动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

1、动脉粥样硬化和动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病Atherosclerosis &Coronary atherosclerotic heart disease葛均波葛均波复旦大学附属中山医院复旦大学附属中山医院 心内科心内科上海市心血管病研究所上海市心血管病研究所l 动脉粥样硬化动脉粥样硬化l 稳定型心绞痛稳定型心绞痛 l 不稳定型心绞痛及非不稳定型心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死l ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死内内 容容动脉粥样硬化动脉粥样硬化：动脉管壁增厚变硬，动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。失去弹性和管腔缩小。 病变从内膜开

2、始，先后有多种病变合病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在（脂质和复合糖类积聚，纤维并存在（脂质和复合糖类积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退化，的逐渐退化，继发性病变（斑块内出血、破裂、血继发性病变（斑块内出血、破裂、血栓形成）。栓形成）。 动脉粥样硬化l 多种细胞聚集：平滑肌细胞、巨噬细胞（泡沫细胞）、多种细胞聚集：平滑肌细胞、巨噬细胞（泡沫细胞）、T淋巴细胞淋巴细胞l 结缔组织基质增生：胶原、弹力纤维、蛋白多糖等；结缔组织基质增生：胶原、弹力纤维、蛋白多糖等；l 脂质聚集：细胞内外，胆固醇结晶脂质聚集：细胞内外，胆固醇结晶斑块中脂质及结缔组织

3、含量决定斑块的稳定性斑块中脂质及结缔组织含量决定斑块的稳定性小动脉硬化、动脉中层硬化（钙化）小动脉硬化、动脉中层硬化（钙化）动脉粥样硬化动脉粥样硬化危险因素（危险因素（risk factors）年龄：多见于年龄：多见于40岁以上中老年人岁以上中老年人，致死性致死性MI中中4/5发生在发生在65岁以上岁以上性别：男：女性别：男：女2：1，血脂：血脂：血压：高血压患者冠心病事件发生率高血压：高血压患者冠心病事件发生率高3-4倍倍吸烟：吸烟：26倍，协同其他危险因素的作用倍，协同其他危险因素的作用升高升高：TC，TG，LDL-C，VLDL-C，Apo(B)，Lp(a)降低：降低：HDL-c，ApoA

4、HMG-CoA还原酶抑制剂（还原酶抑制剂（他汀类药物他汀类药物）能使各种心血）能使各种心血管意外降低管意外降低30%，MI危险性降低危险性降低62%危险因素危险因素糖尿病和糖耐量异常：糖尿病和糖耐量异常：男性相对危险男性相对危险1.9，女性，女性3.3，动脉粥样硬化发生早、，动脉粥样硬化发生早、病变弥漫。病变弥漫。 冠心病等危症：成年冠心病等危症：成年DM患者患者75-80%死亡原因为血死亡原因为血管疾病管疾病 ，包括冠心病、脑血管疾病以及周围血管疾病，包括冠心病、脑血管疾病以及周围血管疾病动脉粥样硬化 7年期间致死性年期间致死性/非致死性心梗发生率（非致死性心梗发生率（East West S

5、tudy）Haffner SM, et al. N Engl J Med. 1998;339:229234.051015202530354045507 7年期间发生心梗事件数年期间发生心梗事件数 无心梗病史无心梗病史 心心 梗梗 无心梗病史无心梗病史 心心 梗梗 非糖尿病患者非糖尿病患者 糖尿病患者糖尿病患者 n=1373n=1059P 0.001P 0.0014%19%20%45%动脉粥样硬化其他危险因素其他危险因素 代谢综合征（胰岛素抵抗综合征代谢综合征（胰岛素抵抗综合征）：）：腹型肥胖、高血压、糖尿病腹型肥胖、高血压、糖尿病和糖耐量减退、高甘油三酯血症、和糖耐量减退、高甘油三酯血症、HD

6、L-C降低降低。 家族史：直系亲属家族史：直系亲属各血管狭窄程度各血管狭窄程度 多普勒超声：血流情况多普勒超声：血流情况 放射性核素：放射性核素： 冠心病冠心病 超声心动图：超声心动图： 冠心病冠心病 心电图及负荷试验：冠心病心电图及负荷试验：冠心病 新技术：血管内超声，血管镜新技术：血管内超声，血管镜 CTA，MRA动脉粥样硬化：实验室检查l 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断：临床表现，辅助检查临床表现，辅助检查l 预后预后：根据部位，程度，血管狭窄发展速度，根据部位，程度，血管狭窄发展速度，受累器官受损情况而异。受累器官受损情况而异。动脉粥样硬化动脉粥样硬化l一般防治：一般防治：病人！病人！体

7、育锻炼，控制危险因素（饮食，戒烟限酒，体重）体育锻炼，控制危险因素（饮食，戒烟限酒，体重）l药物治疗：药物治疗： 扩张血管扩张血管调整血脂：（氯贝丁酯，调整血脂：（氯贝丁酯，HMG-CoA还原酶抑制剂，其他）还原酶抑制剂，其他）抗血小板抗血小板溶血栓药物溶血栓药物l手术治疗：手术治疗：血运重建（介入治疗，旁路手术）血运重建（介入治疗，旁路手术）动脉粥样硬化：防治动脉粥样硬化：防治常用的调血脂药物：常用的调血脂药物：1.胆汁酸结合剂：消胆胺，消胆树脂，胆汁酸结合剂：消胆胺，消胆树脂，2.HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）：氟伐他汀，洛伐还原酶抑制剂（他汀类）：氟伐他汀，洛伐他汀，普伐他汀，辛伐

