论文资料-药理作业（word）可编辑

1、.聿腿薈螆芁莅薄螅羀膈蒀螄肃蒃莆螃膅芆蚅螂袅蒁薁螁羇芄蒇袀聿蒀莃袀膂芃蚁衿袁肅蚇袈肄莁薃袇膆膄葿袆袆荿莅袅羈膂蚄袄肀莇薀羄膃膀蒆羃袂莆莂羂羄腿螀羁膇蒄蚆羀艿芇薂罿罿蒂蒈薆肁芅莄薅膃蒁蚃蚄袃芃蕿蚃羅葿蒅蚂肈节蒁蚂芀肅螀蚁羀莀蚆蚀肂膃薁虿膄莈蒇蚈袄膁莃螇羆莇蚂螆聿腿薈螆芁莅薄螅羀膈蒀螄肃蒃莆螃膅芆蚅螂袅蒁薁螁羇芄蒇袀聿蒀莃袀膂芃蚁衿袁肅蚇袈肄莁薃袇膆膄葿袆袆荿莅袅羈膂蚄袄肀莇薀羄膃膀蒆羃袂莆莂羂羄腿螀羁膇蒄蚆羀艿芇薂罿罿蒂蒈薆肁芅莄薅膃蒁蚃蚄袃芃蕿蚃羅葿蒅蚂肈节蒁蚂芀肅螀蚁羀莀蚆蚀肂膃薁虿膄莈蒇蚈袄膁莃螇羆莇蚂螆聿腿薈螆芁莅薄螅羀膈蒀螄肃蒃莆螃膅芆蚅螂袅蒁薁螁羇芄蒇袀聿蒀莃袀膂芃蚁衿袁肅蚇袈肄莁薃

2、袇膆膄葿袆袆荿莅袅羈膂蚄袄肀莇薀羄膃膀蒆羃袂莆莂羂羄腿螀羁膇蒄蚆羀艿芇薂罿罿蒂蒈薆肁芅莄薅膃蒁蚃蚄袃芃蕿蚃羅葿蒅蚂肈节蒁蚂芀肅螀蚁羀莀蚆蚀肂膃薁虿膄莈蒇蚈袄膁莃螇羆莇蚂螆聿腿薈螆芁莅薄螅羀膈蒀螄肃蒃莆螃膅芆蚅螂袅蒁薁螁羇芄蒇袀聿蒀莃袀膂芃蚁衿袁肅蚇袈肄莁薃袇膆膄葿袆袆荿莅袅羈膂蚄袄肀莇薀羄膃膀蒆羃袂莆莂羂羄腿螀羁膇蒄蚆羀艿芇薂罿罿蒂蒈薆肁芅莄薅膃蒁蚃蚄袃芃蕿蚃羅葿蒅蚂肈节蒁蚂芀肅螀蚁羀莀蚆蚀肂膃薁 1.抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。2.首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这

3、种作用称为首过消除。3.半衰期：药物浓度降低一半所需要的时间。4.副作用：由于选择性低，药物效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。5.效能：即最大效应，随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应。6.一级动力学消除：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，在就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低，单位时间内消除的药物也相当降低。一级动力学消除的药-时曲线在坐标图上作图时呈曲线，在半对数坐标图赏则为直线，呈指

4、数衰减。7.停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。8.肝药酶抑制剂：使肝药酶活性减弱的药物称肝药酶抑制剂。9.竞增性拮抗药：与受体有亲和力但没有内在活性，且与激动剂相互竞争相同的受体，称竞争性拮抗药。10.二重感染：长期使用四环素类等光谱抗生素后，由于敏感菌株被抑制，而使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，一些不敏感的细菌大量繁殖，而引起的自发性感染称为二重感染。1.有机农药、新斯的明的药理作用和临床应用。新斯的明药理作用：1）新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，除通过抑制AChE外，还直接激动骨骼肌细胞膜上的N2受体、促进运动神经末梢释放Ach。2）新斯的明对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用

