但是答案却是来自于植物生理学

1、名师整理优秀资源但是答案却是来自于植物生理学！! !内容如下：植物生理学电子教案第十章植物的逆境生理作者发布时间：2007年06月19日教学时数计划教学时数10学时，其中理论课 4学时，实验课6学时。教学大纲基本要求1. 了解自然环境胁迫的基本概念与胁迫的类型以及植物相应的适应机制；2. 了解渗透调节与环境胁迫的关系、膜保护物质与自由基的平衡；3. 了解强光胁迫的概念、光抑制的特点以及紫外线辐射对陆生高等植物的影响；4. 了解低温和高温对植物的伤害以及植物适应的机理与途径；6. 了解干旱和水涝对植物的伤害以及植物适应的机理与途径；7. 了解盐分过多对植物的危害以及植物的抗盐性；9. 了解病虫对

2、植物的伤害以及植物的抗病性和抗虫性；10. 了解大气、水体、土壤等环境污染对植物的伤害，植物抗环境污染机理与途径，以及进行环境保护必要性。教学重点和难点重点1. 植物在 逆境下的形态结构变化与生理生化的变化；2. 光环境的特点以及强光胁迫和紫外线辐射对陆生高等植物的影响；2 .低温和高温对植物的伤害以及植物适应的机理与途径；3. 干旱和水涝对植物的伤害以及植物抗旱、抗涝的机理与途径；5. 大气污染的种类和对植物的伤害特点难点1.植物在 逆境下形态结构和生理生化的变化2渗透调节和自由基的平衡与抗逆性的关系3.抗寒性和抗旱性机理第一节抗性生理通论一、逆境对植物的伤害逆境的种类多种多样，包括物理的、

3、化学的、生物因素等，可分为生物逆境和非生物逆境两大类（如图1）。对植物产生重要影响的非生物 逆境主要有光、 水分（干旱和淹涝）、温度（高、低温）、盐碱、环境污染等理化 逆境，生物逆 境主要包括病害、虫害、杂草等。理化 逆境之间通常是相互联系的。例如水分亏 缺通常伴随着盐碱和高温逆境，水分胁迫、低温胁迫I、病虫害和大气污染等都可 引起活性氧伤害。逆境对植物生理代谢的影响：（1）逆境对水分代谢的影响。多种不同的环境胁迫作用于植物体均能对植 物造成水分胁迫。（2）逆境对光合作用的影响。在逆境下植物的气孔关闭，光合作用都表现 出下降的趋势，同化产物供应减少。（3）逆境对呼吸作用的影响。在冻害、热害、盐

4、害、涝渍时植物呼吸速率 明显下降；冷害、旱害时植物的呼吸速率先上升后下降；植物发生病害时植物呼 吸速率明显增强。另外 逆境也会影响各呼吸代谢途径的活性；（4）逆境对物质代谢的影响。在各种逆境下植物体内的物质分解大于合成。图1.逆境类型二、植物对逆境的适应植物抗逆境的的方式主要有两种方式，即 逆境逃避（stress avoidanee ）和 逆境忍耐（stress toleranee），逆境逃避指由于植物通过各种方式摒拒逆境的影响，不利因素并未进入组织，故组织本身通常不会产生相应的反应。逆境忍耐指植物虽经受逆境影响，但它通过反应而抵抗逆境，在可忍耐的范 围内，逆境所造成的损伤是可逆的，即植物可以

5、恢复其正常生长；如果超过植物 可忍范围，损伤将变成不可逆的，超出植物自身修复能力，植物将受害甚至死亡。植物有各种各样抵抗或适应 逆境的本领，处于逆境下植物在形态上、生理上 都可能发生一些适应性变化以适应或抵抗适应。（一）生物膜在各种逆境发生时，质膜透性的增大，内膜系统可能膨胀、收缩或破损。在 正常条件下，生物膜的膜脂呈液晶态，当温度下降到一定程度时，膜脂变为凝胶 态。膜脂相变会导致原生质停止流动，透性加大。膜脂碳链越长，固化温度越高, 相同长度的碳链不饱和键数越多，固化温度越低。试验证实，膜脂不饱和脂肪酸 越多，不饱和度就越大，固化温度越低，抗冷性越强。 膜脂不饱和脂肪酸直接增 大膜的流动性，

