环境与健康地质环境与疾病PPT学习教案

1、会计学1环境与健康地质环境与疾病环境与健康地质环境与疾病第三节第三节 地质环境与疾病地质环境与疾病第1页/共61页第2页/共61页及其基本特征及其基本特征第3页/共61页人体元素人体元素宏量元素宏量元素macroelement微量元素微量元素trace element必需微量必需微量元素元素非必需非必需 微微量元素量元素C, H, O, N, P, S, Cl, Na, Ka, Ca, MgFe, I, Cu, Zn, Mn, Co, F, Cr, Sn, Mo, Ni, Se, Si, V第4页/共61页第5页/共61页%该地方病发病率和患病率显著高于非地方病病（该地方病发病率和患病率显著高

2、于非地方病病（疫）区。疫）区。 %自然环境中存在着引起该地方病的自然因素自然环境中存在着引起该地方病的自然因素. . %健康人进入病（疫）区，有患该病的可能。健康人进入病（疫）区，有患该病的可能。 %从病（疫）区迁出的健康者（潜伏者除外）不会从病（疫）区迁出的健康者（潜伏者除外）不会再患该种地方病。再患该种地方病。 %病（疫）区内的易感动物也可罹患。病（疫）区内的易感动物也可罹患。 %根除致病因子，病（疫）区可转变为健康化地区根除致病因子，病（疫）区可转变为健康化地区。 第6页/共61页%该地方病发病率和患病率显著高于非地方病病（该地方病发病率和患病率显著高于非地方病病（疫）区。疫）区。 %自

3、然环境中存在着引起该地方病的自然因素自然环境中存在着引起该地方病的自然因素. . %健康人进入病（疫）区，有患该病的可能。健康人进入病（疫）区，有患该病的可能。 %从病（疫）区迁出的健康者（潜伏者除外）不会从病（疫）区迁出的健康者（潜伏者除外）不会再患该种地方病。再患该种地方病。 %病（疫）区内的易感动物也可罹患。病（疫）区内的易感动物也可罹患。 %根除致病因子，病（疫）区可转变为健康化地区根除致病因子，病（疫）区可转变为健康化地区。 第7页/共61页第8页/共61页第9页/共61页中国是中国是IDDIDD流行严重的国家，全国除上海市外流行严重的国家，全国除上海市外, ,所有所有地区都有该病的

4、流行地区都有该病的流行, ,山区是重病区分布集中的地方山区是重病区分布集中的地方. .全国亿病区人口，新生儿智残者每年以全国亿病区人口，新生儿智残者每年以100100万人的速万人的速度增长度增长. .第10页/共61页碘是必需微量元素。与人类健康关系最密切碘是必需微量元素。与人类健康关系最密切 。正常人的甲状腺能够耐受供应量的波动范围较大正常人的甲状腺能够耐受供应量的波动范围较大，碘在很大程度上受垂体分泌的促甲状腺加速调，碘在很大程度上受垂体分泌的促甲状腺加速调节，使之处于一种平衡状态。节，使之处于一种平衡状态。一般根据尿碘来制订其推荐的每日碘供给量。一般根据尿碘来制订其推荐的每日碘供给量。1

5、0岁以下儿童为岁以下儿童为40120g/日，成人为日，成人为150g/日，孕日，孕妇、乳母为妇、乳母为200g/日（该标准仅适用于非碘缺乏地区日（该标准仅适用于非碘缺乏地区）第11页/共61页地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿/地甲病地甲病(Endemic Goiter) 主要由于主要由于摄碘量不足摄碘量不足而引起的一种地方病而引起的一种地方病.个别地区也可因个别地区也可因摄入过量碘摄入过量碘所致。所致。 主要表现是主要表现是甲状腺增生和肥大甲状腺增生和肥大。第12页/共61页History我国在公元前七世纪就有文字记载，称为瘿我国在公元前七世纪就有文字记载，称为瘿(Ying) 病，晋代的葛洪首次提