5、较强，能促进胃、小肠、大肠和结肠的蠕动。 3）新斯的明对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌的作用较弱。 临床应用：1）重症肌无力。 2）术后腹气胀、尿潴留：新斯的明能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排气和排尿。 3）其他应用：阵发性室上性心动过速，青光眼。4）肌松药过量中毒的解救：用于非去极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱过量时的解救。 2.青霉素G可用于哪些感染性疾病的治疗，其抗菌机制如何？G+球菌感染：溶血性链球菌、肺炎链球菌、敏感葡萄球菌；细菌性心内膜炎 G+杆菌感染：气性坏疽、炭疽病、破伤风、白喉 G-球菌感染：流脑、淋病螺旋体感染：梅毒钩端螺旋体病放线菌病 作用机制：与敏感菌胞浆膜上青霉素结

6、合蛋白（PBPs)结合,抑制转肽酶，干扰细胞壁的合成。3.长期大量使用糖皮质激素的不良反应有哪些？消化系统并发症：可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。诱发或加重感染：长期应用常可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低的白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征等患者更易发生。医源性肾上腺皮质功能亢进综合征：这是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、糖尿病等，停药后症状可自行消失。心血管系统并发症：长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等：骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女，严

7、重者可有自发性骨折。糖尿病：长期应用超生理剂量糖皮质激素者，将引起糖代谢的紊乱，约半数病人出现糖耐量受损或糖尿病。其他：有癫痫或精神病史者禁用或慎用。4.氨基苷类抗生素的不良反应有哪些？耳毒性：前庭损害和耳蜗损害；肾毒性：蛋白尿、管型尿、血尿等。神经肌肉阻滞作用：可用钙剂或新斯的明对抗。过敏反应：皮疹、药热等，严重的可出现过敏性休克。一旦发生过敏性休克，应立即注射葡萄糖酸钙和肾上腺素。5.阿司匹林和氯丙嗪的降温作用有何异同？阿司匹林氯丙嗪药物类别抗精神病药解热镇痛抗炎药效应抑制体温调节解热机制直接抑制体温调节中枢抑制PG的合成和释放特点1.环境温度低降温1） 环境温度越低，降温越显著2） 可降

8、发热、正常体温2. 高温环境升温只降发热体温不降正常体温用途人工冬眠疗法（降温）发热6.吗啡的药理作用和临床应用有哪些？镇痛、镇静；抑制呼吸；镇咳；催吐；缩瞳临床应用：各种剧痛；心源性哮喘；.急慢性腹泻7.平喘药的分类、机制及特点。抗炎平喘药：糖皮质激素支气管扩张药：肾上腺受体激动药：沙丁胺醇茶碱类：氨茶碱抗过敏平喘药：色苷酸钠8. 吗啡与阿托品联合用药的原因？阿托品是受体阻断药，可有效解除平滑肌痉挛，吗啡对各种疼痛有良好的镇痛作用，两者联合使用可有效缓解内脏平滑肌痉挛引起的绞痛。9. 去甲肾上腺素有何用途？主要的不良反应？如何防治？临床应用：休克、低血压；上消化道出血不良反应及防治：局部组织

9、缺血坏死 ：更换注射部位；5mg 酚妥拉明 + N.S.10ml 或0.25% 普鲁卡因 10ml局部浸润注；避免药液外溢；控制剂量和滴速（48ug/min.)急性肾功能衰竭：尿量>25ml /小时；少尿、无尿患者禁用停药反应： 突然停药可引起血压骤降,应逐渐减停药。10. 试述强心苷正性肌力作用的特点及作用机制。特点： 加快心肌收缩速度；.降低衰竭心肌耗氧量；增加衰竭心脏的心输出量作用机制：抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶：细胞内Na+增加，Na+-Ca2+ 交换增加，肌浆网释Ca2+ 增加，使细胞内Ca2+增加，心肌收缩力增强 细胞内K+ 增加，心肌细胞的自律性提高，产生各种心

