细胞应激参考学习教案

1、会计学1第一页，共80页。第1页/共79页第二页，共80页。第2页/共79页第三页，共80页。第3页/共79页第四页，共80页。第4页/共79页第五页，共80页。第5页/共79页第六页，共80页。第6页/共79页第七页，共80页。第7页/共79页第八页，共80页。第8页/共79页第九页，共80页。第9页/共79页第十页，共80页。第10页/共79页第十一页，共80页。第11页/共79页第十二页，共80页。第12页/共79页第十三页，共80页。第13页/共79页第十四页，共80页。第14页/共79页第十五页，共80页。第15页/共79页第十六页，共80页。第16页/共79页第十七页，共80页。第

2、17页/共79页第十八页，共80页。第18页/共79页第十九页，共80页。第19页/共79页第二十页，共80页。第20页/共79页第二十一页，共80页。第21页/共79页第二十二页，共80页。第22页/共79页第二十三页，共80页。第23页/共79页第二十四页，共80页。第24页/共79页第二十五页，共80页。第25页/共79页第二十六页，共80页。第26页/共79页第二十七页，共80页。第27页/共79页第二十八页，共80页。第28页/共79页第二十九页，共80页。第29页/共79页第三十页，共80页。第30页/共79页第三十一页，共80页。第31页/共79页第三十二页，共80页。第32页/

3、共79页第三十三页，共80页。第33页/共79页第三十四页，共80页。第34页/共79页第三十五页，共80页。第35页/共79页第三十六页，共80页。第36页/共79页第三十七页，共80页。第37页/共79页第三十八页，共80页。第38页/共79页第三十九页，共80页。第39页/共79页第四十页，共80页。第40页/共79页第四十一页，共80页。第41页/共79页第四十二页，共80页。第42页/共79页第四十三页，共80页。第43页/共79页第四十四页，共80页。第44页/共79页第四十五页，共80页。第45页/共79页第四十六页，共80页。（一）ER应激诱导细胞凋亡(dio wn)的相关因素

4、 第46页/共79页第四十七页，共80页。第47页/共79页第四十八页，共80页。第48页/共79页第四十九页，共80页。第49页/共79页第五十页，共80页。第50页/共79页第五十一页，共80页。第51页/共79页第五十二页，共80页。第52页/共79页第五十三页，共80页。第53页/共79页第五十四页，共80页。第54页/共79页第五十五页，共80页。第55页/共79页第五十六页，共80页。第56页/共79页第五十七页，共80页。第57页/共79页第五十八页，共80页。第58页/共79页第五十九页，共80页。第59页/共79页第六十页，共80页。第60页/共79页第六十一页，共80页。第

5、61页/共79页第六十二页，共80页。第62页/共79页第六十三页，共80页。第63页/共79页第六十四页，共80页。nmediated by a protein called Von Hippel-Lindau protein (pVHL). 第64页/共79页第六十五页，共80页。第65页/共79页第六十六页，共80页。第66页/共79页第六十七页，共80页。第67页/共79页第六十八页，共80页。第68页/共79页第六十九页，共80页。活性氧中性粒细胞、巨噬细胞中性粒细胞、巨噬细胞线粒体线粒体嘌呤分解代谢嘌呤分解代谢Cyto P450Cyto P450花生四烯酸代谢花生四烯酸代谢儿茶酚胺

6、降解儿茶酚胺降解铁和其他金属离子铁和其他金属离子辐射作用辐射作用前氧化系统前氧化系统二级抗氧化防御系统二级抗氧化防御系统DNADNA修复修复蛋白修复和降解蛋白修复和降解解毒系统解毒系统膜修复膜修复再生系统再生系统一级抗氧化防御系统一级抗氧化防御系统过氧化氢酶过氧化氢酶超氧化物岐化酶超氧化物岐化酶谷胱甘肽系统谷胱甘肽系统其他抗氧化剂其他抗氧化剂抗氧化系统抗氧化系统脂质过氧化脂质过氧化DNADNA损伤损伤蛋白质氧化蛋白质氧化细胞损伤和死亡细胞损伤和死亡细胞(xbo)的前氧化系统和抗氧化系统第69页/共79页第七十页，共80页。第70页/共79页第七十一页，共80页。第71页/共79页第七十二页，共80页。第72页/共79页第七十三页，共80页。第73页/共79页第七十四页，共80页。第74页/共79页第七十五页，共80页。第75页/共79页第七十六页，共80页。酸激酶（如: src和 FAK）以及依赖钙调蛋白的磷酸酯酶等第76页/共79页第七十七页，共80页。第77页/共79页第七十八页，共80页。第78页/共79页第七十九页，共80页。NoImage内容(nirng)总结会计学。细胞必须物质缺乏：低氧、蛋白质或各种物质缺乏。识别变性蛋白质并与之结合，促使其重新形成天然构象或加速其降解。前两者由于蛋白