6、出用海藻、昆布治疗地方病，晋代的葛洪首次提出用海藻、昆布治疗地方性甲状腺肿（碘缺乏病中的一种疾病）。直至二性甲状腺肿（碘缺乏病中的一种疾病）。直至二十世纪人们才普遍认识到可以用碘来预防碘缺乏十世纪人们才普遍认识到可以用碘来预防碘缺乏病并获得成功病并获得成功 。第13页/共61页碘缺乏时，出现胎儿早产、碘缺乏时，出现胎儿早产、死产、先天畸形、单纯聋死产、先天畸形、单纯聋哑、甲状腺肿及痴呆、矮哑、甲状腺肿及痴呆、矮小等，即小等，即。呆小病因先天性甲状腺功能低下或丧失，使发育过程受阻，尤其表现在骨骼系统和神经系统，因而出现侏儒症。本病的主要表现是软骨生长和骨化延迟，骨化中心的出现和愈合均延迟。长骨的

7、长度和宽度均不正常，呆小病因先天性甲状腺功能低下或丧失，使发育过程受阻，尤其表现在骨骼系统和神经系统，因而出现侏儒症。本病的主要表现是软骨生长和骨化延迟，骨化中心的出现和愈合均延迟。长骨的长度和宽度均不正常，1010岁儿童的长骨长度仅相当于正常岁儿童的长骨长度仅相当于正常2 2 3 3岁儿童的长度。四肢长骨与躯干骨的比例亦不相称。岁儿童的长度。四肢长骨与躯干骨的比例亦不相称。第14页/共61页地方性克汀病：地方性克汀病： 胚胎发育期及出生后早期严重缺碘所致，胚胎发育期及出生后早期严重缺碘所致， 主要表现为：矮小、痴呆、聋主要表现为：矮小、痴呆、聋 哑、神经系统症哑、神经系统症状等状等 (聋、哑

8、、傻、瘫、矮聋、哑、傻、瘫、矮)。 见于古老的严重病区。见于古老的严重病区。亚克汀病：亚克汀病： 智力轻度落后，神经系统轻微受损智力轻度落后，神经系统轻微受损发育迟滞，人数远多于克汀病患者发育迟滞，人数远多于克汀病患者第15页/共61页17 正常儿童，亚正常儿童，亚临床克汀病儿临床克汀病儿童与地方性克童与地方性克汀病儿童汀病儿童 地方性甲状腺肿，地方性甲状腺肿，正常人和地方性克正常人和地方性克汀病病人汀病病人 第16页/共61页1、地区分布、地区分布 主要在东北、华北、西北、西南等地的山区主要在东北、华北、西北、西南等地的山区，共同特点是地形倾斜，雨水冲刷严重，降雨，共同特点是地形倾斜，雨水冲

9、刷严重，降雨量集中、水土流失大、土壤中碘极少。量集中、水土流失大、土壤中碘极少。 山区多于丘陵，丘陵多于平原。山区多于丘陵，丘陵多于平原。 地区分布的总规律地区分布的总规律: :山区发病率高于平山区发病率高于平原原内陆发病率高于沿内陆发病率高于沿海海农村发病率高于城农村发病率高于城市市第17页/共61页2、人群分布、人群分布儿童期开始出现，青春发育期升高，儿童期开始出现，青春发育期升高，40岁后下降；岁后下降；女性最高患病率在女性最高患病率在1218岁，男性在岁，男性在915岁。以后随年岁。以后随年龄的增加而降低；龄的增加而降低；男性成年后，患病率下降，而成年女性仍保持在较高水男性成年后，患病