10、律失常11.阿司匹林的镇痛作用和吗啡的镇痛作用有何异同？阿司匹林吗啡机理抑制PGE合成激动阿片受体，抑制P物质的释放适应症慢性钝痛急性锐痛主要不良反应无成瘾性和呼吸抑制有成瘾性和呼吸抑制强度和部位较弱，外周强，中枢12.试述阿托品的临床应用解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛及膀胱刺激症状；胆绞痛和肾绞痛（与吗啡类镇痛药合用）；遗尿症。抑制腺体分泌：用于麻醉前给药、治疗严重盗汗、治疗流延症。眼科应用：虹膜睫状体炎；检查眼底；验光配镜；缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律；抗休克：大剂量可治疗多种感染性休克，能解除小血管痉挛，改善微循环。解救有机

11、磷酸酯类中毒、某些毒蕈碱中毒。13.试述抗高血压分类及代表药物。（1）利尿药：如氢氯噻嗪等（2）交感神经抑制药中枢性降压药：可乐定、利美尼定等神经节阻断药：樟磺咪芬等。去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平、呱乙啶等肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等（3）肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：如卡托普利等。血管紧张素受体阻断药：如氯沙坦等肾素抑制药：如雷米克林等。（4）钙拮抗药：如硝苯地平等。（5）血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。14.试述糖皮质激素的药理作用。四抗：抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克四代谢：糖原异生，葡萄糖分解、利用；脂肪分解，合成；蛋白质代谢：蛋白质合成，分解

12、；水盐代谢：保Na+、保H2O，排K+、Ca2+、磷四系统: 中枢神经兴奋性增加；胃酸、胃蛋白酶分泌增加；小剂量收缩血管，大剂量扩张血管；红细胞，血小板，中性粒细胞，血红蛋白，纤维蛋白原淋巴细胞，嗜酸性粒细胞一腺体: 肾上腺皮质废用性萎缩。15. 试述青霉素G的不良反应及防治措施。过敏反应：表现为皮疹、血清反应、休克等。用药前先问过敏史，必须皮试阴性才可注射，凡3天内未用过青霉素类药物需重新作皮试，换用不同批号重作皮试。发生过敏反应立即停药，注射后需观察30 min。过敏性休克首选肾上腺素抢救。赫氏反应其他：局部红肿、疼痛、硬结等16.吗啡的药理作用和临床应用有哪些？镇痛、镇静；抑制呼吸；镇咳

13、；催吐；缩瞳临床应用：各种剧痛；心源性哮喘；.急慢性腹泻17. 试述抗心律失常药分类及代表药药物。类：钠通道阻滞药 IA 适度阻钠； 奎尼丁 IB 轻度阻钠； 利多卡因 IC 重度阻钠 普罗帕酮 类：受体阻断药； 普萘洛尔 类：延长APD的药物； 胺碘酮 类：钙通道阻滞药； 维拉帕米18.试述糖皮质激素的抗炎作用机制。糖皮质激素通过增加脂皮素的合成，抑制磷脂酶A2（PLA2）活性，使致炎活性物质如白三烯、前列腺素、血小板激活因子的生成减少。抑制白细胞趋化抑制细胞因子如（IL-1）的生成；诱导产生血管紧张素转化酶，降解缓激肽产生抗炎作用。稳定溶酶体膜，减少蛋白水解酶释放，减少细胞损伤。抑制巨噬细

14、胞NO合酶，使NO合成减少，减轻NO的组织损伤作用。降低血管内皮细胞对缓激肽的敏感性，提高毛细血管对儿茶酚胺的敏感性。稳定肥大细胞膜，减少肥大细胞脱颗粒及组胺释放。19. 简述苯二氮卓类与巴比妥类药催眠作用的异同。共同点：均具有镇静催眠作用不同点：镇静作用发生快而确实，能产生暂时性记忆缺失对REMS影响小，减少噩梦发生，停药后代偿性反跳较轻 治疗指数高，安全范围大，对呼吸、循环抑制轻，不引起麻醉连续应用依赖性轻。戒断症状发生较迟、较轻对肝药酶无诱导作用，联合用药相互干扰少20.分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。普萘洛尔：阻断受体，减少心输出量，减少肾素分泌，抑制交感神经活性，增加前列环素的

