点水电解质平衡紊乱PPT学习教案

1、会计学1点水电解质平衡紊乱点水电解质平衡紊乱第1页/共45页人体新陈代谢是在体液中进行的人体新陈代谢是在体液中进行的。体液由水、电解质、低分子有机化。体液由水、电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成，在细胞内外构合物和蛋白质等组成，在细胞内外构成机体的内环境。机体体液容量、各成机体的内环境。机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，保证了组织细胞的正常生理活恒定，保证了组织细胞的正常生理活动。动。 第2页/共45页 1. 体液总量生理性变化的特点体液总量生理性变化的特点机体体液总量以占体重机体体液总量以占体重(BW)的百的百分比计算，新生儿高达分比计

2、算，新生儿高达75%80%；成年男性成年男性为为60%，女性，女性50%60%；老年人约为老年人约为45%52%。极度肥胖者极度肥胖者该百分比明显降低，低达该百分比明显降低，低达40%。 第3页/共45页（1）婴幼儿婴幼儿体液总量大、细胞外液明显较体液总量大、细胞外液明显较多、体内外水交换率高多、体内外水交换率高;（2）老年人老年人体液总量少，细胞内液减少明体液总量少，细胞内液减少明显；显；（3）脂肪是疏水物质，脂肪是疏水物质，肥胖者肥胖者体液含量较体液含量较少。少。 婴幼儿、老年人和肥胖者若丧失体液，容婴幼儿、老年人和肥胖者若丧失体液，容易发生脱水易发生脱水体液分体液分细胞内液细胞内液(in

3、tracellular fluid, 3040%BW)和和细胞外液细胞外液(extracellular fluid, 20%BW)两部分，后者又主要分为两部分，后者又主要分为细胞间液细胞间液(interstitial fluid, 15%BW)和和血浆血浆(plasma 5 % B W ) ， 还 包 括 少 量， 还 包 括 少 量 穿 细 胞 液穿 细 胞 液(transcellular fluid, 12%BW)。各部体液。各部体液量的生理性变化具有一定特点。量的生理性变化具有一定特点。 2. 体液的分布及其含量的生理性变化体液的分布及其含量的生理性变化第4页/共45页1. 体液电解质组

4、成和含量体液电解质组成和含量 体液电解质一般以离子形体液电解质一般以离子形式存在，主要有式存在，主要有Na、K 、 Cl等无机离子、有机酸根和等无机离子、有机酸根和蛋白质负离子等。蛋白质负离子等。第5页/共45页（1）各部位体液，所含阳离子与阴离子数相等各部位体液，所含阳离子与阴离子数相等；（2）电解质分布的差异电解质分布的差异：ICF和和ECF的主要阳离的主要阳离子和阴离子种类不同。子和阴离子种类不同。（3）ECF 电解质总量较电解质总量较ICF 多，但多，但ECF 与与ICF 的渗透压基本一致的渗透压基本一致。（4）血浆和细胞间液的电解质种类、含量雷同血浆和细胞间液的电解质种类、含量雷同，

5、但，但血浆血浆蛋白质含量很高蛋白质含量很高(68g%)，细胞间液蛋白细胞间液蛋白质仅质仅0.35g%。2. 各部分体液电解质组成和含量的特各部分体液电解质组成和含量的特点点第6页/共45页1. 体内、外水的交换平衡体内、外水的交换平衡水是机体含量最多、最重要的生水是机体含量最多、最重要的生命物质。命物质。人不补充水的摄入，一周人不补充水的摄入，一周左右就有生命危险左右就有生命危险。正常机体水的。正常机体水的摄取和排出见表。摄取和排出见表。第7页/共45页最低排水量（必需水量）第8页/共45页 Na和和K对细胞内外的渗透压起最对细胞内外的渗透压起最重要的作用。重要的作用。ECF 中中Na浓度高低

6、所产浓度高低所产生的渗透压变动生的渗透压变动，是决定细胞内外水流是决定细胞内外水流向的最重要的因素向的最重要的因素。正常细胞内。正常细胞内Na浓浓度很低，病理条件下一旦细胞内度很低，病理条件下一旦细胞内Na浓浓度增高，也是引起细胞水肿和损伤的主度增高，也是引起细胞水肿和损伤的主要原因。要原因。2. 各细胞内、外水的交换各细胞内、外水的交换 细胞外液细胞外液Na浓度正常时水过多或浓度正常时水过多或过少（等渗性），细胞外液过少（等渗性），细胞外液Na浓度过浓度过高或过低引起高钠血症或低钠血症（高高或过低引起高钠血症或低钠血症（高渗或低渗性），水在细胞内、外液间的渗或低渗性），水在细胞内、外液间的流

