浓度（4） 严格规章制度，强化监督管理（5） 加强个人防护（6） 加强防毒知识宣传教育（7） 对患有呼吸道、皮肤、甲状腺、肾脏等慢性病变的疾病及嗅觉不良、精神抑郁者不宜从事氰化氢作业。有机溶剂 1、【理化特性与毒作用特点】挥发性、易燃性、脂溶性、水溶性； 化学结构：分为若干类，同类者毒性相似；吸收与分布：含脂组织、骨骼和肌肉组织

35、、胎儿和乳儿；生物转化与排出：主要以原形物经呼出气排出、少量以代谢物形式经尿排出，生物半减期较短，蓄积作用不明显。2、【有机溶剂对健康的影响】皮肤：职业性皮炎，发病率高；中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用；慢性中毒：慢性神经行为障碍；周围神经和脑神经：呼吸系统：刺激作用，炎症、肺水肿；心脏：心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强肝脏 肾脏 血液：（苯）破坏造血系统；致癌 生殖系统：苯 1、代谢 代谢产物是：酚类50 呼吸道排出；10原形贮存于体内各器官；40左右在肝脏代谢：多种酚类 与硫酸盐或葡萄醛酸结合 随尿排出2、【毒作用机制】骨髓毒性和致白血病 3、【临床表现】（1）急性中毒：主要表现中枢神

36、经系统的麻醉作用，严重者导致呼吸、心跳的停止； 实验室：尿酚和血苯增高。（2）慢性中毒：（主要损害造血系统） 神经系统：类神经症，植物神经系统功能紊乱，肢端麻木和痛觉减退表现；造血系统：出血、易感染；白细胞、血小板、红细胞减少；骨髓象；其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变苯的氨基和硝基化合物中毒 接触途径：制药、染料、油漆、印刷等生产工艺过程。 该类化合物在生产条件下主要以粉尘或蒸气的形态存在，可经呼吸道和皮肤吸收；经氧化或还原代谢后，大部从尿排出。1、赫恩小体（Heinz body）：苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可作用于珠蛋白上的巯基，使珠蛋白变性而沉积在红细胞内形成赫恩小体。2、毒

37、作用共同特点：（1）血液损害：高铁血红蛋白形成；形成硫血红蛋白；溶血作用（大量消耗维持红细胞膜稳定的还原性物质）；形成变性珠蛋白小体（赫恩小体）；引起贫血。（2）肝脏损害：病理改变：肝实质改变，早期出现脂肪变性，晚期发展为肝硬化。（3）泌尿系统损害：肾实质性损害和出血性膀胱炎；（4）神经系统损害：主要是视神经损害；（5）皮肤损害：刺激作用和致敏作用；（6）晶体损害：白内障；（7）致癌作用：联苯胺和乙萘胺可引起职业性膀胱癌。3、【中毒的处理】（1）急性中毒的处理和治疗：脱离接触， 5醋酸，肥皂水或清水；眼部：生理盐水冲洗。维持生命体征平稳：呼吸、循环功能等；高铁血红蛋白血症的处理： 1)

38、0;葡萄糖VtC； 2) 小剂量亚甲蓝：还原剂； 3) 甲苯胺蓝和硫堇：还原剂； 4) 硫代硫酸钠溶血性贫血的治疗：糖皮质激素；输血或低分子右旋糖酐；尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积； 置换血浆和血液净化；中毒性肝损害： “护肝” 其他：对症和支持治疗（2）慢性中毒的治疗： 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。苯胺接触途径：经皮肤吸收是引起工业中毒的主要原因尿中的对氨基苯酚作为接触指标苯胺的中间代谢产物苯基羟胺（苯胲）具有很强的形成高铁血红蛋白的能力。尿中的对氨基苯酚和血肿的高铁血红蛋白呈平行关系。【临床表现】（1）急性中毒：夏季多见“化学性发绀”皮肤、粘膜发绀：口唇、指端及耳垂，