15、合成；卡托普利：抑制ACE,使Ang1转变为Ang2减少，从而舒张血管；减少醛固酮分泌；抑制缓激肽水解21.试述氨基糖苷类抗生素的共同特点。抗菌谱相似并较广，属静止期杀菌剂。主要对G-杆菌作用强大，对G+菌包括耐药金葡菌也具良好抗菌活性。 抗菌机制:增加细菌外膜通透性；阻碍细菌蛋白质的合成体内过程：水溶性好，性质稳定。在碱性环境中抗菌作用增强。口服难吸收，仅用于肠道感染，全身感染须注射给药。约90%原形经肾排泄，可治疗泌尿道感染。耐药性：易产生，存在部分或完全交叉抗药性不良反应：耳毒性：前庭损害和耳蜗损害；肾毒性：蛋白尿、管型尿、血尿等。神经肌肉阻滞作用：可用钙剂或新斯的明对抗。过敏反应：皮疹

16、、药热等，严重的可出现过敏性休克。一旦发生过敏性休克，应立即注射葡萄糖酸钙和肾上腺素。22.简述甲硝唑药理作用与临床应用。药理作用：抗阿米巴、抗厌氧菌、抗滴虫临床应用：阿米巴感染、厌氧菌感染、滴虫感染23.肾上腺素治疗过敏性休克的机制。 收缩血管，使血压上升 （+）心脏，扩张冠脉， 改善心功能 扩张支气管，收缩支气管粘膜血管 ，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难24.细菌对-内酰胺类抗生素的耐药机制。产生水解酶；改变PBPs；改变细菌膜通透性；增强药物外排；缺乏 自溶酶25.与阿托品相比，东莨菪碱用于麻醉前给药有哪些优势？A、抑制腺体分泌；B、中枢抑制作用26.普萘洛尔的药理作用、作用机制、临床

17、作用？药理作用：阻断心血管系统受体，使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量减少、耗氧量降低阻断支气管平滑肌受体，支气管痉挛使代谢减弱抑制肾素分泌临床应用：高血压、心律失常、心绞痛和心肌梗死、充血性心力衰竭27.试述血管紧张素转换酶抑制药的降压作用的机制及临床适应症。降压作用机制：抑制ACE,使Ang1转变为Ang2减少，从而舒张血管；减少醛固酮分泌；抑制缓激肽水解临床适应症：各型高血压28.甲氧苄啶(TMP)与磺胺甲噁唑(SMZ)合用的药理学依据。SMZ抑制二氢叶酸合酶，TMP抑制二氢叶酸还原酶，双重阻断四氢叶酸的合成，从而起到抑制的作用。29.吗啡用于治疗心源性哮喘的机制：扩张外周血管，降低外

18、周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除；镇静作用又利于消除患者的焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解，也有利于心源性哮喘的治疗。30.肾上腺素和多巴胺有何异同。相同点：都具有激动、受体的作用不同点：多巴胺在治疗剂量时能激动肾脏多巴胺受体，可扩张肾血管，增加肾脏血流，临床可用于急性肾功能衰竭的治疗。31.青霉素的过敏反应如何预防。为防治过敏性休克必须做到：详细询问过敏史，有青霉素过敏史者禁用，对其他药物过敏者慎用；注射前做皮肤过敏试验（包括初次使用、用药期间停药72h以上或更换批号者）；避免在患者饥饿时用药，注射后应观察30min；备好急救药品（肾上腺素、氢化可的松等）和器材，以便应急使用。32.硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛的药理学基础是什么。两者能协同降低耗氧量普萘洛尔能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长33.利尿药治疗高血压的机制。用药初期：减