7、动和对体液总量及细胞容积的影响见流动和对体液总量及细胞容积的影响见图图第9页/共45页WaterHyponatremiaWaterHypernatremiaNormalWaterCellVascular CompartmentInterstitial CompartmentIntracellular CompartmentFIGURE. Effect of isotonic fluid volume excess and deficit and of hyponatremia and hypernatremia on intracellular fluid volumeFluid volume

8、 excessIsotonicWaterIsotonicFluid volume deficitWater第10页/共45页1. 体内钠的含量、分布体内钠的含量、分布 体钠含量：体钠含量：60 mEq/kg BW，60公斤体重者总量约为公斤体重者总量约为6080g； 分布：分布：体钠的体钠的45% 在细胞外液在细胞外液；10% 在细胞内液；在细胞内液；45% 在骨骼在骨骼。血血清钠浓度为清钠浓度为130150 mmol/L。第11页/共45页人以摄入食盐补充钠，已足人以摄入食盐补充钠，已足够。但通常人们每日摄入够。但通常人们每日摄入NaCl 约约515克（以少于克（以少于10克为宜）克为宜）。

9、2. 机体钠的摄入与排出平衡机体钠的摄入与排出平衡钠对维持渗透压、钠对维持渗透压、ECF与与血容量、酸碱平衡和维持膜血容量、酸碱平衡和维持膜静息电位与兴奋性组织的动静息电位与兴奋性组织的动作电位有重要作用。作电位有重要作用。钠主要由肾脏排出，具有钠主要由肾脏排出，具有“多吃多多吃多排排，少吃少排少吃少排，不吃不排不吃不排”的特点，日的特点，日排出量一般为排出量一般为100140 mmol；各种肠；各种肠道消化液富含道消化液富含NaHCO3，钠随粪便排出，钠随粪便排出不足不足10mg。汗液含。汗液含NaCl约约0.5g%，是，是低渗溶液。低渗溶液。第12页/共45页（一）水平衡的调节机制（一）水

10、平衡的调节机制口渴和口渴和ADH是两类水调节是两类水调节的生理性机制。口渴调节水的的生理性机制。口渴调节水的摄入，摄入，ADH调控肾脏水的排调控肾脏水的排出。出。 1. 1. 口渴口渴 渴感中枢渴感中枢(thirst center) 位于位于下丘脑下丘脑(hypothalamus) 其中或附其中或附近 存 在 渗 透 压 感 受 器近 存 在 渗 透 压 感 受 器(osmoreceptors)。引起渴感的刺。引起渴感的刺激是多方面的。激是多方面的。第13页/共45页1.渗透性机制：渗透性机制： ECF 晶体渗透压晶体渗透压增高，当失水增高，当失水0.5%以上即明显口渴。以上即明显口渴。2.

11、非渗透性机制：非渗透性机制：血容量血容量降低降低能能引起口渴。无论有无血浆晶体渗透压引起口渴。无论有无血浆晶体渗透压减少，减少，血容量降低，如失血，口渴是血容量降低，如失血，口渴是先发症状先发症状。3. 第三类机制第三类机制：指指肾素肾素- -血管紧张血管紧张素机制素机制，引起非渗透性渴感发生。对，引起非渗透性渴感发生。对正常渴感发生不起作用，见于慢性肾正常渴感发生不起作用，见于慢性肾功能衰竭和充血性心力衰竭，故被认功能衰竭和充血性心力衰竭，故被认为是预备性机制为是预备性机制(backup system)(backup system)4.口咽部干燥引起的口渴：口咽部干燥引起的口渴： 如长如长时

12、间演讲，用口呼吸如吸烟，慢性呼时间演讲，用口呼吸如吸烟，慢性呼吸系统患者或急性呼吸综合征。吸系统患者或急性呼吸综合征。第14页/共45页（一）水平衡的调节机制（一）水平衡的调节机制2. ADH 抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）是贮存于）是贮存于垂体后叶血管周围神经末梢的八肽垂体后叶血管周围神经末梢的八肽，。作用于肾远曲小管和集合管上，。作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞，使对水的通透性增加，促皮细胞，使对水的通透性增加，促进肾对水的重吸收。进肾对水的重吸收。ADH称为血管称为血管升压素（升压素（vasopressin, VP）。）。第15页/共45页 1. 渗透性机制：渗透性机制：渗透压感受渗透