10、率下降，而成年女性仍保持在较高水平。平。在流行区在流行区, ,任何年龄均可发病任何年龄均可发病; ;发病年龄一般在青春期发病年龄一般在青春期, ,女性早于男性女性早于男性; ;越是流行严重的地区发病越早越是流行严重的地区发病越早成年女性患病率高于男性；成年女性患病率高于男性；越是流行严重的地区越是流行严重的地区, ,男女患病率差别越小；男女患病率差别越小；重病区到轻病区男女患病率的性别差异可从重病区到轻病区男女患病率的性别差异可从1:11:1到到1:81:8第18页/共61页我国我国3131个省、自治区和直辖市，约有亿人口受到碘缺个省、自治区和直辖市，约有亿人口受到碘缺乏的威胁，几乎占世界全部

11、缺碘地区人口的一半乏的威胁，几乎占世界全部缺碘地区人口的一半(46%) (46%) 广大农村是防治碘缺乏病的重点地区，大、中广大农村是防治碘缺乏病的重点地区，大、中、小城市也未逃脱碘缺乏的困扰。、小城市也未逃脱碘缺乏的困扰。我国流行情况第19页/共61页严重性严重性-“-“傻子村傻子村” ” 在严重碘缺乏地区，整个村庄选不出一位合格的在严重碘缺乏地区，整个村庄选不出一位合格的会计和拖拉机手，甚至无兵可征，全村被称为会计和拖拉机手，甚至无兵可征，全村被称为“傻子村傻子村” “” “一代肿一代肿（甲肿）、甲肿）、二代傻二代傻（克汀克汀病）、病）、三代断根芽三代断根芽（人口逐渐减少）人口逐渐减少）”

12、来形容来形容“傻子村傻子村” ” 智力缺陷儿童生活不能自理，成为智力缺陷儿童生活不能自理，成为父母和社会的沉重负担。父母和社会的沉重负担。第20页/共61页 土壤因素土壤因素 雨水冲刷是大部分病区土壤缺碘的主要原因。雨水冲刷是大部分病区土壤缺碘的主要原因。土壤碘含量也与岩石、土壤性质相关。土壤碘含量也与岩石、土壤性质相关。 饮水因素饮水因素 饮水碘越低，碘缺乏病发病率越高。饮水碘越低，碘缺乏病发病率越高。 膳食因素膳食因素 人体碘主要来自食物人体碘主要来自食物。60%60%来自植物性食品，海产品来自植物性食品，海产品含碘量最高。含碘量最高。不合理的膳食：低蛋白低热量膳食可以影响甲状腺激不合理的

13、膳食：低蛋白低热量膳食可以影响甲状腺激素合成。钙可妨碍碘吸收。素合成。钙可妨碍碘吸收。 第21页/共61页流行病学调查发现：某些地区环境中并不缺碘，流行病学调查发现：某些地区环境中并不缺碘，对患者补碘后甲状腺肿的患病率无明显下降，提对患者补碘后甲状腺肿的患病率无明显下降，提示还存在除碘以外的其他病因，即所谓致甲状腺示还存在除碘以外的其他病因，即所谓致甲状腺肿物质。肿物质。硫氰酸盐硫氰酸盐(SCN-)(SCN-)：杏仁、木薯、黄豆、核桃仁等含有。杏仁、木薯、黄豆、核桃仁等含有。 （抑制甲状腺对碘的浓集能力）（抑制甲状腺对碘的浓集能力）硫葡萄糖苷硫葡萄糖苷：芥菜、卷心菜、甘蓝等蔬菜中芥菜、卷心菜、

14、甘蓝等蔬菜中药物药物：硫脲类抗甲状腺药物可抑制碘的有机化和偶联：硫脲类抗甲状腺药物可抑制碘的有机化和偶联过程；治疗精神病的碳酸锂可抑制甲状腺激素的分泌过程；治疗精神病的碳酸锂可抑制甲状腺激素的分泌；洋地黄可能抑制促钠钾转换的三磷酸腺苷酶而影响；洋地黄可能抑制促钠钾转换的三磷酸腺苷酶而影响甲状腺对碘的浓集。甲状腺对碘的浓集。第22页/共61页发病原因发病原因缺碘：缺碘： 缺碘缺碘 甲状腺素合成减少甲状腺素合成减少 血液血液T3 T3 、 T4 T4 甲状腺代偿性增生甲状腺代偿性增生 垂体促甲状腺素分泌垂体促甲状腺素分泌 高碘：占据过氧化酶活性基，妨碍酪氨酸氧化高碘：占据过氧化酶活性基，妨碍酪氨酸