8、他汀，阿托伐他汀，西力伐他汀他汀，普伐他汀，辛伐他汀，阿托伐他汀，西力伐他汀，瑞苏伐他汀：，瑞苏伐他汀： 肝损（转氨酶升高），横纹肌损伤（肌病，肌溶解）肝损（转氨酶升高），横纹肌损伤（肌病，肌溶解）3.烟酸烟酸4.胆固醇吸收抑制剂：依哲麦布胆固醇吸收抑制剂：依哲麦布5.丙丁酚丙丁酚6.纤维酸衍生物（贝特类）：吉非罗齐，安妥明纤维酸衍生物（贝特类）：吉非罗齐，安妥明动脉粥样硬化：防治动脉粥样硬化：防治药物分类和药名药物分类和药名作用机制作用机制 降脂效果降脂效果生化不良反应生化不良反应全身性不良反应全身性不良反应胆汁酸结合剂胆汁酸结合剂消胆胺消胆胺消胆树脂消胆树脂烟酸烟酸增加胆汁酸排出，降低增加

9、胆汁酸排出，降低LDL，轻度升高轻度升高HDL，TG可能增高可能增高减少脂溶性减少脂溶性Vit吸收吸收肝功能，升高肝功能，升高Ua，糖耐糖耐量减退量减退消化道不适，便秘消化道不适，便秘皮肤潮红，胃肠道反应皮肤潮红，胃肠道反应HMG-CoA还原酶抑制剂还原酶抑制剂（他汀类）：氟伐他汀（他汀类）：氟伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、西力伐他、辛伐他汀、西力伐他汀、阿托伐他汀汀、阿托伐他汀,瑞舒伐瑞舒伐他汀）他汀）减少减少Tc合成，提高合成，提高LDL受体活性，降低受体活性，降低LDL，升高升高HDL转氨酶升高，转氨酶升高，CK升高（升高（CK-MM）轻度胃肠道反映，横纹轻度

10、胃肠道反映，横纹肌溶解肌溶解纤维酸衍生物纤维酸衍生物吉非罗齐、安妥明吉非罗齐、安妥明减少减少VLDL合成，降低合成，降低TG，增高增高HDL转氨酶升高转氨酶升高胆石症增加，皮疹，肌胆石症增加，皮疹，肌炎炎丙丁酚丙丁酚增加增加LDL清除，清除，LDL降降低，低，HDL降低，抗氧化降低，抗氧化QT延长，严重室性心律延长，严重室性心律失常失常胃肠道反应胃肠道反应动脉粥样硬化A: aspirin, ACEIB: blood pressure control, -blocker, C: cigarette smoking, Cholesterol loweringD: diet, diabetesE:

11、exercise, education动脉粥样硬化及冠心病预防冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary atherosclerotic heart disease冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病定义：定义： 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改变（痉化使血管狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（动脉性心脏病（coronary heart disease），），简称冠心病，

12、简称冠心病，亦称缺血性心脏病（亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。）。发病情况：近年来，随着西方饮食方式的引进，发病率急发病情况：近年来，随着西方饮食方式的引进，发病率急剧上升。剧上升。概概 述述冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化动脉粥样硬化冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧冠心病（冠心病（CHD）缺血性心脏病）缺血性心脏病心肌供氧量和需氧量影响因素心肌供氧量和需氧量影响因素供氧量供氧量需氧量需氧量心率心率心肌收缩力心肌收缩力收缩期室壁张力收缩期室壁张力血液携氧能力血液携氧能力冠状动脉血流冠状动脉血流

13、血管阻力血管阻力血管外压力血管外压力自我调节自我调节代谢调节代谢调节体液因子体液因子神经调节神经调节舒张时限舒张时限压力梯度压力梯度内皮调节内皮调节CHDCHD发病机制：冠状动脉供氧和需氧的不平衡发病机制：冠状动脉供氧和需氧的不平衡分型分型（1）：1979年年WHO无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病）无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病） 心绞痛型心绞痛型：（稳定型，不稳定型）：（稳定型，不稳定型）心肌梗死型：冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所心肌梗死型：冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致致缺血性心肌病（心力衰竭和心律失常型）：缺血性心肌病（心力衰竭和心律失常型）： 表现为心表现为心脏增大、心力衰竭和

14、心律失常，为长期心肌缺血导致心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起肌纤维化引起猝死型冠心病：猝死型冠心病： 心脏骤停而猝然死亡心脏骤停而猝然死亡(sudden death)冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病分型分型（2）：慢性稳定型冠心病：慢性稳定型冠心病：稳定型稳定型心绞痛；心绞痛；X综合征；综合征；无症状性心肌缺血；无症状性心肌缺血；缺血性心肌病缺血性心肌病急性冠状动脉综合征：急性冠状动脉综合征：不稳定型心绞痛；不稳定型心绞痛；非非ST段抬高型心肌梗死；段抬高型心肌梗死；ST段抬高型心肌梗死；段抬高型心肌梗死；猝死猝死冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥

15、样硬化性心脏病l 稳定型心绞痛稳定型心绞痛 l 不稳定型心绞痛及非不稳定型心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死l ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定型心绞痛稳定型心绞痛 定义：在冠状动脉定义：在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起心固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。特点特点：阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨主要位于胸骨体体后部，后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，可放射至心前区和左上

16、肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。稳定型心绞痛需氧量增加超过供氧量需氧量增加超过供氧量供氧量供氧量需氧量需氧量心率心率心肌收缩力心肌收缩力收缩期室壁张力收缩期室壁张力血液携氧能力血液携氧能力冠状动脉血流冠状动脉血流血管阻力血管阻力血管外压力血管外压力自我调节自我调节代谢调节代谢调节体液因子体液因子神经调节神经调节舒张时限舒张时限压力梯度压力梯度内皮调节内皮调节稳定型心

17、绞痛稳定型心绞痛：发病机制：发病机制冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄（其他：主动脉瓣疾病，（其他：主动脉瓣疾病，HOCM，MB）+心肌氧需求增加心肌氧需求增加 心肌缺氧心肌缺氧代谢产物蓄积，刺激代谢产物蓄积，刺激C1-5引起胸痛感觉引起胸痛感觉稳定型心绞痛：发病机制造影表现造影表现l 约约75%患者存在明显的冠状动脉病变患者存在明显的冠状动脉病变（狭窄（狭窄70%）l 大约大约5-10%患者不存在明显的冠状动脉患者不存在明显的冠状动脉狭窄；心肌缺血可能与冠状动脉痉挛或狭窄；心肌缺血可能与冠状动脉痉挛或微循环障碍有关微循环障碍有关稳定型心绞痛：病理症状：胸痛或心前区压迫感症状：胸痛或心前区压迫感部位：部

18、位：主要在胸骨体后；主要在胸骨体后；可波及心前区，有手掌大小范围，甚可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚；至横贯前胸，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂内侧达无名指和常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。小指，或至颈、咽或下颌部。稳定型心绞痛稳定型心绞痛：临床表现：临床表现l 性质：性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但少有锐性痛，胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但少有锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。偶伴濒死的恐惧感觉。l 诱因：诱因：常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋

19、等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。l 持续时间：持续时间：一般持续数分钟至十余分钟，多为一般持续数分钟至十余分钟，多为3 35 5分钟，很少超过半小时。分钟，很少超过半小时。l 缓解方式：缓解方式：一般停止原来诱发症状的活动后即可缓解；一般停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟内使之缓解。舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟内使之缓解。稳定型心绞痛稳定型心绞痛：临床表现：临床表现体征体征l心率增快、血压升高心率增快、血压升高l表情焦虑表情焦虑l皮肤冷或出汗皮肤冷或出汗l有时出现第四或第

20、三心音奔马律有时出现第四或第三心音奔马律l可有暂时性心尖部收缩期杂音可有暂时性心尖部收缩期杂音：乳头肌缺血以致功能失调乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致引起二尖瓣关闭不全所致稳定型心绞痛稳定型心绞痛：临床表现：临床表现稳定型心绞痛：心电图检查l静息心电图静息心电图（ECGECG）：）：约半数患者在正常范围约半数患者在正常范围；也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性STST段和段和T T波异波异常常；有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。心律失常。l心绞痛发作时心绞痛发作时E EC

21、GCG：STST段压低（段压低（0.1mV0.1mV），发作缓解后恢复），发作缓解后恢复；T T波倒置波倒置，平时平时T T波持续倒置的患者，发作时可变为直立波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假性正常化假性正常化”）。）。lECG负荷试验负荷试验：阳性标准阳性标准：ST段水平型或下斜型压低段水平型或下斜型压低0.1mV（J点点后后6080ms）持续）持续2分钟分钟lECG连续动态监测连续动态监测（Holter）：）：胸痛发作时相应时间的缺血性胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变改变；评价症状与评价症状与ECG变化之间的关系变化之间的关系稳定型心绞痛：心电图检查稳定型心绞痛：心电图检查EC

22、GECG运动负荷试验运动负荷试验静息时静息时运动后运动后l 超声心动图超声心动图l 放射性核素检查放射性核素检查核素心肌显像及负荷试验核素心肌显像及负荷试验放射性核素心腔造影放射性核素心腔造影正电子发射断层心肌显像正电子发射断层心肌显像稳定型心绞痛稳定型心绞痛: :其他其他辅助检查辅助检查l 多层螺旋多层螺旋CTCT冠脉成像冠脉成像稳定型心绞痛稳定型心绞痛: :其他其他辅助检查辅助检查冠状动脉造影稳定型心绞痛稳定型心绞痛: :其他其他辅助检查辅助检查l 其他：包括血管内超声，冠脉多普勒血流检测，冠脉压力检测其他：包括血管内超声，冠脉多普勒血流检测，冠脉压力检测稳定型心绞痛稳定型心绞痛: :其他

23、其他辅助检查辅助检查诊断诊断依据：依据：临床表现：典临床表现：典型心绞痛的发作特点型心绞痛的发作特点（性质、部位、持（性质、部位、持续时间、放射、诱因、缓解方式）续时间、放射、诱因、缓解方式），结合年龄和冠心病，结合年龄和冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛危险因素，除外其他原因所致的心绞痛辅助检查：辅助检查：发作时发作时ECG，ECG负荷试验负荷试验，影像学（心，影像学（心超，核素，超，核素，冠脉冠脉CTA，冠状动脉造影冠状动脉造影）稳定型心绞痛稳定型心绞痛: :诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断：急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征其他疾病引起的心绞痛其他疾病引起的心绞痛：包