13、压感受器在视上核和颈内动脉附近，感器在视上核和颈内动脉附近，感受器的阈值为受器的阈值为280 mOsm/kgH2O，ECF渗透压渗透压变动变动12% 即可影即可影响响ADH的释放。的释放。血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压增高，增高，ADH释放增加释放增加。 2. 非渗透性机制：非渗透性机制：急性急性血容血容量量(降低降低1015%)和血压和血压(降低降低510%)的变动的变动，通过左心房与胸腔，通过左心房与胸腔大静脉处的大静脉处的容量感受器容量感受器，以及颈，以及颈动脉窦与主动脉弓的动脉窦与主动脉弓的压力感受器压力感受器，影响，影响ADH释放。释放。血容量明显降血容量明显降低低时，尽管可能有晶体渗

14、透压降时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况，低的情况，ADH 分泌仍增多分泌仍增多。4. 其他因素其他因素：各种应激性刺激各种应激性刺激如恶心如恶心(nausea) 、精神、紧张、精神、紧张、剧痛，药物环磷酰胺，能促进剧痛，药物环磷酰胺，能促进ADH分泌和作用。分泌和作用。3. 第三类机制第三类机制：指肾素指肾素-血管血管紧张素机制，当紧张素机制，当AGT II血浆水平血浆水平增高，可引起非渗透性增高，可引起非渗透性ADH分泌分泌增加。增加。第16页/共45页（二）钠平衡的调节机制（二）钠平衡的调节机制肾脏是钠的主要调节器官肾脏是钠的主要调节器官。当。当循环血量降低，肾就保留钠；血容循环血量降低

15、，肾就保留钠；血容量增高，肾就分泌钠。肾分泌或保量增高，肾就分泌钠。肾分泌或保留钠是在留钠是在交感神经系统交感神经系统、肾素肾素-血血管紧张素管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)和和心心房利钠多肽房利钠多肽(ANP)的协同下完成的的协同下完成的。第17页/共45页（二）钠平衡的调节机制（二）钠平衡的调节机制1. 交感神经系统交感神经系统血容量降低，交感兴奋，使肾小血容量降低，交感兴奋，使肾小球球滤过率滤过率 (GFR) 减低减低，减少钠的滤，减少钠的滤过；过；交感兴奋也增加肾素的分泌交感兴奋也增加肾素的分泌。2. 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮机制醛固酮机制 血容量或血压降低，血

16、容量或血压降低， GFR降低降低和肾小管内钠浓度的变化，刺激和肾小管内钠浓度的变化，刺激RAA系统激活，通过系统激活，通过醛固酮作用于醛固酮作用于肾皮质集合管使钠的重吸收及钾的肾皮质集合管使钠的重吸收及钾的分泌排出增加。分泌排出增加。第18页/共45页FIGURE. The Renin-Angiotensin-Aldosterone MechanismDecrease of glomerular filtration rateDecrease of blood pre-ssure and blood flowDecrease of the amount of sodium in the tub

17、ular fluidRenin released by kidney enters the bloodstream Angiotensin is converted from angiotensinogen by renin in the circulation Angiotensin is converted from angiotensin by the angiotensin-converting enzyme in the small blood vessel of the lung To stimulate sodium reabsorption by the renal tubul

18、esTo constrict renal blood vessels, decreasing the GFR and slowing blood flow through the kidneyTo stimulate aldosterone secretion Increase of potassium levels in ECFTo increase the reabsorption of sodium from the cortical collecting tubules into the blood To increase the elimination of potassium in

19、 the urine Decrease of sodium levels in ECFThe effect of the pituitary adrenocorticotropin hormone (ACTH)第19页/共45页（二）钠平衡的调节机制（二）钠平衡的调节机制3. ANP的分泌释放的分泌释放1. 交感神经系统交感神经系统2. 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮机制醛固酮机制心房牵张或过度充盈心房牵张或过度充盈，心房肌，心房肌释放释放ANP增加，使近曲小管重吸收增加，使近曲小管重吸收钠减少，同时可有其他未明机制，钠减少，同时可有其他未明机制，增加钠的排出。增加钠的排出。第20页/