15、氧化第23页/共61页1. 1. 第一级预防第一级预防 q碘盐：食盐加碘是首选方法。每人每天碘的碘盐：食盐加碘是首选方法。每人每天碘的供给量供给量150g。 q碘油碘油 ：长效、经济、方便、副作用小。：长效、经济、方便、副作用小。 q对非缺碘性碘缺乏病流行区，查清原因，针对非缺碘性碘缺乏病流行区，查清原因，针对性防治。对性防治。 第24页/共61页为了避免碘的丢失，炒菜、煮汤时应在出锅时再加碘为了避免碘的丢失，炒菜、煮汤时应在出锅时再加碘盐，碘盐储存容器放于避光处，并加盖盐，碘盐储存容器放于避光处，并加盖 第25页/共61页补碘的重点人群一儿童、新婚妇女，孕妇和哺乳补碘的重点人群一儿童、新婚妇

16、女，孕妇和哺乳期妇女期妇女 第26页/共61页2. 第二级预防 1.1.进行碘盐含碘量的监测，进行碘盐含碘量的监测，保证碘含量的稳定；保证碘含量的稳定； 2.2.注射或口服碘化油时，注射或口服碘化油时，应随访，以确定无甲亢或应随访，以确定无甲亢或甲低；甲低； 3.3.进行定期调查和比较食进行定期调查和比较食用碘盐前后人群甲状腺肿用碘盐前后人群甲状腺肿发病率动态变化；发病率动态变化； 4.4.必要时必要时, ,进行碘代谢和进行碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态垂体甲状腺系统功能状态的检查。的检查。第27页/共61页地球上分布最广的地方病之一地球上分布最广的地方病之一世界世界5大洲的大洲的50多个国家

17、有该病多个国家有该病我国目前除上海市和海南省外都有该病分布，病情严我国目前除上海市和海南省外都有该病分布，病情严重重到到2000年，全国有病区县年，全国有病区县1306个，占全国总县数的个，占全国总县数的46.54%病区村病区村150445个，病区村人口万人个，病区村人口万人现有氟斑牙患者万人，氟骨症患者万人现有氟斑牙患者万人，氟骨症患者万人,其中残疾氟骨其中残疾氟骨症约有几十万人症约有几十万人第28页/共61页3. 氟在体内的代谢氟在体内的代谢 氟主要通过胃肠道吸收进入体内。氟主要通过胃肠道吸收进入体内。 吸收率与氟化物的水溶性有关。水溶性高的吸收率与氟化物的水溶性有关。水溶性高的氟化物吸收

18、率非常高，但受到体内钙、镁、氟化物吸收率非常高，但受到体内钙、镁、磷等水平的影响。磷等水平的影响。 氟化物颗粒和气溶胶可以通过呼吸道吸收，氟化物颗粒和气溶胶可以通过呼吸道吸收，其吸收率与颗粒大小和水溶性有关。其吸收率与颗粒大小和水溶性有关。第29页/共61页氟的分布氟的分布 氟进入体内后迅速向全身各组织分布，体氟进入体内后迅速向全身各组织分布，体内内99的氟分布在牙齿和骨骼。的氟分布在牙齿和骨骼。 母体中的氟可以通过胎盘屏障进入胎儿。母体中的氟可以通过胎盘屏障进入胎儿。 氟主要通过尿排泄：氟主要通过尿排泄： 成人体内成人体内60的氟潴留在体内的氟潴留在体内 儿童体内氟蓄积的比例高达儿童体内氟蓄