24、括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、肥厚型心肌病、X综合征等综合征等胸壁疾病：胸壁疾病：肋间神经痛和肋软骨炎肋间神经痛和肋软骨炎，带状疱疹，带状疱疹呼吸系统疾病：肺、胸膜呼吸系统疾病：肺、胸膜消化系统疾病：消化系统疾病：反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病疡、肠道疾病其他：其他：颈椎病等颈椎病等心脏神经症心脏神经症稳定型心绞痛稳定型心绞痛: :诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断加拿大心血管病学会（加拿大心血

25、管病学会（CCS）心绞痛严重度）心绞痛严重度分级：分级：I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛或持续用力时发生心绞痛；II级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限；以上或登楼一层以上受限；III级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m内，或登楼一层引起心绞痛；

26、内，或登楼一层引起心绞痛；IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。稳定型心绞痛稳定型心绞痛: :分级分级l 休息、避免促发因素、控制危险因素休息、避免促发因素、控制危险因素l 药物治疗药物治疗： 预防心肌梗死预防心肌梗死和心源性猝死和心源性猝死 缓解症状、改善生活质量缓解症状、改善生活质量l 血管重建治疗血管重建治疗 经皮冠状动脉介入治疗经皮冠状动脉介入治疗 （PCI） 冠状动脉旁路移植术冠状动脉旁路移植术 （CABG）稳定型心绞痛稳定型心绞痛：防治：防治抗心绞痛及抗缺血治疗抗心绞痛及抗缺血治疗稳定型心绞痛稳定型心绞痛：药物治疗：药物治疗供氧量供氧量需氧量需

27、氧量a. 硝酸酯类硝酸酯类药物药物b. 受体阻滞剂受体阻滞剂c. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂d. 改善代谢药物改善代谢药物a. 硝酸酯类硝酸酯类药物：药物： 减少心肌需氧和改善心肌灌注减少心肌需氧和改善心肌灌注 硝酸甘油硝酸甘油（三硝酸）：缓解发作（三硝酸）：缓解发作 二硝酸异山梨酯二硝酸异山梨酯：缓解和预防发作：缓解和预防发作 单硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯：预防发作：预防发作稳定型心绞痛稳定型心绞痛：药物治疗：药物治疗b. 受体阻滞剂受体阻滞剂抑制心脏抑制心脏肾上腺素能受体，减慢心率、减弱心肌收缩肾上腺素能受体，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，降低心肌耗氧量力、降低血压，降低心肌耗氧量 绝

28、对禁忌：严重心动过缓（高度房室传导阻滞，绝对禁忌：严重心动过缓（高度房室传导阻滞，SSS），严重），严重心力衰竭心力衰竭 相对禁忌：哮喘，气管痉挛性疾病，外周血管疾病相对禁忌：哮喘，气管痉挛性疾病，外周血管疾病1选择性制剂选择性制剂：美托洛尔，比索洛尔，阿替洛尔，美托洛尔，比索洛尔，阿替洛尔，稳定型心绞痛稳定型心绞痛：药物治疗：药物治疗c. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩，减少心肌氧耗抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；

29、降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环d. 改善心肌细胞代谢药物改善心肌细胞代谢药物：曲美他嗪曲美他嗪稳定型心绞痛稳定型心绞痛：药物治疗：药物治疗预防心肌梗死及心源性死亡预防心肌梗死及心源性死亡a. 抗血小板抗血小板药物药物：阿司匹林阿司匹林，75-325mg/d ADP受体拮抗剂受体拮抗剂：噻氯吡啶和氯吡格雷噻氯吡啶和氯吡格雷；新一代新一代ADP受体拮抗剂受体拮抗剂（普拉格雷和替格瑞洛）普拉格雷和替格瑞洛）；磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑50-100mg bidb. 降脂药物：降脂药物：他汀类药物他汀类药物c. ACEI或或

30、ARB稳定型心绞痛稳定型心绞痛：药物治疗：药物治疗经皮冠状动脉介入治疗（经皮冠状动脉介入治疗（PCI）冠状动脉支架植入术冠状动脉支架植入术稳定型心绞痛稳定型心绞痛：血运重建：血运重建急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征Acute Coronary Syndrome(ACS)静息心绞痛静息心绞痛无无ST段抬高段抬高ST段抬高段抬高不稳定心绞痛不稳定心绞痛非非Q波心肌梗死波心肌梗死Q波心肌梗死波心肌梗死*血清心脏标志物阳性；血清心脏标志物阳性；#部分为变异型心绞痛部分为变异型心绞痛 *#非ST段抬高型急性冠脉综合征（不稳定型心绞痛以及非ST段抬高型心肌梗死）慢性冠心病转变成急性冠脉综合征的可能机制