20、共45页第21页/共45页（一）（一）体液容量平衡紊乱体液容量平衡紊乱（三）（三）体液组成的异常体液组成的异常第22页/共45页（一）（一）体液容量平衡紊乱体液容量平衡紊乱指指ECF渗透压无明显变化渗透压无明显变化，但但ECF 容量减少或过多容量减少或过多主要由主要由血清血清Na浓度的异常浓度的异常降低或增高降低或增高引起，可引起，可明显影响明显影响细胞内液量细胞内液量。血清。血清Na浓度变化浓度变化是血浆中水和是血浆中水和(或或) Na含量变化含量变化，两者变化不成比例的结果。，两者变化不成比例的结果。渗透压平衡紊乱可分为渗透压平衡紊乱可分为低钠低钠血症血症和和高钠血症高钠血症。第23页/共

21、45页 渗透压渗透压ECF容量容量正常正常(280310)降低降低(280)低钠血症低钠血症增高增高(310)高钠血症高钠血症容量不足容量不足（低容量性）（低容量性）低容量血症低容量血症等渗性脱水等渗性脱水低容量性低容量性低钠血症低钠血症消耗性低钠血症消耗性低钠血症低渗性脱水低渗性脱水低容量性低容量性高钠血症高钠血症高渗性脱水高渗性脱水容量过多容量过多（高容量性）（高容量性）等渗性等渗性容量过多容量过多全身性水肿全身性水肿高容量性高容量性低钠血症低钠血症水中毒水中毒高容量性高容量性高钠血症高钠血症盐中毒（少见）盐中毒（少见）容量正常容量正常（等容量性）（等容量性）等容量性等容量性低钠血症低钠血

22、症SIADH等容量性等容量性高钠血症高钠血症（少见）（少见）注注渗透压单位为渗透压单位为: mOsm/kg H2O第24页/共45页体液组成的异常指体液组成的异常指ECF 中钠中钠以外离子浓度的改变以外离子浓度的改变，并不影并不影响血浆渗透压响血浆渗透压，但，但可明显引起可明显引起与该离子有关的与该离子有关的器官系统功能器官系统功能的变化的变化，或或对对酸碱平衡酸碱平衡及及细胞细胞代谢产生影响代谢产生影响，如，如钾或镁代谢钾或镁代谢障碍等障碍等。（三）（三）体液组成的异常体液组成的异常第25页/共45页脱水脱水低渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水第26页/共45页低渗性

23、脱水又称低渗性脱水又称低容量性低钠血症低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。主要特点主要特点为机体存在水和钠的丢失，但为机体存在水和钠的丢失，但失钠失钠多于失水，多于失水，使使血清钠浓度血清钠浓度 130 mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压 280 mOsm/kgH2O。（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水(hypotonic dehydration)1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制（1）肾外性原因：）肾外性原因：见于大量消化道失液（呕吐、腹泻）见于大量消化道失液（呕吐、腹泻）、胸腹水形成、烧伤后血浆大量渗出、或大量出汗。、胸腹水形成、烧伤后血浆大量渗出、

24、或大量出汗。（2）肾性原因：）肾性原因：各种利尿药引起大量利尿，糖尿病，慢各种利尿药引起大量利尿，糖尿病，慢性间质性肾炎、急性肾功能衰竭多尿期和性间质性肾炎、急性肾功能衰竭多尿期和Addison氏病等。氏病等。引起本症的基本条件：引起本症的基本条件：失液后血容量降低，肾脏滤失液后血容量降低，肾脏滤过降低和过降低和/或重吸收水增加；或重吸收水增加；大量喝水或只补充葡萄糖溶液大量喝水或只补充葡萄糖溶液，未补足丢失的钠，使失钠多于失水，血浆渗透压明显下降，未补足丢失的钠，使失钠多于失水，血浆渗透压明显下降。第27页/共45页低渗性脱水发生原因和机制示意图低渗性脱水发生原因和机制示意图治疗上只补水未注