39、呈蓝灰色铅灰色，；缺氧：30%头晕、头痛、乏力、胸闷、心悸、气短、食欲不振、50%恶心、呕吐、意识障碍、抽搐、昏迷等症状，随着高铁血红蛋白含量的增加症状加重；溶血性贫血：继发黄疸、中毒性肝病、膀胱刺激症；肾脏损害：急性肾衰；（2）慢性中毒：神经衰弱综合征、轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征，红细胞中可出现赫恩小体；（3）皮肤损害 湿疹、皮炎 。诊断：GB+有接触苯胺的职业史，并有以高铁血红蛋白血症产生的缺氧和紫绀为主的临床表现，一般可确证。治疗：小剂量亚甲兰纠正高铁血红蛋白血症，高流量吸氧，改善组织缺氧；小苏打碱化尿液；早期应用糖皮质激素。三硝基甲苯：TNT，淡黄色结晶。接触途径：经皮肤（脂溶性）

40、和呼吸道（粉尘和蒸汽）：采矿，开凿隧道。尿液监测：4-氨基-2,6-二硝基甲苯【临床表现】1. 急性中毒：少见 三硝基甲苯面容： 口唇呈蓝紫色，紫绀可扩展到鼻尖、耳壳、指(趾)端等部位。 类神经症、消化症状、肝区痛；严重者神志不清，呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。2慢性中毒肝脏损害：乏力，食欲减退，恶心；肝损害早于晶体损害。 晶体损害：中毒性白内障（特点：）双眼晶体周边部呈环状浑浊，多呈尖向内，底部向外的楔形浑浊融合而成，进一步晶体中央部出现盘状浑浊。诊断原则：急性中毒：急性TNT接触史，临床表现：口唇、耳廓及指尖发绀，实验室检查出现高铁血红蛋白和赫恩小体有助于诊断。慢性中毒：GB+五点甲苯吸

41、收后主要分布于含脂丰富的组织：脂肪组织、肾上腺，骨髓、脑和肝脏。甲苯中毒的特异性指标：马尿酸 （甲苯的代谢产物）农药(pesticides)：用于预防、消灭或者控制一切虫害（害虫、病菌、鼠类、杂草）的化学物质或化合物。农药毒性分类：低毒：LD50>500mg/kg；中毒：LD50：50500mg/kg；高毒：LD50<50mg/kg。农药化学成分分类：拟除虫菊酯类；有机磷农药；氨基甲酸酯。 有机磷酸酯类农药:我国生产和使用最多的农药（敌百虫禁用肥皂水处理）；易挥发，大蒜或韭菜臭味 油状液体【毒理】皮肤吸收是职业性中毒的主要途径； 通过血液及淋巴循环，分布于肝，肾、肺、脾，可通过血脑

42、屏障，有的能通过胎盘屏障。 代谢：大多在肝脏进行 氧化（毒性增强） 水解（毒性减弱） 排出：有机磷代谢转化后，一般数日内可排完；大部分通过肾脏排出，少部分随粪便排出。【毒作用的主要机制】有机磷进入体内后，迅速与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，而使之失去分解乙酰胆碱的能力，致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积，产生强烈的毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。【临床表现】1.急性中毒 【急性中毒胆碱能危象】(1)毒蕈碱样症状：早期就可出现 腺体分泌增强：口腔、鼻、气管、支气管、消化道、多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿； 平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌，导致呼吸困难、恶心、呕

43、吐、腹痛、腹泻及大小便失禁； 瞳孔缩小：（虹膜括约肌收缩）针尖样； 心血管抑制：心动过缓、血压偏低及心律失常。(2)烟碱样作用：血压，心动，肌束震颤、 肌肉痉挛肌无力、肌肉麻痹；(3)中枢神经系统：早期头晕、头痛、倦怠、乏力，后烦躁不安、言语不清，意识障碍；严重者脑水肿，癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼吸中枢麻痹致死；(4)其他：（有并发症）中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿、中毒性心肌损害、迟发性神经病变。2.慢性中毒 ：主要有类神经症，可能对免疫系统功能、 生殖功能的不良作用；3.致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘、过敏性皮炎等。【迟发性多发性神经病OPIND】：属中枢-周围性远端轴突病，急性中毒

