生物地球化学性疾病PPT学习教案

1、会计学1生物地球化学性疾病生物地球化学性疾病生物地球化学性疾病定义 生物地球化学性疾病(biogeochemical disease)是由于地壳表面化学元素分布的不均匀性，使某些地区的水和（或）土壤中某些元素含量过多或过少，当地居民通过饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少，而引起某些特异性疾病。 第一节 概 述第1页/共215页第一节 概 述第2页/共215页第3页/共215页 一、生物地球化学性疾病的流行特征 1.明显的地区性分布 由于生物地球化学性疾病是地球表面某种化学元素水平的不均衡所致，所以此等疾病的分布具有明显的地区性差异。 2.与环境中元素水平相关 生物地球化学性疾病人群流行强度

2、与某种化学元素的环境水平有着明显的剂量反应关系。第4页/共215页1.营养条件 在生物地球化学性疾病的流行区，人们生活条件和营养状况的改善，可降低流行强度。 2.生活习惯 以往生物地球化学性疾病病区类型以饮水型为主。自上个世纪60年代以来，发现燃煤污染型氟中毒和砷中毒的病例。饮砖茶型氟中毒是近年来在少数民族地区发现的，当地居民习惯饮用奶茶，煮奶茶的茶叶主要为砖茶。3.多种元素的联合作用 高氟与低碘、高氟与低硒、低碘与低硒并存的地质环境，增加了对人群健康影响的复杂性。二、影响生物地球化学性疾病流行的因素第5页/共215页三、生物地球化学性疾病的控制措施 第6页/共215页 碘缺乏病是指从胚胎发育

3、至成人期由于碘摄入量不足而引起的一系列病症。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产等。这些疾病形式实际上是不同程度碘缺乏在人类不同发育期所造成的损伤，而甲状腺肿和克汀病则是碘缺乏病最明显的表现形式。第7页/共215页第8页/共215页第9页/共215页一、碘在自然界中的分布 碘广泛分布于自然界中，空气、水、土壤、岩石和动植物体内都含有碘。 以碘化物形式存在。 水碘含量与碘缺乏病的流行有密切的关系，碘缺乏病区多在 10g/L以下。 陆产食物中的碘绝大部分为无机碘，海产品中碘含量较高，可达到100g/kg以上，特别是海藻类碘含量更高。 碘化物溶于水，可随水迁移。因

4、此，山区水碘低于平原，平 原低于沿海。第10页/共215页常见食物中的平均含碘量（g/kg）食物鲜重干重平均值范围平均值范围谷类4722 726534 92豆类3023 36234223 245蔬菜2912 201385204 1 636水果1810 2915462 277牛奶4735 56鸡蛋93肉5029 97淡水鱼3017 40海水鱼83217 40471 1 591海带2 00010 000贝类798308 1 3003 8661 292 4 958第11页/共215页第12页/共215页第13页/共215页碘（I-）过氧化物酶（TPO）MITDITT3、T4贮存在甲状腺球蛋白上过氧化

5、物酶T3、T4蛋白水解酶甲状腺滤泡上皮细胞甲状腺激素的合成示意图TRHTSHI2甲状腺球蛋白的酪氨酸基团+第14页/共215页第15页/共215页 碘缺乏病是一种世界性的地方病。全世界有110个国家流行此病，受碘缺乏威胁的人口达16亿，占全世界总人口的28.9%。我国是世界上碘缺乏病流行最严重国家之一，全国除上海市外，各省、自治区、直辖市均不同程度地存在碘缺乏病。据上世纪70年代资料统计，全国病区人口3.74亿，曾有地方性甲状腺肿患者近3500万人、地方性克汀病患者约25万人。到1993年，全国地方性甲状腺肿患者减少到约800万人、地方性克汀病患者约18万人，碘缺乏病的流行趋势得到一定程度的控