6、提高抗冷性，同时也直接影响 膜结合酶的活性。膜蛋白与植物抗逆性也有关系。因为有些试验说明抗逆性和膜脂脂肪酸无 关，但与膜蛋白有关.（二）胁迫蛋白胁迫蛋白！这个名词解释！在逆境下植物的基因表达发生改变，关闭一些正常表达的基因，启动或加强 一些与逆境相适应的基因。多种 逆境诱导形成新的蛋白质（或酶），这些蛋白质 可统称为逆境蛋白（stress proteins）。在高于植物正常生长温度下诱导合成热休克蛋白（又 叫热击蛋白，heat shock protein ，HSP。低温下也会形成新 的蛋白，也称冷响应蛋白（cold responsive protein ）或称冷击蛋白（cold shock p

7、rotein ）。病原相关蛋白（pathogenesis-related protein ， PR 是指植物被 病原菌感染后也能形成与抗病性有关的一类蛋白。植物在受到盐胁迫时会形成一 些新蛋白质或使某些蛋白合成增强，称为盐 逆境蛋白（salt-stress protein ）。 逆境还能诱导植物产生同工蛋白（ protein isoform）或同工酶、厌氧蛋白（an aerobic protein ）、渗压素（osmot in ）、厌氧多肽（an aeribuc 紫外线诱导蛋白（ UV-induced protein ）、干旱逆境蛋白（drought stress protein ）、化学试剂

8、诱导蛋白（chemical-induced protein ）等。（三）活性氧活性氧是指性质极为活泼，氧化能力很强的含氧物的总称。 活性氧包括含氧 自由基和含氧非自由基。主要活性氧有O' 2 （超氧自由基）'O'（单线态氧）、 0H'（羟基自由基）、R0'（烷氧自由基）和含氧非自由基（H2Q）等。活性氧的主要危害是引起 膜脂过氧化，蛋白质变性，核酸降解。植物有两种 系统防止活性氧的危害：酶系统和非酶系统。酶系统包括SO（超氧化物歧化酶）、CA（过氧化氢酶）、POD过氧化物酶）； 非酶系统包括抗坏血酸、类胡萝卜素、谷胱甘肽等。这好像和食品上学的很像！（四）

9、渗透调节多种逆境都会对植物产生水分胁迫。水分胁迫时植物体内积累各种有机和无 机物质，提高细胞液浓度，降低其渗透势，保持一定的压力势，这样植物就可保 持其体内水分，适应水分胁迫环境，这种现象称为渗透调节（osmoregulation或osmotic adjustment ）。渗透调节是在细胞水平上进行的，通过渗透调节可 完全或部分维护由膨压直接控制的膜运输和细胞膜的电性质等，在维持部分气孔开放和一定的光合强度及保持细胞继续生长等方面具有重要意义。渗透调节物质的种类很多，大致可分为两大类。一类是由外界进入细胞的无 机离子，一类是在细胞内合成的有机物质，有如下共同特点：分子量小、容易溶 解；有机调节

10、物在生理pH范围内不带静电荷；能被细胞膜保持住；引起酶结构 变化的作用极小；在酶结构稍有变化时，能使酶构象稳定，而不至溶解；生成迅 速，并能累积到足以引起调节渗透势的量。（1）无机离子。逆境下细胞内常常累积无机离子以调节渗透势，特别是盐 生植物主要靠细胞内无机离子的累积来进行渗透调节。（2）脯氨酸。脯氨酸（proline ）是最重要和有效的渗透调节物质。外源脯氨酸也可以减轻高等植物的渗透胁迫。脯氨酸在抗逆中的作用有两点：一是作为 渗透调节物质，保持原生质与环境的渗透平衡；二是保持膜结构的完整性。脯氨 酸与蛋白质相互作用能增加蛋白质的可溶性和减少可溶性蛋白的沉淀，增强蛋白质的水合作用。（3）甜菜