31、慢性冠心病转变成急性冠脉综合征的可能机制1.斑块的破裂和糜烂（斑块的破裂和糜烂（Plaque rupture and erosion）2.炎症（炎症（Inflammation）3.血栓形成（血栓形成（Thrombogenesis）4.血管收缩血管收缩 （Vasoconstruction）CK-MBCK-MB或肌钙蛋白升高或肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高或不升高肌钙蛋白升高或不升高Adapted from Michael DaviesAdapted from Michael Davies急性冠脉综合征:病理生理心肌供氧量和需氧量影响因素心肌供氧量和需氧量影响因素供氧量供氧量需氧量需氧量心率心率心肌收缩

32、力心肌收缩力收缩期室壁张力收缩期室壁张力血液携氧能力血液携氧能力冠状动脉血流冠状动脉血流血管阻力血管阻力血管外压力血管外压力自我调节自我调节代谢调节代谢调节体液因子体液因子神经调节神经调节舒张时限舒张时限压力梯度压力梯度内皮调节内皮调节急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征: :病理生理学比较病理生理学比较 稳定型心绞痛 UAP&NSTEAMI STEAMI血管造影显示血栓0-1%75% 90%FPA/TAT增加0-5%60-80% 80-90%血小板激活0-5%70-80% 80-90%急性冠脉闭塞0-1%10-25% 90%死亡率1-2%3-8% 6-15%FPA：纤维蛋白肽ATAT

33、：凝血酶-抗凝血酶复合物非非ST段抬高型心肌梗死：段抬高型心肌梗死：ECG:ST 段压低持续段压低持续 12 hr心肌损伤的血清标志物升高心肌损伤的血清标志物升高: cTnT，cTnI，CK-MB急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征: :辅助检查辅助检查Braunwald 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛严重程度严重程度分级分级：lClass I：初发的或恶化的严重心绞痛初发的或恶化的严重心绞痛2个月内无静息性心绞痛个月内无静息性心绞痛lClass II：有静息痛，亚急性（有静息痛，亚急性（48小时内无静息痛发生）小时内无静息痛发生）lClass III：静息痛静息痛, 急性急性 (48小时内有静

34、息痛发作）小时内有静息痛发作） 非ST段抬高型急性冠脉综合征：分级Braunwald 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛临床情况临床情况分级分级：lClass A：继发性：继发性 UAP 有明确的心外因素增加心肌缺血的发生，如有明确的心外因素增加心肌缺血的发生，如贫血，低血压，快速性心律失常贫血，低血压，快速性心律失常lClass B：原发性：原发性UAPlClass C：心肌梗死后心肌梗死后UAP （心梗后（心梗后 2 周内）周内）非ST段抬高型急性冠脉综合征：分级UAP按危险性分层：按危险性分层：低危：低危： 新发或恶化劳力型心绞痛，新发或恶化劳力型心绞痛，CCSIII或或IV级级持续时间持续时

35、间20minECG可见可见T波倒置波倒置0.2mV ，或病理性，或病理性Q波波高危：高危：48小时内反复发作小时内反复发作静息心绞痛伴一过性静息心绞痛伴一过性ST段改变（段改变（0.05mV ）持续时间持续时间20min新出现新出现CLBBB或持续性或持续性VT非非STST段抬高型急性冠脉综合征段抬高型急性冠脉综合征：危险性分层危险性分层住院期间和出院住院期间和出院6个月内死亡风险评估个月内死亡风险评估年龄充血性心力衰竭史心肌梗死史静息时心率收缩压血清肌酐ST段偏移心肌坏死标志物升高非非STST段抬高型急性冠脉综合征段抬高型急性冠脉综合征：危险性分层：危险性分层：GRACE风险模型风险模型1.

36、 一般处理：休息，吸氧，一般处理：休息，吸氧，CCU2. 药物治疗药物治疗a. 抗心肌缺血药物：静脉应用，口服抗心肌缺血药物：静脉应用，口服硝酸酯类硝酸酯类 -blocker：适合于所有无禁忌证的不稳定型心绞痛适合于所有无禁忌证的不稳定型心绞痛calcium antagnoist：变异型心绞痛首选：变异型心绞痛首选非ST段抬高型急性冠脉综合征：治疗2. 药物治疗药物治疗 b. 抗栓治疗抗栓治疗 （1）抗血小板药物）抗血小板药物阿司匹林：早期阿司匹林：早期300mg负荷剂量嚼服负荷剂量嚼服 ADP受体拮抗剂：氯吡格雷受体拮抗剂：氯吡格雷300mg-600mg 负荷剂量，以后负荷剂量，以后75 m

37、g/dGP IIb/IIIa 受体阻断剂：用于计划行受体阻断剂：用于计划行PCI术的病人术的病人（2） 抗凝治疗抗凝治疗肝素（肝素（Heparin）低分子肝素低分子肝素(LMWH)直接抗凝血酶直接抗凝血酶: hirudin, 比伐卢定比伐卢定Xa因子拮抗剂：璜达肝葵钠因子拮抗剂：璜达肝葵钠非ST段抬高型急性冠脉综合征：治疗抗栓治疗的靶点组织因子组织因子血浆凝血瀑布血浆凝血瀑布凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白血栓血栓血小板聚集血小板聚集糖蛋白糖蛋白IIb/IIIa受体的构象激活受体的构象激活胶胶 原原血栓素血栓素A2A2ADPADPATATATAT阿司匹林阿司匹林