6、制。第16页/共215页第17页/共215页第18页/共215页第19页/共215页（二）影响碘缺乏病流行的因素第20页/共215页第21页/共215页第22页/共215页第23页/共215页。第24页/共215页病区病区812岁儿童岁儿童甲状腺肿大率甲状腺肿大率()714岁儿童岁儿童甲状腺肿大率甲状腺肿大率()地方性地方性克汀病克汀病尿碘尿碘( g/L)轻病区轻病区519.91029.9无无50100中等病区中等病区2029.93049.9无或有无或有2550重病区重病区3050有有25第25页/共215页endemic goiter) （一）发病原因第26页/共215页白，堆积在腺体滤泡内

7、，使滤泡白，堆积在腺体滤泡内，使滤泡肿大肿大退行退行性变，结节性甲状腺肿大。性变，结节性甲状腺肿大。第27页/共215页第28页/共215页第29页/共215页第30页/共215页第31页/共215页 131第32页/共215页第33页/共215页IVIV度度：大于：大于1 1个拳头，多带有结节个拳头，多带有结节（大于拳）。（大于拳）。第34页/共215页第35页/共215页呆、小、聋、哑、瘫。呆、小、聋、哑、瘫。第36页/共215页第37页/共215页第38页/共215页第39页/共215页第40页/共215页第41页/共215页第42页/共215页第43页/共215页第44页/共215页第

8、45页/共215页第46页/共215页者。者。第47页/共215页重度重度 IQ3020*40*氟骨症患者氟骨症患者无或轻无或轻度度中度中度重度者重度者1.03.52.05.04.07.0* 缺损型氟斑牙患病率第69页/共215页五、发病原因和机制 （一）发病原因 长期摄入过量氟是发生本病的根本原因，人体摄入总氟量超过4mg/d时即可引起慢性氟中毒。我国北方病区主要为饮水所致，西南病区为燃煤污染。本病好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率可随年龄增长而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病，且病情较重。营养不良，特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高。第70页/共215页 1. 对骨

9、组织和钙磷代谢的影响 氟化钙主要沉积于骨、软骨、关节面、韧带和肌腱附着点等部位，造成骨质硬化、骨密度增加，并可使骨膜、韧带及肌腱等发生硬化。 血钙减少和甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH）的增加反过来又刺激钙从骨组织中不断释放入血，造成骨质脱钙或溶骨，临床上可表现为骨质疏松及骨软化甚至骨骼变形。 （二）发病机制第71页/共215页第72页/共215页第73页/共215页第74页/共215页第75页/共215页氟斑牙第76页/共215页第77页/共215页第78页/共215页第79页/共215页Fig. 4. Bone deformation caused by nu

10、tritional deficiency combined with exposure to high levels of fluorine from domestic coal combustion. 第80页/共215页第81页/共215页第82页/共215页氟骨症第83页/共215页第84页/共215页氟 骨 症第85页/共215页（1）骨结构改变 硬化型 骨密度增高 疏松型 骨密度降低 混合型第86页/共215页（2）骨周改变 软组织的钙化和骨棘形成是本病的特征性表现之一，多见于躯干骨和四肢长骨。（3）关节改变 关节软骨发生退变坏死，关节面增生凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生

11、，关节囊骨化或有关节游离体，多见于脊椎及髋、膝、肘等大关节。第87页/共215页第88页/共215页第89页/共215页第90页/共215页第91页/共215页者有严重的弯腰驼背，基本无劳动者有严重的弯腰驼背，基本无劳动能力或成为残废。能力或成为残废。第92页/共215页第93页/共215页1.神经系统损害 症状常为沿受损神经根走行方向的放射性疼痛，脊髓损害症状以截瘫多见，感觉障碍症状先有双下肢远端麻木、烧灼、刺痛、蚁走感等异常感觉。括约肌功能障碍随病情进展，渐渐出现尿急、尿频、尿失禁、便秘或大便失禁等症状。2.骨骼肌损害 地方性氟中毒患者常见手部肌肉或下肢肌肉萎缩。3. 肾脏、肝脏及其他损害

12、 主要表现为肾功能不全，因而肾脏排氟能力下降，造成机体氟贮留而加重氟中毒。过量氟对大鼠肝脏产生毒作用，致肝细胞肿胀和空泡样变性，酶活性改变，肝功能异常。地方性氟中毒能引起继发性甲状旁腺功能亢进，对心血管系统也有一定影响。第94页/共215页第95页/共215页第96页/共215页第97页/共215页第98页/共215页第99页/共215页第100页/共215页：更换：更换燃料或减少用煤量，最大限度地燃料或减少用煤量，最大限度地降低空气中氟含量。降低空气中氟含量。第101页/共215页第102页/共215页第103页/共215页第104页/共215页第105页/共215页第106页/共215页第