11、碱。多种植物在逆境下都有甜菜碱（beta in es ）的积累。在水分 亏缺时，甜菜碱积累比脯氨酸慢，解除水分胁迫时，甜菜碱的降解也比脯氨酸慢。 甜菜碱也是细胞质渗透物质，（4）可溶性糖。可溶性糖是另一类渗透调节物质， 包括蔗糖、葡萄糖、果糖、半乳糖等。可溶性糖的积累主要是由于淀粉等大分子碳水化合物的分解，光合产物形成过程中直接转向低分子量的物质蔗糖等，而不是淀粉。（五）脱落酸植物对逆境的适应是受遗传性和植物激素两种因素控制的。在 逆境（如低和 高温、干旱和淹涝、盐渍等）下脱落酸含量会增加以提高植物抗逆性，因此被认 为是一种胁迫激素。ABA在植物抗逆性中的作用是关闭气孔，保持组织内的水分 平衡

12、，并能增加根的透性，增加水的通导性，也调节植物对结冰和低温的反应。 在低温、高温、干旱和盐害等多种胁迫下，体内脱落酸含量大幅度升高，这种现 象的产生是由于 逆境胁迫增加了叶绿体膜对脱落酸的通透性，并加快根系合成的 脱落酸向叶片的运输及积累所致。外施ABA可提高植物抗逆性。其机理包括（1）减少膜的伤害，增加稳定性。 ABA可使生物膜稳定，减少自由基对的破坏，从而减少|逆境导致的伤害。（2） 改变体内代谢。（3）减少水分丧失。植物经历某种逆境（如低温、高温、干旱、或盐渍等）后，能提高对另一些 逆境的抵抗能力。这种对不良 逆境间的相互适应作用称为植物 逆境的交叉适应 （cross adaptatio

13、n）。交叉适应的作用物质是 ABA ABA作为逆境的信号激素能 诱导植物发生某些适应性的生理代谢变化，增强植物的抗逆性。因此就可以抵抗 其它逆境，即形成了交叉适应。三、提高作物抗性的生理措施（一）种子锻炼（二）巧施水肥（三）使用植物激素第二节植物的抗冷性冷害与抗冷性零度以上低温对植物的危害 叫做冷害（chilli ng injury）。而植物对零度以上低温的适应能力叫抗冷性（chilli ng resista nee）。根据植物对冷害的反应速度，可将冷害分为直接伤害与间接伤害两类。直接伤害是指植物受低温影响 后几小时，至多在一天之内即出现症状；间接伤害主要是指引起代谢失调而造成 的细胞伤害。这

14、些变化是代谢失常后生物化学的缓慢变化而造成的，并不是低温直接造成的。一、冷害时植物体内的生理生化变化主要表现为膜透性增加，细胞内可溶性物质大量外渗；原生质流动减慢或停 止；根系吸水能力下降，水分代谢失调；叶绿素合成受阻，光合酶活性受抑制， 导致光合速率减弱；呼吸代谢失调，呼吸速率大起大落，先上升后下降；有机物 分解占优势，可溶性氮化物含量和可溶糖量，物质代谢失调。二、冷害的机制（一）膜脂发生相变在低温冷害下，生物膜的脂类由液晶态变化凝胶态，从而引起与膜相结合的 酶解离或使酶亚基分解失去活性。因为酶蛋白质是通过疏水键与膜脂相结合的， 而低温使二者结合脆弱，易于分离。相变温度随脂肪酸链的长度而增加

15、， 而随不 饱和脂肪酸所占比例增加而降低。温带植物比热带植物耐低温的原因之一是构成 膜脂不饱和脂肪酸的含量较高。膜不饱和脂肪酸指数，即不饱和脂肪酸在总脂肪 酸中的相对比值，可成为衡量植物抗冷性的重要生理指标。（二）膜的结构改变在缓慢降温条件下，由于膜脂的固化使得膜结构紧缩，降低了膜对水和溶质 的透性；在寒流突然来临的情况下，由于膜体紧缩不匀而出现断裂，因而会造成 膜的破损渗漏，胞内溶质外流。（三）代谢紊乱低温使得生物膜结构发生显著变化，进而导致植物体内新陈代谢的有序性被 打破，特别是光合与呼吸速率改变，植物处于饥饿状态，而且还积累有毒的中间 物质。三、影响冷害的内外条件（一）内部条件（二）外部