19、积的比例高达8090。 第30页/共61页氟中毒的高危人群氟中毒的高危人群（2）大量使用含氟燃煤的地区：大量使用含氟燃煤的地区：在我国高寒山区，当地煤贮量丰富，但煤质低劣，在我国高寒山区，当地煤贮量丰富，但煤质低劣，含氟量高。含氟量高。最关键的是当地居民燃煤方式的落后，室内煤火最关键的是当地居民燃煤方式的落后，室内煤火终年不熄，使室内空气受到严重污染，其含氟量终年不熄，使室内空气受到严重污染，其含氟量可高达可高达mg/m3 。同时存放在室内的食品、当地的饮水也受到污染，同时存放在室内的食品、当地的饮水也受到污染，可以通过消化道摄入氟。可以通过消化道摄入氟。这种燃煤污染是当地居民发生氟中毒的直接

20、和主这种燃煤污染是当地居民发生氟中毒的直接和主要原因。要原因。第31页/共61页氟中毒的高危人群氟中毒的高危人群 （3）工业氟污染地区工业氟污染地区：某些加工厂如：某些加工厂如： 铝厂铝厂 钢铁厂钢铁厂 硫酸厂硫酸厂 磷肥厂等磷肥厂等 都可排出大量含氟废气污染环境。都可排出大量含氟废气污染环境。 居民通过呼吸可吸入一定剂量的氟。居民通过呼吸可吸入一定剂量的氟。 第32页/共61页氟中毒的高危人群氟中毒的高危人群（4）因）因饮用或饮用或摄入摄入含氟量高的含氟量高的粗制茶及粮食、蔬菜粗制茶及粮食、蔬菜等使人均日摄氟总量增加而引起氟中毒。等使人均日摄氟总量增加而引起氟中毒。 茶可富集氟茶可富集氟:世

21、界茶氟含量平均为世界茶氟含量平均为97mg/kg我国的红茶、绿茶及花茶平均氟含量为我国的红茶、绿茶及花茶平均氟含量为125mg/kg我国砖茶可高达我国砖茶可高达493mg/kg，最高为，最高为1175mg/kg 如甘孜藏族居民中发现有因饮茶而致的氟中毒者。如甘孜藏族居民中发现有因饮茶而致的氟中毒者。第33页/共61页氟中毒的高危人群 不同地区引起氟中毒的原因可能不一样，不同地区引起氟中毒的原因可能不一样，居住在以下几种地区的居民将成为氟中居住在以下几种地区的居民将成为氟中毒的高危人群。毒的高危人群。 （1）饮水氟含量较高的地区饮水氟含量较高的地区: 这是我国最主要的病区类型。我国国这是我国最主

22、要的病区类型。我国国家生活饮用水卫生标准规定饮水中氟含家生活饮用水卫生标准规定饮水中氟含量应地域量应地域1mg/L。 第34页/共61页4.氟中毒的表现氟中毒的表现 一般认为，适量的氟能维持机体正常的钙一般认为，适量的氟能维持机体正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化，从而保护牙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化，从而保护牙齿和有利于骨骼的正常生长和发育。齿和有利于骨骼的正常生长和发育。 氟的防龋作用已为流行病学调查所证实。氟的防龋作用已为流行病学调查所证实。氟对于神经传导和代谢酶系统都有一定的作氟对于神经传导和代谢酶系统都有一定的作用。用。 第35页/共61页4.氟中毒的表现氟中毒的表现 氟的每日最高摄

23、入量为氟的每日最高摄入量为45mg 如果超过如果超过6mg/d，就可能引起氟中毒，就可能引起氟中毒 氟中毒损害全身各个系统氟中毒损害全身各个系统 临床表现以氟斑牙和氟骨症为主要特征临床表现以氟斑牙和氟骨症为主要特征第36页/共61页4.氟中毒的表现氟中毒的表现 氟的每日最高摄入量为氟的每日最高摄入量为45mg 如果超过如果超过6mg/d，就可能引起氟中毒，就可能引起氟中毒 氟中毒损害全身各个系统氟中毒损害全身各个系统 临床表现以氟斑牙和氟骨症为主要特征临床表现以氟斑牙和氟骨症为主要特征第37页/共61页适量的氟能维持正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙适量的氟能维持正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙

24、化。化。 氟对于神经传导和代谢酶系统有一定的作用。氟对于神经传导和代谢酶系统有一定的作用。 氟中毒损害全身各系统，临床表现出以氟中毒损害全身各系统，临床表现出以和和为特征。为特征。 第38页/共61页1.氟斑牙氟斑牙(dental fluorosis) 最早出现的体征。最早出现的体征。 氟过量，大量氟沉氟过量，大量氟沉积于牙组织，牙釉质积于牙组织，牙釉质不能正常形成，缺陷不能正常形成，缺陷处色素沉着，呈现色处色素沉着，呈现色斑，同时牙硬度减弱斑，同时牙硬度减弱，易碎裂。，易碎裂。 砖茶型氟中毒砖茶型氟中毒一般无自觉症状，主要是牙釉质的变化一般无自觉症状，主要是牙釉质的变化 釉面光泽度改变、釉面

25、着色、釉面缺损釉面光泽度改变、釉面着色、釉面缺损第39页/共61页2.氟骨症氟骨症(skeletal fluorosis) 过量氟与钙结合成氟化钙，沉积于骨及软骨，使过量氟与钙结合成氟化钙，沉积于骨及软骨，使骨质硬化。骨质硬化。 大量的钙与氟结合，导致血钙下降，可出现缺钙大量的钙与氟结合，导致血钙下降，可出现缺钙综合征。血钙浓度下降，血磷和尿磷增高，诱发综合征。血钙浓度下降，血磷和尿磷增高，诱发副甲状腺机能亢进，引起骨骼脱钙，骨质疏松。副甲状腺机能亢进，引起骨骼脱钙，骨质疏松。 早期可出现脊柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍早期可出现脊柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍，肌肉萎缩，肢体麻木，僵直变

26、形，甚至瘫痪。，肌肉萎缩，肢体麻木，僵直变形，甚至瘫痪。第40页/共61页氟骨症氟骨症(skeletal fluorosis)这是一位壮年氟骨症患者这是一位壮年氟骨症患者资料提供卫生部资料提供卫生部第41页/共61页发病机制发病机制 破坏钙、磷的正常代谢破坏钙、磷的正常代谢 / / 氟对骨骼的影响氟对骨骼的影响 ：过量：过量氟与钙结合，沉积于骨组织中氟与钙结合，沉积于骨组织中 氟对牙齿的影响氟对牙齿的影响：过量氟沉积于牙组织中，使牙釉：过量氟沉积于牙组织中，使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点，色素沉着，脱落。状结构，产生斑

27、点，色素沉着，脱落。 抑制酶的活性抑制酶的活性：体内需钙、镁参加的酶活性被抑制：体内需钙、镁参加的酶活性被抑制。第42页/共61页1.1.地区分布地区分布 各省、市都有不同程度的流行。各省、市都有不同程度的流行。 2.2.人群分布人群分布 氟斑牙主要发生在正在生长发育氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙；氟骨症多侵犯成年人。中的恒牙；氟骨症多侵犯成年人。 女性氟骨症患者常多于男性，且女性氟骨症患者常多于男性，且临床症状较重临床症状较重( (如脊柱侧弯、驼背畸形如脊柱侧弯、驼背畸形) )。 在病区居住越长，患病率越高，在病区居住越长，患病率越高，病情越重。病情越重。 第43页/共61页病区分型病