38、氯吡格雷氯吡格雷普拉格雷普拉格雷替格瑞洛替格瑞洛糖蛋白糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa受体抑制剂受体抑制剂比伐卢定比伐卢定HirudinHirudinDabigatranDabigatranXaXa因子因子磺达肝癸钠磺达肝癸钠低分子肝素低分子肝素肝素肝素直接直接 Xa Xa抑制剂抑制剂抗凝治疗抗凝治疗抗血小板治疗抗血小板治疗2. 药物治疗药物治疗 c. 降脂治疗：他汀类药物（稳定内皮、抗炎，降脂治疗：他汀类药物（稳定内皮、抗炎，调脂），早期应用，调脂），早期应用， 目标：目标：LDL-C1.8mmol/L(70mg/dL) d. ACEI：预防心室重构，保护心功能，：预防心室重构，保护心

39、功能， 非ST段抬高型急性冠脉综合征：治疗3. 冠状动脉血运重建冠状动脉血运重建l PCI早期介入治疗策略：紧急（早期介入治疗策略：紧急（2小时），早期小时），早期48-72小小时，适用于高危病人；时，适用于高危病人；早期保守策略：药物治疗，有缺血事件发生者进行早期保守策略：药物治疗，有缺血事件发生者进行介入治疗介入治疗 l CABG非ST段抬高型急性冠脉综合征:治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征诊治流程2011年欧洲心脏病学会（年欧洲心脏病学会（ESC）非）非ST段抬高型段抬高型急性冠脉综合征急性冠脉综合征指南处理流程指南处理流程STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死ST-elevated

40、myocardial infarction心肌梗死心肌梗死心肌的缺血性坏死心肌的缺血性坏死在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少和中断，使相应的心在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少和中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现临床表现：胸痛：持久的胸骨后剧烈疼痛；胸痛：持久的胸骨后剧烈疼痛；血清心肌坏死标志物增高；血清心肌坏死标志物增高；ECG进行性改变；进行性改变；可发生心律失常可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：定义定义一

41、、发病率：美国，一、发病率：美国，35-84岁男性岁男性7.1%，女性，女性2.2%，大约，大约20秒发生秒发生1例例二、死亡率：近二、死亡率：近10年下降年下降30%，但仍有，但仍有1/3死亡，死亡，50%的死的死亡发生在发病后亡发生在发病后1h内，原因为心律失常，多为心室颤动。内，原因为心律失常，多为心室颤动。STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：流行病学流行病学心梗死亡率降低的原因：心梗死亡率降低的原因：1.60年代中期起的年代中期起的CCU：床边血流动力学监测，心力衰竭和心源性休床边血流动力学监测，心力衰竭和心源性休克的处理克的处理2.再灌注治疗：冠脉

42、内溶栓再灌注治疗：冠脉内溶栓 静脉内溶栓；短期死亡率：无再灌注静脉内溶栓；短期死亡率：无再灌注vs.再灌注再灌注=13%vs.6.5%3.现代再灌注时代：阿司匹林现代再灌注时代：阿司匹林+PCI4.药物治疗的进展：药物治疗的进展：-受体阻滞剂的应用、抗血栓治疗系列方案、硝受体阻滞剂的应用、抗血栓治疗系列方案、硝酸酯制剂、血管紧张素转换酶抑制剂（酸酯制剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）概念的变迁：概念的变迁：透壁，非透壁（心内膜下），透壁，非透壁（心内膜下），Q波波MI，无无Q波波MISTEMI，non STEMI透壁透壁MI

43、 = Q波波MI非透壁非透壁 = 无无Q波波MISTST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）病因和发病机制：病因和发病机制：1.不稳定性粥样斑块溃破，斑块内出血和管腔内血栓形成、不稳定性粥样斑块溃破，斑块内出血和管腔内血栓形成、和和/或血管持续性痉挛，使冠状动脉完全闭塞。或血管持续性痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2.少数病因：冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状少数病因：冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状动脉口堵塞。动脉口堵塞。STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：病因和发病机制病因和发病机制促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因：促使斑

44、块破裂出血及血栓形成的诱因：1. 交感活性增加（交感活性增加（6am-12am），儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量），儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足猛增，冠脉供血明显不足2. 饱餐后，血脂升高，血粘度升高饱餐后，血脂升高，血粘度升高3. 重体力活动、情绪过分激动或血压骤升，致左室负荷明显加重重体力活动、情绪过分激动或血压骤升，致左室负荷明显加重4. 休克、脱水、出血休克、脱水、出血 、外科手术或严重心律失常、外科手术或严重心律失常 ，致心排量骤降，冠，致心排量骤降，冠状动脉灌流量锐减状动脉灌流量锐减STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）1.冠

45、状动脉病变：发生梗死前狭窄程度往往冠状动脉病变：发生梗死前狭窄程度往往心肌坏死心肌坏死心肌凝固性坏死（间质心肌凝固性坏死（间质充血、水肿、炎症细胞浸润）充血、水肿、炎症细胞浸润）肌溶灶肌溶灶肉芽组织形成肉芽组织形成坏死组织坏死组织12周后开始吸收并逐渐纤维化周后开始吸收并逐渐纤维化68周瘢痕愈周瘢痕愈合（合（OMI）。）。20-30min1-2hr病理机制STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：病理病理心室重构心室重构 （Ventricular remodeling）：）：概念：概念：MI后，包括梗死和非梗死节段的左室大小、形态和厚度发生后，包括梗死和非梗死节段