16、条件低温锻炼植物对低温的抵抗往往是一个适应锻炼过程。很多植物如预先给 予适当的低温锻炼，而后即可抗更低温度的影响，不致受害。否则就会在突然遇 到低温时遭到灾难性的损害。化学诱导植物生长调节剂及其它化学试剂如细胞分裂素、脱落酸、PP33、2,4 D抗坏血酸、油菜素内酯等可诱导植物抗冷性的提高。合理施肥 调节氮磷钾肥的比例，增加磷、钾肥比重能明显提高植物抗冷性。第三节植物的抗冻性植物冻害与抗冻性零度以下低温对植物的危害叫冻害（freezing injury ）。植物对冰点 以下低温逐渐形成的一种适应能力 叫抗冻性（freezi ng resista nee）。冻害发生的温度限度，可因植物种类，生育

17、时期、生理状态以及器官的不同，经受低温 的时间长短而有很大差异。一、植物对冻害的生理适应植物受冻害时，细胞失去膨压，组织柔软、叶色变褐，最终干枯死亡。严格 说冻害就是冰晶的伤害。植物组织结冰可分为两种方式：胞外结冰与胞内结冰。 胞外结冰（也称胞间结冰）是指在通常温度下降时，细胞间隙和细胞壁附近的水 分结成冰。胞内结冰是指温度迅速下降，除了胞间结冰外，细胞内的水分也冻结。 一般先在原生质内结冰，后来在液泡内结冰。细胞内的冰晶体数目众多，体积一 般比胞间结冰的小。（一）植株含水量下降（二）呼吸减弱（三）脱落酸含量增多（四）生长停止进入休眠（五）保护物质增多二、内外条件对植物抗冻性的影响1内部因素原

18、产地不同，生长期长短不同，抗冻性不同。同一植物不同生长期的抗旱性不同。2、外部条件（1）温度，温度逐渐降低有利于提高抗寒性（2）光照，光照长短可影响植物进入休眠，影响抗寒力的形成。（3）水分，土壤水分过多，植物抗寒力差。（4 ）营养元素，营养元素多，有利于安全越冬，提高抗寒力。三、冻害的机理（一）结冰伤害结冰会对植物体造成危害，但胞间结冰和胞内结冰的影响各有特点。胞间结 冰引起植物受害主要原因是：（1）由于胞外出现冰晶，细胞间隙内水蒸气压降 低，但胞内含水量较大，蒸气压仍然较高。这个压力差的梯度使胞内水分迁移到 胞间后又结冰，使冰晶愈结愈大，细胞内水分不断被夺取，终于使原生质发生严 重脱水。使

19、蛋白质变性或原生质不可逆的凝胶化。（2）冰晶体对细胞的机械损 伤。逐渐膨大的冰晶体给细胞造成机械压力， 使细胞变形，甚至可能将细胞壁和 质膜挤碎，使原生质暴露于胞外而受冻害，同时细胞亚微结构遭受破坏，区域化 被打破，酶活动无秩序，影响代谢的正常进行。（3）解冻过快对细胞的损伤。 若遇温度骤然回升，冰晶迅速融化，细胞壁吸水膨胀，而原生质尚来不及吸水膨 胀，有可能被撕裂损伤。胞内结冰对细胞的危害更为直接。 因为原生质是有高度 精细结构的组织，冰晶形成以及融化时对质膜与细胞器以及整个细胞质产生破坏 作用。胞内结冰常给植物带来致命的损伤。（二）硫氢基假说1962年Levitt提出当组织结冰脱水时，硫氢