25、意补钠治疗上只补水未注意补钠肾性原因肾性原因经肾失钠或过度利尿经肾失钠或过度利尿肾外原因肾外原因丢失等渗或低渗性体液丢失等渗或低渗性体液 血容量减少后肾脏水排出减血容量减少后肾脏水排出减少少第28页/共45页3对机体的影响对机体的影响（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水(hypotonic dehydration)1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制（2）临床表现：）临床表现：易出现休克，并有相应的各种表现。易出现休克，并有相应的各种表现。 出现脱水外貌。出现脱水外貌。其他表现特点如：轻症者无明显尿量减其他表现特点如：轻症者无明显尿量减少少(ADH)，也无口渴，血容量降低时尿量减少，有口渴；病

26、，也无口渴，血容量降低时尿量减少，有口渴；病因与经肾失钠增多的患者，尿钠量较高因与经肾失钠增多的患者，尿钠量较高(20 mmol/L)，其它，其它原因引起者尿钠量降低原因引起者尿钠量降低(10 mmol/L)；重症患者因休克、酸；重症患者因休克、酸中毒和脑细胞水肿等可有加重的神经系统症状。中毒和脑细胞水肿等可有加重的神经系统症状。（1）各部分体液变化特点：）各部分体液变化特点：ECF 明显减少，其中以组织明显减少，其中以组织间液减少最显著；间液减少最显著；ICF 增多，有发生细胞水肿倾向。增多，有发生细胞水肿倾向。第29页/共45页细胞间液细胞间液细胞内液细胞内液血血 浆浆正常水平正常水平A：

27、机体失液，并引起低渗性脱水；机体失液，并引起低渗性脱水；B：ECF低渗，水向细胞内转移；低渗，水向细胞内转移；C：血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流增加血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流增加A（低渗）（低渗）BC第30页/共45页失水失钠仅补水失水失钠仅补水失钠失水细胞外液细胞外液渗透压渗透压 早期早期ADH 肾小管重吸收水肾小管重吸收水 尿比重偏低尿比重偏低低钠血症低钠血症低钠综合征低钠综合征细胞外液细胞外液 组织间液组织间液血容量血容量脱水外貌脱水外貌休克休克ARFAld肾小管重吸收肾小管重吸收Na （根据病因有例外（根据病因有例外）后期后期ADH 少尿少尿水入细胞水入细胞尿尿

28、Na 早期尿量不减少，早期尿量不减少，第31页/共45页（二）高渗性脱水（二）高渗性脱水(hypertonic dehydration)1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制高渗性脱水又称高渗性脱水又称低容量性高钠血症低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。主要特点主要特点为机体存在水和钠的丢失，但为机体存在水和钠的丢失，但失水失水多于失钠，多于失钠，使使血清钠浓度血清钠浓度150 mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压 310 mOsm/kgH2O。（1）单纯失水：）单纯失水：过度通气或发热（肺或皮肤不感蒸发水过度通气或发热（肺或皮肤不感蒸发水分增多）、甲亢、

29、尿崩症。分增多）、甲亢、尿崩症。（2）丧失低渗体液：）丧失低渗体液：大量出汗，呕吐，慢性腹泻排出大大量出汗，呕吐，慢性腹泻排出大量低渗性水样便，反复渗透性利尿。量低渗性水样便，反复渗透性利尿。引起本症的基本条件：引起本症的基本条件：大量丢失低渗体液使血浆渗透大量丢失低渗体液使血浆渗透压增高，引起渴感，充分喝水时使血浆渗透压无明显增高，压增高，引起渴感，充分喝水时使血浆渗透压无明显增高，也可无明显脱水。存在也可无明显脱水。存在 水源断绝；水源断绝；患者不能或不会饮水患者不能或不会饮水；患者的渴感丧失，患者的渴感丧失，可发生低容量性高钠血症。可发生低容量性高钠血症。第32页/共45页渴感丧失渴感丧

30、失水源断绝、不能或不会饮水水源断绝、不能或不会饮水单纯失水单纯失水 （经肺、皮肤、肾（经肺、皮肤、肾） 丧失低渗液丧失低渗液（经消化道、出汗、渗透性利尿）（经消化道、出汗、渗透性利尿）第33页/共45页3对机体的影响对机体的影响1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制（二）高渗性脱水（二）高渗性脱水(hypertonic dehydration)（2）临床表现：）临床表现： 高渗性脱水高渗性脱水轻度者轻度者（体液减少（体液减少5%）血）血浆高渗使浆高渗使ADH分泌增多，醛固酮可正常，尿钠浓度偏高。分泌增多，醛固酮可正常，尿钠浓度偏高。中度脱中度脱水水（体液减少（体液减少5%10%），血容量和肾