46、的左室大小、形态和厚度发生改变，这些改变总称为心室重构，重构过程反过来影响心室功能和预改变，这些改变总称为心室重构，重构过程反过来影响心室功能和预后。是左室扩张和残余的非梗死心肌肥厚的综合结果后。是左室扩张和残余的非梗死心肌肥厚的综合结果左室扩张的影响因素：梗死范围、心室负荷状态和梗死相关动脉的左室扩张的影响因素：梗死范围、心室负荷状态和梗死相关动脉的通畅程度通畅程度梗死扩展：心尖部容易发生，病死率增加梗死扩展：心尖部容易发生，病死率增加心室扩大：压力容积曲线右移，一定的舒张压下左室容积更大；心心室扩大：压力容积曲线右移，一定的舒张压下左室容积更大；心肌除极不一致，易患致命性心律失常肌除极不一

47、致，易患致命性心律失常治疗效应：急性再灌注、减少心肌坏死程度，治疗效应：急性再灌注、减少心肌坏死程度，ACEI；影响疤痕形成；影响疤痕形成的药物（糖皮质激素、非甾体类消炎药）的药物（糖皮质激素、非甾体类消炎药）STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：病理病理病理生理病理生理左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化依次发生四种异常收缩：依次发生四种异常收缩：1.运动同步失调；运动同步失调；2.收缩减弱；收缩减弱；3.无收缩；无收缩；4.反常收缩，即矛盾运动。反常收缩，即矛盾运动。STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STE

48、MISTEMI）：）：病理生理病理生理病理生理病理生理心肌梗死引起的心力衰竭称泵衰竭心肌梗死引起的心力衰竭称泵衰竭AMI病人按病人按Killip法进行心功能分级，可分为四级：法进行心功能分级，可分为四级：I级：尚无明显心力衰竭，肺部无湿性啰音和第三心音级：尚无明显心力衰竭，肺部无湿性啰音和第三心音；II级：轻度左心衰竭，肺部有啰音，不到肺野级：轻度左心衰竭，肺部有啰音，不到肺野50%，有或无第三心音；，有或无第三心音；III级：急性肺水肿，每侧肺野布满啰音（干、湿）；级：急性肺水肿，每侧肺野布满啰音（干、湿）；IV级：心源性休克。级：心源性休克。STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（ST

49、EMISTEMI）：）：病理生理病理生理临床表现：临床表现：诱因：诱因： 剧烈运动，精神紧张：心肌耗氧量增加，触发斑块破裂剧烈运动，精神紧张：心肌耗氧量增加，触发斑块破裂 急性失血的外科手术，出血性或感染性休克急性失血的外科手术，出血性或感染性休克 发热、心动过速、呼吸道感染、低氧血症、低血糖等发热、心动过速、呼吸道感染、低氧血症、低血糖等 创伤：心肌挫伤或出血，或损伤冠脉创伤：心肌挫伤或出血，或损伤冠脉 脑血管意外脑血管意外恶化型心绞痛、静息型心绞痛恶化型心绞痛、静息型心绞痛冠脉痉挛：变异性心绞痛冠脉痉挛：变异性心绞痛 昼夜周期性：高峰时间：上午昼夜周期性：高峰时间：上午6-12点点STST

50、段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：临床表现临床表现临床表现（取决于梗死大小、部位、侧支循环）临床表现（取决于梗死大小、部位、侧支循环）1.先兆：乏力、胸部不适、烦躁、心绞痛等，多见初发型和恶化型心先兆：乏力、胸部不适、烦躁、心绞痛等，多见初发型和恶化型心绞痛绞痛 2.症状：症状：（1）疼痛：诱因不明显，程度剧烈，持续时间长，药物效果差，常伴）疼痛：诱因不明显，程度剧烈，持续时间长，药物效果差，常伴出汗、恐惧和濒死感。出汗、恐惧和濒死感。少数以休克和心力衰竭起病，可无胸痛。少数以休克和心力衰竭起病，可无胸痛。警惕上腹部痛警惕上腹部痛STST段抬高型心肌梗死（段抬高型

51、心肌梗死（STEMISTEMI）：）：临床表现临床表现临床表现临床表现2.症状：症状：（2）全身症状：发热、）全身症状：发热、HR增加、增加、WBC增加，增加，ESR增快增快（3）胃肠道症状：恶心、呕吐、肠胀气、呃逆）胃肠道症状：恶心、呕吐、肠胀气、呃逆（4）心律失常：室早、传导阻滞，房性心律失常多见于心衰者）心律失常：室早、传导阻滞，房性心律失常多见于心衰者（5）低血压和休克：疼痛缓解但）低血压和休克：疼痛缓解但SBP80mmHg，右室梗死右室梗死（6）心力衰竭：主要为急性左心衰，可发展为右心衰，右室梗死者可）心力衰竭：主要为急性左心衰，可发展为右心衰，右室梗死者可一开始即右心衰，伴低血压。

52、一开始即右心衰，伴低血压。STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：临床表现临床表现泵衰竭：泵衰竭：Killip分级分级级级 尚无明显心力衰竭；尚无明显心力衰竭；级级 有左心衰竭，肺部啰音有左心衰竭，肺部啰音50肺野；肺野；级级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；级级 有心原性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。有心原性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。有创性血流动力学检测分级（有创性血流动力学检测分级（Forrester分级）：分级）：I类类 无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管压力（无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血