20、基（-SH）减少，而二硫键（-S-S-） 增加。二硫键由蛋白质分子内部失水或相邻蛋白质分子的硫氢基失水而成。当解冻再度吸水时，肽链松散，氢键断裂但-S-S-键还保存，肽链的空间位置发生变 化，蛋白质分子的空间构象改变，因而蛋白质结构被破坏，引起伤害和死亡。（三）膜的伤害膜对结冰最敏感。低温造成细胞间结冰时，可产生脱水、机械和渗透三种胁 迫，这三种胁迫同时作用，使蛋白质变性或改变膜中蛋白和膜脂的排列，膜受到伤害，透性增大，溶质大量外流。膜脂相变使得一部分与膜结合的酶游离而失去 活性，光合磷酸化和氧化磷酸化解偶联，ATP形成明显下降，引起代谢失调，严重时则使植株死亡。图2冷害（左）和冻害（右）的可

21、能机理第四节植物的抗热性热害与抗热性由高温引起植物伤害的现象称为热害（heat injury ）。而植物对高温 胁迫（high temperature stress ）的适应贝 U称为抗热性（heat resista nee ）。 根据不同植物对温度的反应，可分为：（1）喜冷植物：例如某些藻类、细菌和 真菌，在零上低温（020C）环境中生长发育，当温度在1520C以上即受高 温伤害。（2）中生植物：例如水生和阴生的高等植物，地衣和苔藓等，在中等 温度1030C环境下生长和发育，温度超过 35C就会受伤。（3）喜温植物：可 能 在30100C中生长。其中有一些是在 45C以上就受伤害，称为适度喜

22、温植 物，在65100C才受害，称为极度喜温植物。一、高温对植物的伤害植物受高温伤害后会出现各种症状：树干（特别是向阳部分）干燥、裂开； 叶片出现死班，叶色变褐、变黄；鲜果（如葡萄、番茄等）灼伤，后来受伤处与 健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡；出现雄性不育，花序或子房脱落 等异常现象。高温对植物的危害是复杂的、多方面的，归纳起来可分为直接危害 与间接危害两个方面。直接伤害是高温直接影响组成细胞质的结构，在短期（几秒到几十秒）出现 症状，并可从受热部位向非受热部位传递蔓延。 其伤害实质较复杂，可能原因是 由于高温引起蛋白质变性以及膜脂的液化，使膜失去半透性和主动吸收的特性。 间接伤害是指

23、高温导致代谢的异常，渐渐使植物受害，其过程是缓慢的。 高温常引起植物过度的蒸腾失水，此时同旱害相似，因细胞失水而造成一系列代 谢失调，导致生长不良。（1）代谢性饥饿：即体内贮藏的有机物大量消耗，使 正常的代谢活动缺乏物质。在高温下呼吸作用大于光合作用，使消耗多于合成， 若高温时间长，植物体出现饥饿甚至死亡。（2）毒性物质积累：高温使氧气的 溶解度减小，因而抑制植物的有氧呼吸，无氧呼吸增强积累无氧呼吸所产生的有 毒物质（如乙醇、乙醛）；高温下蛋白质分解加快，形成大量氨等。（3）缺乏某些代谢物质：高温使某些生化环节发生障碍，使得植物生长所必需的活性物质 如维生素，核苷酸缺乏，引起生长不良或出现伤害

24、。（4）蛋白质合成下降：高温使细胞产生了自溶的水解酶类，或溶酶体破裂释放出水解酶使蛋白质分解； 高 温破坏了氧化磷酸化的偶联，因而丧失了为蛋白质生物合成提供能量的能力， 使 蛋白质合成速率下降。此外，高温还破坏核糖体和核酸的生物活性， 从根本上降 低蛋白质合成能力。二、内外因素对耐热性的影响1、内部因素不同生长习性的高等植物的耐热性是不同的。一般说来，生长在干燥和炎热 环境的植物，其耐热性高于生长在潮湿和冷凉环境的植物。G植物起源于热带或 亚热带地区，故耐热性一般高于 C3植物。植物不同的生育时期、部位，其耐热 性也有差异。成长叶片的耐热性大于嫩叶，更大于衰老叶；种子休眠时耐热性最 强，随着种