31、血流量明显降低，醛固酮），血容量和肾血流量明显降低，醛固酮分泌增加，尿钠浓度减低。分泌增加，尿钠浓度减低。重度脱水重度脱水（体液减少（体液减少10%）除循环）除循环功能和肾功能障碍外，出现严重程度不同的中枢神经系统症状，并功能和肾功能障碍外，出现严重程度不同的中枢神经系统症状，并引起脑静脉破裂出血及蛛网膜下腔出血。引起脑静脉破裂出血及蛛网膜下腔出血。汗腺分泌减少使散热功汗腺分泌减少使散热功能降低，可导致能降低，可导致“脱水热脱水热”。（1）代偿性反应及意义：）代偿性反应及意义： 除渴感障碍外均有明显口渴。除渴感障碍外均有明显口渴。ADH分泌增多，尿少、尿比重高。分泌增多，尿少、尿比重高。 IC

32、F水分向水分向ECF细胞外转移细胞外转移，ICF明显减少，细胞发生萎缩；明显减少，细胞发生萎缩；ECF 程度较轻。程度较轻。充分代偿使脱水充分代偿使脱水早期血容量不易降低，故不容易发生休克早期血容量不易降低，故不容易发生休克。 第34页/共45页A：机体失液，并引起高渗性脱水；机体失液，并引起高渗性脱水；B：ICF相对低渗，水向组织间液方向转移；相对低渗，水向组织间液方向转移；C：当血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流也增加当血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流也增加正常水平正常水平血血 浆浆细胞间液细胞间液细胞内液细胞内液CBA（高渗）（高渗）第35页/共45页细胞内液细胞内液失水失

33、水失钠失钠ECF渗透压渗透压 早期早期ADH 水出细胞水出细胞无明显减少早期早期ECF血容量血容量无明显减少Ald 可正常可正常尿尿Na正常正常/ /偏高偏高尿少尿少，尿比重，尿比重 脱水热脱水热汗腺分泌障碍汗腺分泌障碍口渴口渴粘膜干燥粘膜干燥脑细胞脱水脑细胞脱水颅内出血颅内出血严重脱水严重脱水血容量血容量明显减少Ald 尿尿Na循环衰竭循环衰竭休克休克高高Na第36页/共45页（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水(isotonic dehydration)1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制等渗性脱水又称等渗性脱水又称低容量血症低容量血症(hypovolemia)。主要特点主要特点为为机体水

34、和钠的丢失呈机体水和钠的丢失呈等比例等比例，或失液后经机体调节或失液后经机体调节，使，使血清血清钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致。常见病因是呕吐、腹泻，常见病因是呕吐、腹泻，大量丢失大量丢失接近接近等渗等渗的消化液的消化液；大量胸、腹水形成大量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使；大面积烧伤和严重创伤使血浆、血液丢血浆、血液丢失失等。等。3对机体的影响对机体的影响急性大量丢失等渗体液，主要使细胞外液和血容量减少急性大量丢失等渗体液，主要使细胞外液和血容量减少，易发生，易发生循环衰竭循环衰竭，尿量减少，明显，尿量减少，明显口渴口渴，有，有脱水貌脱水貌。慢性。慢性者

35、可影响细胞内液容量。血管收缩，散热降低，可使者可影响细胞内液容量。血管收缩，散热降低，可使体温升体温升高高。低容量血症在不同条件下可转变为高渗性或低渗性脱水。低容量血症在不同条件下可转变为高渗性或低渗性脱水。第37页/共45页（一）等容量性低钠血症（一）等容量性低钠血症 (normovolemic hyponatremia)1概念概念2病因病因指由于指由于持续性分泌持续性分泌ADH所引起的所引起的正常容量正常容量或或接近正常容接近正常容量的低钠血症量的低钠血症。由各种原因引起的。由各种原因引起的ADH分泌异常增多综合征分泌异常增多综合征（syndrome of inappropriate se