28、区分型 是最主要的病区类型。特点是最主要的病区类型。特点是饮水中氟含量高，患病率与水氟呈明显正是饮水中氟含量高，患病率与水氟呈明显正相关。相关。 燃烧高氟煤污染室燃烧高氟煤污染室内空气、食物。内空气、食物。 大量含氟废气污染环境大量含氟废气污染环境，可引起人畜中毒。，可引起人畜中毒。 第44页/共61页第45页/共61页屋内烤火、屋上烤玉米屋内烤火、屋上烤玉米，是贵州农村常见的生，是贵州农村常见的生活场景。正是这种没有活场景。正是这种没有烟囱的敞炉，使得燃煤烟囱的敞炉，使得燃煤中的氟和砷悄悄侵入人中的氟和砷悄悄侵入人体体。氟骨病使成人骨头酸痛腰氟骨病使成人骨头酸痛腰无法直立无法直立贵州省的氟中

29、毒贵州省的氟中毒第46页/共61页贵州省的氟中毒贵州省的氟中毒8岁以上的荷花村人全有氟斑牙，氟骨症患病率岁以上的荷花村人全有氟斑牙，氟骨症患病率高达高达77.6%。经调查，当地经烘烤的玉米、辣椒等农作物的含经调查，当地经烘烤的玉米、辣椒等农作物的含氟量超过国家标准的几十倍甚至数百倍。氟量超过国家标准的几十倍甚至数百倍。对当地群众食用的粮食、生活用水及煤炭、土壤、对当地群众食用的粮食、生活用水及煤炭、土壤、岩石等进行氟含量检测，发现煤的氟含量为岩石等进行氟含量检测，发现煤的氟含量为598mg/ kg，土壤的氟含量为，土壤的氟含量为903mg/ kg，而生活，而生活饮用水和新鲜粮食的氟含量都在国家

30、规定的标准饮用水和新鲜粮食的氟含量都在国家规定的标准范围内范围内第47页/共61页贵州省的氟中毒贵州省的氟中毒 目前防治地方病被列为目前防治地方病被列为2005年贵州省政府年贵州省政府要做的十件实事中的第八件要做的十件实事中的第八件 今年中央拨了今年中央拨了2400万元和万元和12万个炉灶给贵万个炉灶给贵州用于防治地方病。州用于防治地方病。第48页/共61页影响流行的主要因素影响流行的主要因素 蛋白质、钙、维生素类有抗氟蛋白质、钙、维生素类有抗氟中毒作用。中毒作用。 钙离子低，水硬度钙离子低，水硬度小，水氟浓度高，小，水氟浓度高，pHpH值大，氟活性强。值大，氟活性强。 地势低，不易排水，故饮

31、水氟地势低，不易排水，故饮水氟含量高；高寒山区，气候寒冷潮湿，燃煤量含量高；高寒山区，气候寒冷潮湿，燃煤量多。多。 第49页/共61页根本措施：根本措施：控制氟来源，减少氟摄入，促进氟排泄控制氟来源，减少氟摄入，促进氟排泄，增强人体抗病能力。，增强人体抗病能力。 1. 1. 饮水型地方性氟中毒的预防饮水型地方性氟中毒的预防 降低饮水中氟的含量是根本措施。降低饮水中氟的含量是根本措施。 改用低氟水源改用低氟水源 利用物理化学方法，使水氟含利用物理化学方法，使水氟含量降低。量降低。 2. 2. 生活燃煤污染型地方性氟中毒的预防生活燃煤污染型地方性氟中毒的预防 不用或少用高氟煤，更换燃料；改良炉灶；

32、改进不用或少用高氟煤，更换燃料；改良炉灶；改进食物干燥方法。食物干燥方法。 第50页/共61页3. 3. 地方性氟中毒的个人防护地方性氟中毒的个人防护 少饮含氟量高的茶水、不用含氟牙膏、免用含氟药少饮含氟量高的茶水、不用含氟牙膏、免用含氟药物。物。增加抗氟物质的摄入。增加抗氟物质的摄入。 4. 4. 氟的卫生标准氟的卫生标准 饮水不超过饮水不超过mg/L；大气一次最高容许浓度为；大气一次最高容许浓度为mg/M3，日平均最高容许浓度为，日平均最高容许浓度为mg/M3。第51页/共61页6.氟中毒的预防和处理 同时，病区居民应注意： 个人防护个人防护 少饮含氟量高的茶叶泡茶少饮含氟量高的茶叶泡茶