25、子吸水膨胀，耐热性下降；果实越成熟，耐热性越强。耐热性强的植物在代谢上的基本特点是构成原生质的蛋白质对热稳定，即在高温下仍可维持一定的正常代谢。蛋白质的热稳定性主要决定于化学键的牢固程 度与键能大小。凡是疏水键、二硫键越多的蛋白质其抗热性就越强， 这种蛋白质 在较高温度下不会发生不可逆的变性与凝聚。 同时，耐热植物体内合成蛋白质的 速度很快，可以及时补偿因热害造成的蛋白质的损耗。2、外部条件温度对植物耐热性有直接影响。如在干旱环境下生长的藓类，在夏天高温时， 耐热性强，冬天低温时，耐热性差。高温锻炼有可能提高植物的抗热性。研究发 现高温处理植物后，会诱导形成一些新的蛋白质（酶）分子，即热击蛋白

26、（HSP < 热击蛋白有稳定细胞膜结构与保护线粒体的功能。湿度与植物对高温的抗性也有关。细胞含水量低，耐热性强。干燥种子的抗 热性强，随着含水量增加，抗热性下降。栽培作物时控制淋水或充分灌溉，可使 细胞含水量不同，抗热性有很大差别。矿质营养与耐热性的关系较复杂。有研究表明氮素过多，耐热性减低；相反, 营养缺乏的其热死温度反而提高。第五节植物的抗旱性旱害与抗旱性当植物耗水大于吸水时，就使组织内水分亏缺。过度水分亏缺的现象， 称为干旱（drought ）。旱害（drought injury ）则是指土壤水分缺乏或大气相 对湿度过低对植物的危害。植物抵抗旱害的能力称为抗旱性（drought r

27、esista nee ）。根据引起水分亏缺的原因，干旱可分为（1）大气干旱，是指空气过度干燥， 相对湿度过低，伴随高温和干风，这时植物蒸腾过强，根系吸水补偿不了失水。（2）土壤干旱，是指土壤中没有或只有少量的有效水，严重降低植物吸水，使 其水分亏缺引起永久萎蔫。（3）生理干旱，土壤中的水分并不缺乏，只是因为 土温过低、或土壤溶液浓度过高、或积累有毒物质等原因，妨碍根系吸水，造成 植物体内水分平衡失调。一、干旱对植物伤害干旱对植株影响的外观表现，最易直接观察到的是萎蔫（wilt ing ），即因水分亏缺，细胞失去紧张度，叶片和茎的幼嫩部分出现下垂的现象。萎蔫可分为 两种：暂时萎蔫和永久萎蔫。暂时

28、萎蔫（temporary wilti ng）指植物根系吸水暂时供应不足，叶片或嫩茎会出现萎蔫，蒸腾下降，而根系供水充足时，植物又 恢复成原状的现象。永久萎蔫（perma nent wilti ng ）是指土壤中已无植物可利 用的水，蒸腾作用降低亦不能使水分亏缺消除，表现为不可恢复的萎蔫。永久萎 蔫与暂时萎蔫的根本差别在于前者原生质发生了严重脱水，引起了一系列生理生 化变化。原生质脱水是旱害的核心。由此带来的生理生化变化从而伤害植物。(1) 改变膜的结构及透性 当植物细胞脱水时，原生质膜的透性增加，大量的 无机离子和氨基酸、可溶性糖等小分子被动向组织外渗漏。(2) 生长受抑制。发生水分胁迫时分生

29、组织细胞分裂减慢或停止，细胞伸长 受到抑制，生长速率下降。(3) 光合作用减弱。(4) 呼吸作用先升后降。干旱使水解酶活性增强，合成酶活性下降，细胞内积累许多可溶呼吸底物。但同时氧化磷酸化解偶联，ATP产出减少，有机物质消耗过速。(5) 内源激素代谢失调。干旱可改变植物内源激素平衡，总趋势为促进生长 的激素减少，而延缓或抑制生长的激素增多，主要表现为ABA大量增多，乙烯合 成加强，CTK合成受抑制。(6) 氮代谢异常。水分亏缺下由于核酸酶活性提高，多聚核体解聚及ATP合成减少，使蛋白质合成受阻。同时一些特定的基因被诱导，合成新的多肽或蛋白 质。干旱胁迫引起氮代谢失常的另一个显著变化是游离氨基酸