44、个别患者在重度中毒症状消失后的24周后发生迟发性神经损害（如甲胺磷、敌百虫），表现为肢体远端为主的感觉和运动障碍，腓肠肌痉挛性疼痛，肢端手套、袜套样感觉障碍，并向肢体近端发展，步态障碍，共济失调以致下肢瘫痪。【中间期肌无力综合征IMS】：急性症状缓解后和迟发性病变出现前，约在急性中毒后的2496h突然发生死亡。主要特征：肢体近端肌肉无力，脑神经支配的肌肉无力和呼吸肌无力。【诊断】+全血胆碱酯酶活性测定接触反应 ： 具有下列表现之一：全血或红细胞胆碱酯酶活性<70，尚无明显中毒的临床表现；有轻度的毒草碱样自主神经症状和(或)中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性>70；3急性中毒分级标准

45、。 (1)急性轻度中毒： M 5070 (2)急性中度中毒：M+N 3050 (3)急性重度中毒：肺水肿、脑水肿、昏迷、呼吸麻痹 <30 (4)中间肌无力综合征： (5)迟发性神经病：感觉、运动型周围神经病【处理原则】急性中毒：(1) 清除毒物：脱离现场，衣服，肥皂水皮肤、头发、指甲； 清水或2碳酸氢钠溶液眼；(2) 特效解毒药： 阿托品：阿托品化，防止阿托品中毒；胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定) (3) 对症治疗：保持呼吸通畅，维持心肺功能；(4)劳动能力鉴定：1)观察对象： 12周，复查全血胆碱酯酶活性，对症处理。 2)急性中毒：三个月内不接触，迟发性神经病变，调离。慢性中毒：脱离

46、接触，对症处理和支持疗法。症状、体征基本消失，血液胆碱酯酶活性恢复正常后13月，可安排原来工作。如屡次发生或病情加重调离。8字经验：彻洗；速排；早足；维持拟除虫菊酯类农药毒理：抑制中枢神经系统Ca-Mg-ATP酶活性，使突触后神经兴奋性增高，伴皮肤粘膜刺激的症状。 【诊断分级】 (1)观察对象：面部异常感，烧灼感、针刺感或紧麻感(2)轻度中毒：明显全身症状 (3)重度中毒：（有下列一项者）阵发性抽搐；意识障碍；肺水肿。氨基甲酸酯类农药【毒理】 属中、低毒类；急性毒作用机制是抑制体内的乙酰胆碱酯酶；与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆的。阿托品是治疗的首选药物生产性粉尘和尘肺生产性粉尘：指在生产过程中形成

47、的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒，是污染环境，损害劳动者健康的重要职业有害因素，包括尘肺病在内的多种职业性肺部疾患。无机、有机粉尘和混合性粉尘。尘肺(pneumoconiosis)：是在生产过程中长期吸入粉尘发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。分散度(distrbution of particulate size)：指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小(µm)的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。荷电性：物质在粉碎过程和流动中相互摩擦或吸附空气中的离子而带电，影响沉降

48、速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。爆炸性：煤尘35； 面粉、硫磺：7；糖：10.3可吸入性粉尘(inhalable dust)：直径小于15µm的尘粒。1015：上呼吸道可呼吸性粉尘(respirable dust)：5µm以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区。 尘肺可分为：矽肺，硅酸盐肺，炭尘肺，金属尘肺，混合性尘肺。（记住矽肺，煤工尘肺，石棉肺）防、降尘措施概括为八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查矽肺矽肺(silicosis)：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。 （石英）接触途径：矽尘作业：接触含有10%以上的

