动脉血气分析

1、 1、酸碱度（pH） 2、PaCO2 3、碳酸氢根（HCO3-） 4、剩余碱（BE） 5、缓冲碱（BB） 6、CO2结合力（CO2-CP） 反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示。 正常值：7.35 7.45。 pH7.45 碱血症（失代偿） PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。 正常值：35 45mmHg。 PaCO245mmhg，原发性呼酸或继发性代偿性代碱 。 HCO3-是反映代谢方面情况的指标。 实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）。正常值：21 27mmol/L。

2、标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、 SaO2为100%时测得的HCO3- 含量。不受呼吸因素的影响， 基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更为准确，但不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。正常值：22 27mmol/L。 健康人AB = SB，撒播碱失衡时两值不一致： AB SB：存在呼酸 AB SB：存在呼碱 在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3 +3mmol/L（全血

3、）。 BE +3mmol/L：代碱 是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。正常范围：4555mmol/L，与HCO3-有所不同，由于其受Hb、血浆蛋白的影响，当出现BB降低，而HCO3-正常时，说明存在HCO3-以外碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补充HCO3-是不适宜的。 将静脉血在室温下与含5.5% CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。 CO2-CP ：呼酸或代碱 CO2-CP ：呼碱或代酸 1、P

4、aO2 2、SaO2 3、CaO2 4、氧解离曲线和P50 5、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2） 动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压，是确定SaO2的重要因素。 正常值：80 100mmHg。随年龄增大而降低。 PaO2 = (1000.33年龄)mmHg。 动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。 正常值：93% 99%。 血液实际结合的氧总量（Hb氧含量和物理溶解量）。 血红蛋白氧含量 = 1.34Hb SaO2% 物理溶解氧含量 = PaO20.003ml% 正常人：20.3ml% 氧解离曲线：PaO2与SaO2间的关系曲线，呈

5、S型。 P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。 正常值：2428mmHg。 P50 ：曲线右移，Hb与O2亲和力降低，有利于释氧。 P50 ：曲线左移，Hb与O2亲和力增加，不有利于释氧。 影响因素：pH、温度、2,3-DPG 正常值：5 15mmHg。 P(A-a)O2增大：肺泡弥散障碍；生理性分流或病理性左-右分流； 通气/血流比例失调。 1、分清原发和继发（代偿）？酸中毒或碱中毒？ 2、分清单纯性或混合性酸碱失衡？ 3、阴子间隙（anion gap，AG）一、看一、看pH pH ：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒

6、） pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。 pH正常：可能确实正常或代偿性改变。 pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯代硷：低钾低氯; ; 代酸：代酸：1.1.产酸多：乳酸、酮体产酸多：乳酸、酮体; 2.; 2.获酸多：阿司匹林；获酸多：阿司匹林； 3.3.排酸障碍：肾脏病排酸障

7、碍：肾脏病; ; 4. 4.失碱：腹泻等导致酸中毒失碱：腹泻等导致酸中毒; ;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征 原发因素的判定原发因素的判定： 由病史中寻找由病史中寻找重要依据重要依据 由血气指标判断由血气指标判断辅助依据辅助依据 例例1 1：HCOHCO3 3/ H/ H2 2COCO3 3，pHpH值正常。若病史中有上述值正常。若病史中有上述4 4种原发性获酸情况，则种原发性获酸情况，则HCOHCO3 3为原发性变化，而为原发性变化，而H H2 2COCO3 3为继发为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病

8、史中有原发性有原发性H H2 2COCO3 3变化，变化，HCOHCO3 3则为继发性或代偿性改变，即诊则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。断为代偿性呼吸性碱中毒。 例例2：pH7.32, HCO318mmol/L, PaCO2 35mmHg。pH酸血症，酸血症，HCO3偏酸偏酸, PaCO2偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。性酸碱平衡紊乱。 三、看三、看“继发性变化继发性变化”：是否符合代偿调节规：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。律定单纯性或混合性酸碱紊乱。 在单纯性酸碱紊乱时，在单纯性酸碱紊乱时，HCOHCO3 3/

9、H/ H2 2COCO3 3分数中确定一个分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。应。 而在混合性酸碱紊乱时，而在混合性酸碱紊乱时，HCOHCO3 3/ H/ H2 2COCO3 3分数中确定一分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为变化，为讨论方便，称为“继发性变化继发性变化”。 在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。是有一定规律的。 代偿规律包括：代偿规律包括：1.1.方

10、向方向 2.2.时间时间 3.3.代偿预计值代偿预计值 4.4.代偿极限代偿极限1.1. 代偿方向：应同原发性改变相一致，确代偿方向：应同原发性改变相一致，确保保pHpH值在正常范围。值在正常范围。 HCO3（原发性） 如 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3 （继发性） 酸中毒 HCO3（原发性）又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 （原发性） PaCO2同时伴HCO3- ，必为呼酸合并代酸 PaCO2同时伴HCO3- ，必为呼碱合并代碱 2.2. 代偿时间：代偿时间： 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需121224h24h。 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢

11、性完全代呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需偿，急性者需数分钟，慢性者需3 35 5天。天。 名称 原发性改变 继发性改变未代偿部分代偿完全代偿最大代偿-极限过代偿 HCO3 HCO3 HCO3 HCO3 HCO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 3.3. 代偿预计值：继发改变是可以用图表和经代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算验公式计算 代偿名词解释 “继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。 4. 代偿极限代偿极限: : 肺（呼吸性）或肾（代谢性）肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是

12、有一定极限的，这一极限称为代偿极限。代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。 单纯性酸碱紊乱代偿预计公式 原发改变原发改变 代偿反应代偿反应 预计代偿公式预计代偿公式 代偿时限代偿时限 代偿极限代偿极限呼酸 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2*0.071.5 数min 30mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.43 35d 45mmol/L 呼碱 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2 * 0.22.5 数min 18mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.52.5 35d 12mmol/L 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*1.5+8

13、2 1224h 10mmHg 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*0.95 1224h 55mmHg 例例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为： pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg, HCO3 10mmol/L。 预计PaCO2= HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱 例例2.肺心病合并心衰者，其血气为： pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO3 46mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 预计HCO3 =24+HCO3=2

14、4+7.33 =31.3 3 预计HCO3 45mmol/L极限如果从代碱公式算？如果从代碱公式算？ 例例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水， 血气为：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5=12.57.5 预计HCO3164mmol/L. AG16可能有代酸，可能有代酸，AG30 mmolAG30 mmol/L/L肯定有代酸。肯定有代酸。根据根据AGAG将代谢性酸中毒分为将代谢性酸中毒分为2 2类：类：高高AG,AG,正常血氯性代谢性正常血氯性代谢性酸中毒。酸中毒。高血氯高血氯, ,正常正常AGAG性

15、代谢性酸中毒。性代谢性酸中毒。 例例2.2. pH7.40pH7.40，PaCOPaCO2 240mmHg40mmHg，HCOHCO3 320mmHg20mmHg，NaNa+ +130mmol/L, 130mmol/L, CICI90mmol/L90mmol/L AG=Na AG=Na+ +- -（HCOHCO3 3+cl+cl）=130-(20+90)=20 =130-(20+90)=20 AG=20-16=4 AG=20-16=4 潜在潜在HCOHCO3 3 = =实测实测HCOHCO3 3 +AG=20+4=24+AG=20+4=24 预计值预计值=24-AG=24-4=24-AG=24

16、-42020 诊断：潜在诊断：潜在HCOHCO3 3 预计值预计值HCOHCO3 3 提示代酸合并代碱。提示代酸合并代碱。 AG在三重酸碱失调中应用在三重酸碱失调中应用判断步骤：判断步骤：确定呼酸确定呼酸/ /呼碱呼碱 计算计算AGAG定代酸定代酸 计算潜在计算潜在HCOHCO3 3 预计值预计值HCOHCO3 3定代碱。定代碱。 例例1.1.呼酸型（呼酸、代酸和并代碱）呼酸型（呼酸、代酸和并代碱） 某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：等治疗，血气电解质为：pH7.43, PaCO261mmHg, HCO38mm

17、ol/L，Na+140mmol/L，Cl 74mmol/L，K+ 3.5mmol/L。 按前述按前述3 3步骤：步骤：原发性变化定呼酸原发性变化定呼酸 HCO3=PaCO2*0.43=(61-40)*0.43=8.43=11.4-5.4 HCO3= 24+ 24+ HCO3 AGAG为为2828定代酸定代酸例例2. 2. 呼碱型（呼碱、代酸和并代碱）呼碱型（呼碱、代酸和并代碱）某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3 3天而天而住院，血气电解质为：住院，血气电解质为：pH7.7, PaCOpH7.7, PaCO2 216.6mmHg , 16.6mmH

18、g , HCOHCO3 320mmol/L20mmol/L，NaNa+ + 120mmol/L 120mmol/L，ClCl70mmol/L70mmol/L。 按前述按前述3 3步骤：步骤： 原发性变化定呼碱原发性变化定呼碱 AGAG为为3030定代酸定代酸 计算潜在计算潜在HCOHCO3 3 预计值预计值HCOHCO3 3 = = 3412.33412.3 定代碱。定代碱。 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭中最常见。主要因通气不足慢性呼吸衰竭中最常见。主要因通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症所致。原则在体内潴留产生高碳酸血症所致。原则上不常规补碱。仅当上不常规补碱。仅当pH7.20时，可少量补时，可少量补充充5%NaHCO3(40-50ml)。然后复查血气，。然后复查血气，再酌情处理。保持呼吸道通畅，增加肺泡再酌情处理。保持呼吸道通畅，增加肺泡通气量是纠正此型失衡的关键。通气量是纠正此型失衡的关键。 常见于呼吸性酸中毒的治疗过程中，多为医源性因素所致。补充碱剂过量；应用利尿剂、肾上腺皮质激素等药物致排钾增多，出现低血钾；呕吐或利尿剂使用引起低血氯；应用机械通气致CO2排出过快等。碱中毒使组织缺氧加重、抑制呼吸中枢而对机体危害较大。处理原则为纠正呼酸的同时，只要每日尿量在500ml以上，可常规补充氯化钾35g。若pH过高，可静脉滴注盐