30、增多，特别是脯氨酸。干旱胁迫下细胞内累积多胺类物质。(7) 核酸代谢受到破坏。干旱促使RNAB活性增加，使RNA分解加快，而DNA 和RNA合成代谢则减弱。(8) 植物体内水分重分配。水分不足时植物不同器官或不同组织间的水分按 各部分水势大小重新分配。(9) 酶系统的变化。总体上干旱胁迫下细胞内酶系统的变化趋势为合成酶类活性下降，而水解酶类及某些氧化还原酶类活性提高。水分胁迫下，植物保护酶系的主要酶类超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶活性表现出上升和下降 两种不同的变化趋势。(10) 细胞原生质损伤。另外，干旱可对植物生成机械性损伤。细胞干旱脱水时，液泡收缩，对原生 质产生一种向内的拉力，

31、使原生质与其相连的细胞壁同时向内收缩， 在细胞壁上 形成很多锐利的折叠，成为撕破原生质的结构。如果此时细胞骤然吸水复原，可 引起细胞质、壁不协调膨胀把粘在细胞壁上的原生质撕破，导致细胞死亡。图3干旱对植物的危害二、作物抗旱性的形态、生理特征(1)形态结构特征 抗旱性强的种类或品种往往根系发达，而且伸入土层较 深，根冠比大，能更有效地利用土壤水分，保持水分平衡。此外抗旱作物叶片细 胞体积小，可减少失水时细胞收缩产生的机械伤害。维管束发达，叶脉致密，单 位面积气孔数目多，加强蒸腾作用和水分传导，有利于植物吸水。有的作物品种 在干旱时叶片卷成筒状，以减少蒸腾损失。不同植物可通过不同形态特征适应干 旱

32、环境。(2)生理生化特征 保持细胞有很高的亲水能力，防止细胞严重脱水。在干 旱条件下，水解酶类保持稳定，减少生物大分子分解，保持原生质体，尤其是质 膜不受破坏。原生质结构的稳定可使细胞代谢不至发生紊乱异常，光合作用与呼 吸作用在干旱下仍维持较高水平。脯氨酸、甜菜碱和脱落酸等物质积累变化也是 衡量植物抗旱能力的重要特征。三、提高作物抗旱性的途径(1) 抗旱锻炼 人为地将植物处于一种致死量以下的干旱条件中，让植物经 受干旱磨炼，可提高其对干旱的适应能力。通过抗旱锻炼处理后植株根系发达， 保水能力强，叶绿素含量高，以后遇干旱时，代谢比较稳定，尤其是蛋白质含量 咼，干物质积累多。(2) 化学诱导用化学

33、试剂处理种子或植株，可产生诱导作用，提高植物抗 旱性。(3) 矿质营养 合理施肥可使植物抗旱性提高。磷、钾肥能促进根系生长， 提高根冠比，促进蛋白质合成，提高原生质的水合能力，提高保水力。氮素过多 或不足对作物抗旱都不利，凡是枝叶徒长或生长瘦弱的作物， 蒸腾失水增多，而 根系吸水能力则减弱。一些微量元素也有助于作物抗旱。(4) 生长延缓剂与抗蒸腾剂的使用 生长延缓剂能提高作物抗旱性。脱落酸可使气孔关闭，减少蒸腾失水。矮壮素、B9等能增加细胞的保水能力。抗蒸腾剂(an titra nspira nt )是可降低蒸腾失水的一类药物。反射剂对光有反射性， 从而减少用于叶面蒸腾的能量。气孔开度抑制剂可

34、改变气孔开度大小，或改变细 胞膜的透性，达到降低蒸腾的目的。第六节植物的抗涝性植物涝害与抗涝性水分过多对植物的危害称涝害(flood injury )。水分过多的危害并 不在于水分，而是由于水分过多引起缺氧，从而产生一系列的危害。如果排除了这些间接的原因，植物即使在水溶液中也能正常生长（如溶液培养）。植物对积 水或土壤过湿的适应力和抵抗力称植物的抗涝性（flood resista nee）。涝害一般有两层含义，分为湿害和典型的涝害。湿害指土壤过湿、水分处 于饱和状态，土壤含水量超过了田间最大持水量，根系完全生长在沼泽化的泥浆中，称这种涝害叫湿害（waterlogging ）。典型的涝害是指地面