36、cretion of ADH）是发生等容）是发生等容性低钠血症的主要原因。此时，性低钠血症的主要原因。此时，ADH的分泌不受渗透压和的分泌不受渗透压和ECF容量的调节容量的调节，呈持续分泌状态。，呈持续分泌状态。（1）恶性肿瘤：）恶性肿瘤：支气管肺癌、胰腺癌等。支气管肺癌、胰腺癌等。（2）中枢神经系统性疾病：）中枢神经系统性疾病：脑脓肿、颅脑创伤等。脑脓肿、颅脑创伤等。（3）肺部疾病：）肺部疾病：肺脓肿、肺结核、肺炎等。肺脓肿、肺结核、肺炎等。第38页/共45页3机制机制4对机体的影响对机体的影响持续性分泌持续性分泌ADH，使机体，使机体发生水潴留，血容量增大，醛发生水潴留，血容量增大，醛固酮

37、分泌减少，血钠降低，尿钠量增高（固酮分泌减少，血钠降低，尿钠量增高（30 mmol/L）。低）。低钠血症限制正常情况下钠血症限制正常情况下ADH的分泌，的分泌，所以，所以，SIADN时实际上时实际上是是“以牺牲血浆渗透压而防止以牺牲血浆渗透压而防止ECF的过度增多的过度增多”，在病理条，在病理条件下建立一种新的稳定状态。件下建立一种新的稳定状态。SIADN患者水摄入常多于排出，但发病较缓慢，故患者水摄入常多于排出，但发病较缓慢，故体液体液增高总量通过水分布平衡增高总量通过水分布平衡，使，使ICF增加增加2/3，组织间液增加组织间液增加1/4，血浆仅增加血浆仅增加1/12，因此被定名为，因此被定

38、名为“等容性等容性” 低钠血症。如低钠血症。如果病情严重，或果病情严重，或水摄入过多水摄入过多，可发展为高容量性低钠血症可发展为高容量性低钠血症。（一）等容量性低钠血症（一）等容量性低钠血症 (normovolemic hyponatremia)第39页/共45页 ADH分泌过多分泌过多：包括包括SIADH 和其它引起下丘脑分泌和其它引起下丘脑分泌ADH增多的原因如疼痛、恶心和情绪应激，肾上腺皮质功能低下，吗啡增多的原因如疼痛、恶心和情绪应激，肾上腺皮质功能低下，吗啡、氯磺丙脲等药物的作用。、氯磺丙脲等药物的作用。 急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿或或严重心力衰竭或肝硬

39、变严重心力衰竭或肝硬变。 严重低渗性脱水补液不当严重低渗性脱水补液不当。 摄入水摄入水过多：过多：手术后大量输注等渗葡萄糖液或过度用水灌肠等。手术后大量输注等渗葡萄糖液或过度用水灌肠等。摄入水超摄入水超过机体调节和肾排水功能，是引起体液总量和过度增加，并引起稀过机体调节和肾排水功能，是引起体液总量和过度增加，并引起稀释性低钠血症释性低钠血症(dilutional hyponatremia)的主要原因和机制的主要原因和机制.1概念概念2病因和发病机制病因和发病机制（二）水中毒（二）水中毒 (Water intoxication)水 中 毒 又 称 为水 中 毒 又 称 为 高 容 量 性 低 钠

40、 血 症高 容 量 性 低 钠 血 症 ( H y p e r v o l e m i c hyponatremia)。其定义为：。其定义为：当当水的摄入过多水的摄入过多，超过超过神经神经 内分泌系内分泌系统调节和统调节和肾脏的排水能力肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内细胞内、外液容量扩大、外液容量扩大，并出现包括，并出现包括低钠血症低钠血症在内的一系列症状和体征，在内的一系列症状和体征，被称为水中毒。被称为水中毒。第40页/共45页急性重度水中毒急性重度水中毒（血钠（血钠 120 mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压 250 mOsm/kgH2O）主要引起）主要引起脑神经细胞水肿脑神经细胞水肿和和颅内压增高颅内压增高，对，对患者生命危害极大。各种神经精神症状出现较早，也可突然患者生命危害极大。各种神经精神症状出现较早，也可突然发生脑疝致心跳、呼吸骤停。此外，水中毒尚可能引起发生脑疝致心跳、呼吸骤停。此外，水中毒尚可能引起肺水肺水肿肿或或心力衰竭心力衰竭。（二）水中毒（二）水中毒 (Water intoxication)水中毒有水中毒有慢性慢性和和急性急性之分。之分。轻度轻度和和慢性水中毒的症状也慢性水中毒的症状也不明显不明显。可有软弱无力、头痛、嗜睡、恶心、