49、游离二氧化硅的粉尘作业：煤矿、玻璃厂、碾磨等。影响矽肺发病的主要因素：粉尘中游离二氧化硅含量，二氧化硅类型，分散度，粉尘浓度，接尘工龄，个体防护，接触者个体因素。矽肺的发病类型：（1）普通型矽肺：接触低浓度游离二氧化硅20年以上（2）速发型矽肺(acute silicosis)：持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经l2年即发病者。（3）晚发型矽肺(delayed silicosis)：接触高浓度粉尘，但接触时间不长，脱离时X线胸片未发现明显改变，脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺。矽肺病理形态：肉眼看花岗岩样（1）结节型矽肺：典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心原状的胶原纤

50、维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。（2）弥漫性间质纤维化型矽肺：肺泡容积减少。（3）矽性蛋白沉积：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（矽性蛋白）纤维增生小纤维灶乃至矽结节。（）团块型矽肺：上述类型矽肺进一步发展，矽结节增多、增大、融合而形成团块状；常并发肺气肿、肺大泡、肺结核等。 病理改变：矽肺结核；混合型矽肺。【临床表现 】（1）症状与体征：早期可无症状，症状无特异性，且与胸片改变并不一定平行。（2）X线胸片表现： 、圆形小阴影：最常见和最重要，直径<10mm，以结节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐， p 1.5、q 1.53、r 310。、不规则形小阴影：横径<10m

51、m，肺间质纤维化；呈网状或蜂窝状；S 1.5 ；t；u。、大阴影：指长径超过l0mm的阴影，晚期，团块状纤维化；两肺上区 “八字状”或翼状。、胸膜变化：粘连增厚，肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，“天幕状”。、肺气肿：弥漫性、局限性、边缘性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。 、肺门和肺纹理变化：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形；晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失或“垂柳状”。【并发症】常见肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病；矽肺和并发症互相促进，加剧病情，导致死亡。【诊断】：前提:可靠的生产性粉尘接触史；现场劳动卫生学调查资料；依据：技术质量

52、合格的高仟伏X线后前位胸片：呈发“白”的圆形或不规则小阴影；临床表现尘肺诊断标准 （GBZ 702009）：（1）观察对象：粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。 （2）壹期尘肺：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。（3）贰期尘肺：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。 （4）叁期尘肺：有下列三种表现之一者：n有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm；n有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；n有总体密集度3级的小阴

53、影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。尘肺致残共分五级：二级：尘肺期伴中度肺功能损伤或呼吸困难3级三级：具备下列情况之一尘肺期；尘肺期伴中度肺功能损伤或呼吸困难3级尘肺、合并活动性肺结核四级：具备下列情况之一尘肺期尘肺期伴中度肺功能损伤或呼吸困难3级六级：尘肺期伴肺功能轻度损伤七级：尘肺期，肺功能正常煤工尘肺种类：（1） 矽肺：煤矿掘进工作面，游离二氧化硅10%以上，发病工龄1015年；体检：1年/1次（2） 煤肺：采煤装卸煤工种，游离二氧化硅5%以下，发病工龄2030年；体检：2年/1次（3） 煤矽肺：二者兼有，最常见，发病工龄1520年。煤肺的基本病变：煤斑（色黑，质柔软；煤尘细胞灶和煤尘纤维灶）；灶周肺气肿；煤矽结节；弥漫性纤维化X线表现：圆形小阴影；不规则小阴影；泡性肺气肿形成白圈黑点影像防尘：外喷雾压力不低于8MPa。类风湿性尘肺结节（Caplan综合征）：是接触粉尘的工人在类风湿病的影响下，在X线胸片中出现密度高而均匀、边缘清晰的圆形块状阴影，常伴有类风湿性关节炎的一种特殊类型的尘肺。Caplan综合征的病理特征：在轻度尘肺的基础上出现类风湿性尘肺结节，其早期为胶原纤维增生，很快转为特殊性坏死，围绕坏死的核心发生成纤维细胞炎性反应而形成类风湿肉芽肿。病理检查结节直径在3mm20mm之间，融合可达50mm