35、积水，淹没了作 物的全部或一部分。在低洼、沼泽地带、河边，在发生洪水或暴雨之后，常有涝 害发生，涝害会使作物生长不良，甚至死亡。一、涝害对植物的影响水涝缺氧可降低植物的生长量。受涝的植物生长矮小，叶黄化，根尖变黑， 叶柄偏上生长。淹水对种子萌发的抑制作用尤为明显。 细胞亚微结构在缺氧下也 发生显著变化。如线粒体数目和内部结构异常。水涝缺氧主要限制了有氧呼吸，促进了无氧呼吸，会产生大量无氧呼吸（发 酵）产物，如丙酮酸、乙醇、乳酸等，使代谢紊乱。无氧呼吸还使根系缺乏能量， 阻碍矿质的正常吸收。水涝缺氧使土壤中的好气性细菌（如氨化细菌、硝化细菌等）的正常生长活 动受抑，影响矿质供应；相反，使土壤厌气

36、性细菌活跃，会增加土壤溶液的酸度， 降低其氧化还原势，使土壤内形成大量有害的还原性物质（如HS Fe2+等），一些元素如Mn Zn、Fe也易被还原流失，引起植株营养缺乏。在淹水条件下植物 根系大量合成ETH前体ACC ACC上运到茎叶后，接触空气转变成 ETH高浓度 的ETH引起叶片卷曲、偏上生长、脱落、茎膨大加粗；根系生长减慢；花瓣褪色 等。二、植物对涝害的适应不同作物抗涝能力有别。作物抗涝性的强弱决定于对缺氧的适应能力。1、发达的通气系统很多植物可以通过胞间空隙把地上部吸收的 Q输入根部或缺Q部位，其发达 的通气系统可增强植物对缺氧的耐力。2、提高代谢上抗缺氧能力缺氧所引起的无氧呼吸使体内

37、积累有毒物质， 而耐缺氧的生化机理就是要消 除有毒物质，或对有毒物质具忍耐力。某些植物（如甜茅属）在淹水时改变呼吸 途径，起初缺 Q剌激糖酵解途径，以后即以磷酸戊糖途径占优势，这样从根本 上消除了有毒物质的积累。第七节植物的抗盐性盐害与抗盐性土壤中可溶性盐过多对植物的不利影响 叫盐害(salt injury )。植物对盐 分过多的适应能力称为抗盐性(salt resista nee)。一般在气候干燥、地势低洼、地下水位高的地区，随着地下水分蒸发把盐分带到土壤表层(耕作层)，易 造成土壤盐分过多。海滨地区随着土壤蒸发或者咸水灌溉，海水倒灌等因素，可使土壤表层的盐分升高到1%以上。当土壤中盐类以碳

38、酸钠(NaCO)和碳酸氢钠(NaHCO为主要成分时称碱土( alkaline soil);若以氯化钠(NaCI)和硫酸 钠(NaSQ)等为主时，则称盐土( saline soil)。因盐土和碱土常混合在一起， 盐土中常有一定量的碱，故习惯上称为盐碱土(sali ne and alkali ne soil)。盐分过多使土壤水势下降，严重地阻碍植物生长发育，造成盐碱地区限制作 物收成的重要因素。一、盐胁迫对植物的伤害1、吸水困难由于高浓度的盐分降低了土壤水势，使植物不能吸水，甚至体内水分有外渗 的危险。因而盐害的通常表现实际上是引起植物的生理干旱。2、离子失调与单盐毒害由于盐碱土中N6、Cl-、Mg+、SO2-等含量过高，会引起K+、HPO-或NO等元 素的缺乏。浓度过高时，植物对K+的吸收减少，同时也易发生磷和CsT的缺乏 症。植物对离子的不平衡吸收，不仅使植物发生营养失调，抑制了生长，同时还 可产生单盐毒害作用。3、膜透性改变盐浓度增高，会造成植