53、管压力（PCWP）和心排血指数（）和心排血指数（CI）正常）正常II类类 单有肺淤血；单有肺淤血；PCWP增高（增高（18mmHg），），CI正常（正常（2.2L/（minm2）III类类 单有周围灌注不足；单有周围灌注不足；PCWP正常（正常（18mmHg），），CI降低（降低（2.2L/（minm2）,主要与血容量不足或心动过缓有关。主要与血容量不足或心动过缓有关。IV类类 合并有肺淤血和周围灌注不足；合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（增高（18mmHg），），CI降低（降低（2.2L/（minm2）。）。STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：心功

54、能分级心功能分级临床表现临床表现3.体征：体征：（1）心脏体征：心音改变，奔马律，杂音，心包）心脏体征：心音改变，奔马律，杂音，心包摩擦音，血压降低摩擦音，血压降低（2）其他）其他STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查1. 心电图：心电图： 特征性改变：特征性改变： ST段弓背向上抬高、病理性段弓背向上抬高、病理性Q波、波、T波对称波对称性倒置性倒置 动态性改变：超急期；急性期；亚急性期动态性改变：超急期；急性期；亚急性期 ；慢性期；慢性期 定位：定位：STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTE

55、MI）：）：辅助检查辅助检查急性前壁心肌梗死STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：辅助检查辅助检查急性下壁急性下壁心肌梗死心肌梗死STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：辅助检查辅助检查急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：辅助检查辅助检查犯罪血管定位于左前降支（LAD）STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：辅助检查辅助检查犯罪血管定位于左回旋支（LCX）STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：辅助

56、检查辅助检查犯罪血管定位于右冠状动脉（RCA）STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：辅助检查辅助检查实验室和其他检查实验室和其他检查2.放射性核素：放射性核素：急性期急性期“热点热点”扫描，慢性期扫描，慢性期“冷点扫描冷点扫描”3.超声心动图：超声心动图：室壁收缩活动，心功能，并发症室壁收缩活动，心功能，并发症4.实验室检查：实验室检查：血常规、生化，血清心肌坏死标志物检查血常规、生化，血清心肌坏死标志物检查STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：辅助检查辅助检查标志物标志物开始升高时间范围（开始升高时间范围（h）达到峰值平均时

57、间达到峰值平均时间（非溶栓病例）（非溶栓病例）恢复至正常范恢复至正常范围所需时间围所需时间肌红蛋白肌红蛋白1-46-7h2448h肌钙蛋白肌钙蛋白I3-1224h7-10d肌钙蛋白肌钙蛋白T3-1212h-2d10-14dCK-MB3-1224h3-4dCK-MM1-612h38hLDH1024-48h10-14d心肌坏死标志物的改变心肌坏死标志物的改变STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：辅助检查辅助检查诊断：诊断：1.心肌缺血症状心肌缺血症状2.ECG变化：变化：ST段抬高或新发段抬高或新发LBBB，病理性，病理性Q波波3.心肌坏死标志物升高心肌坏死标志物

58、升高4.心肌坏死影像学证据（心超、心肌坏死影像学证据（心超、MRI）STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断1. 心绞痛：胸痛的不同，并发症心绞痛：胸痛的不同，并发症(心功能，心包心功能，心包)，全身症状，心肌标志，全身症状，心肌标志物改变，物改变，ECG特征性及动态性改变特征性及动态性改变2. 急性心包炎：胸痛性质，胸痛与发热的时间关系，急性心包炎：胸痛性质，胸痛与发热的时间关系，ECG改变改变3. 急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难和休克，右心负荷增加，急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难和休克，右心负荷增加，E

59、CG：SIQIII4. 急腹症：急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症等急腹症：急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症等5. 主动脉夹层分离：胸痛撕裂样，剧烈，向腰背部放射，可出现主动脉主动脉夹层分离：胸痛撕裂样，剧烈，向腰背部放射，可出现主动脉瓣关闭不全，瓣关闭不全，CT、UCG、MRI、胸片胸片STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断1. 乳头肌功能失调或断裂：可引起急性二尖瓣关闭不全，肺水肿乳头肌功能失调或断裂：可引起急性二尖瓣关闭不全，肺水肿2. 心脏破裂：常在心脏破裂：常在1周内出现，多为游离壁破裂，心包填塞，猝死，周内出现，多为游离壁破裂，心包填

60、塞，猝死，室间隔穿孔者可引起心力衰竭和休克室间隔穿孔者可引起心力衰竭和休克3. 栓塞：左室附壁血栓脱落引起动脉栓塞，下肢静脉血栓形成引起肺栓塞：左室附壁血栓脱落引起动脉栓塞，下肢静脉血栓形成引起肺栓塞。栓塞。4. 心室壁瘤：主要见于前壁心梗后，心室壁瘤：主要见于前壁心梗后，ST段持续抬高，可引起附壁血段持续抬高，可引起附壁血栓，心力衰竭，心律失常栓，心力衰竭，心律失常5. 心肌梗死后综合征：发热，胸痛，反复发生心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死后综合征：发热，胸痛，反复发生心包炎、胸膜炎、肺炎并发症并发症STST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（STEMISTEMI）：）：并发症并发症一、监护和一般治疗一、监护和