13、107页/共215页县县( (北门、学甲、布袋、义竹北门、学甲、布袋、义竹4 4个个乡、镇乡、镇) )；新流行区；新流行区台南市、台南市、屏东县、高雄县、高雄市屏东县、高雄县、高雄市第108页/共215页n贵州省病区贵州省病区兴仁县、兴义市、兴仁县、兴义市、安龙县、织金县、开阳县，病安龙县、织金县、开阳县，病区人口约区人口约7 7万万2020万，万，第109页/共215页第110页/共215页第111页/共215页第112页/共215页第113页/共215页第114页/共215页第115页/共215页第116页/共215页第117页/共215页（三）、体内的代谢产物及相关酶的多态性第118页/

14、共215页第119页/共215页第120页/共215页第121页/共215页第122页/共215页第123页/共215页三、地方性砷中毒的发病机制第124页/共215页第125页/共215页第126页/共215页第127页/共215页(二)导致细胞凋亡第128页/共215页(二)导致细胞凋亡第129页/共215页(二)导致细胞凋亡第130页/共215页第131页/共215页（三）砷的致癌机制第132页/共215页（三）砷的致癌机制第133页/共215页（三）砷的致癌机制第134页/共215页（三）砷的致癌机制第135页/共215页（三）砷的致癌机制第136页/共215页第137页/共215页不

15、同饮水砷浓度居民砷中毒 暴露浓度(mg/L)检查人数病人数检出率()0.30.30.40.50.60.70.87284047715813515202951461071.4353.3650.0061.7071.8379.31 76.92 第138页/共215页(一)病区类型和分布第139页/共215页(一)病区类型和分布第140页/共215页第141页/共215页（二）人群分布特征第142页/共215页第143页/共215页（三）病区的判定和划分 第144页/共215页（三）病区的判定和划分 第145页/共215页第146页/共215页（一）地方性砷中毒的特异表现第147页/共215页（一）地方

16、性砷中毒的特异表现第148页/共215页（一）地方性砷中毒的特异表现第149页/共215页第150页/共215页（一）地方性砷中毒的特异表现第151页/共215页第152页/共215页第153页/共215页第154页/共215页第155页/共215页第156页/共215页（二）治疗原则第157页/共215页（二）治疗原则第158页/共215页第159页/共215页第160页/共215页第161页/共215页第162页/共215页第163页/共215页第164页/共215页第165页/共215页第166页/共215页（二）摄入过量所致不良生物学效应第167页/共215页第168页/共215页第1

17、69页/共215页（一）克山病的病因第170页/共215页（一）克山病的病因第171页/共215页第172页/共215页第173页/共215页第174页/共215页第175页/共215页第176页/共215页（四） 克山病的临床表现第177页/共215页（四） 克山病的临床表现第178页/共215页（四） 克山病的临床表现第179页/共215页第180页/共215页（五）预防措施及治疗原则第181页/共215页（五）预防措施及治疗原则第182页/共215页（五）预防措施及治疗原则第183页/共215页（五）预防措施及治疗原则第184页/共215页（五）预防措施及治疗原则第185页/共215页第

18、186页/共215页第187页/共215页（一）大骨节病的病因第188页/共215页（一）大骨节病的病因第189页/共215页（一）大骨节病的病因第190页/共215页（一）大骨节病的病因第191页/共215页第192页/共215页（二）大骨节病的流行特征第193页/共215页（二）大骨节病的流行特征第194页/共215页第195页/共215页（三）大骨节病的病理改变第196页/共215页畸形的病理基础。（三）大骨节病的病理改变第197页/共215页劳动或天气变化时加重。第198页/共215页（四）大骨节病的临床表现第199页/共215页（四）大骨节病的临床表现第200页/共215页（四）大骨节病的临床表现第201页/共215页（四）大骨节病的临床表现第