33、不用含氟牙膏不用含氟牙膏 免用含氟药物免用含氟药物 改善膳食结构增加抗氟物质的摄入改善膳食结构增加抗氟物质的摄入第52页/共61页1 1、大骨节病的病因、大骨节病的病因l 环境硒水平过低环境硒水平过低l 真菌毒素中毒真菌毒素中毒l 饮水中有机物中毒饮水中有机物中毒 第53页/共61页2、大骨节病的流行特征、大骨节病的流行特征 我国大骨节病主要分布于自东北至西南延伸的一条我国大骨节病主要分布于自东北至西南延伸的一条宽阔带状区域内，其病区分布具典型的地方性，呈宽阔带状区域内，其病区分布具典型的地方性，呈灶状分布。病区主要分布于山区、半山区、丘陵地灶状分布。病区主要分布于山区、半山区、丘陵地带，如大

34、兴安岭、长白山、燕山、吕梁、太行山、带，如大兴安岭、长白山、燕山、吕梁、太行山、秦岭、巴山、青藏高原、陕北黄土高原、毛乌素沙秦岭、巴山、青藏高原、陕北黄土高原、毛乌素沙漠及内蒙古高原。漠及内蒙古高原。l 地区分布地区分布l 时间分布时间分布第54页/共61页大骨节病从幼儿到高龄老人均可发生，但以大骨节病从幼儿到高龄老人均可发生，但以 8-158-15岁岁学龄儿童为高发人群。学龄儿童为高发人群。大骨节病性别间差异不明显，但大骨节病性别间差异不明显，但1616岁以上青年及成岁以上青年及成人患者，男性略高于女性。人患者，男性略高于女性。大骨节病的发病与病区居住年限无关，从外大骨节病的发病与病区居住年

35、限无关，从外 地迁地迁入病区的外来人群，发病率高于本地人群。不同民入病区的外来人群，发病率高于本地人群。不同民族、职业发病率之间无差异。族、职业发病率之间无差异。l 人群分布人群分布第55页/共61页3 3、大骨节病的临床表现、大骨节病的临床表现 症状症状 病程进展缓慢，早期可无明显自觉症状，常在病程进展缓慢，早期可无明显自觉症状，常在不知不觉中手指、脚趾、肘、踝等关节阻、弯曲、不知不觉中手指、脚趾、肘、踝等关节阻、弯曲、变形。随着病情发展病人可有乏力、食欲不振、肌变形。随着病情发展病人可有乏力、食欲不振、肌肉酸痛、四肢麻木肉酸痛、四肢麻木( (或蚁走感或蚁走感) )等症状，部分病人出等症状，

36、部分病人出现四肢关节晨起性僵硬，并伴有疼痛。关节疼痛以现四肢关节晨起性僵硬，并伴有疼痛。关节疼痛以负重关节为重。疼痛多为对称性、固定性、针刺样负重关节为重。疼痛多为对称性、固定性、针刺样或酸沉胀痛，劳动或天气变化时加重。或酸沉胀痛，劳动或天气变化时加重。第56页/共61页l体征体征 早期即可见到手指末节粗大如鹅头状，并向早期即可见到手指末节粗大如鹅头状，并向掌侧弯曲。随着病情进展，关节增粗、变形，肌肉掌侧弯曲。随着病情进展，关节增粗、变形，肌肉萎缩等改变出现于指间关节、足趾、踝、腕、掌指萎缩等改变出现于指间关节、足趾、踝、腕、掌指关节等处；中期可发展至肘、膝关节；晚期累及肩关节等处；中期可发展至肘、膝关节；晚期累及肩关节、髋关节及脊柱关节。对关节增