慢性乙型病毒性肝炎B

1、慢性乙型病毒性肝炎归属于 ?（B15-B19） B18 中之 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（）性乙型肝炎病毒性肝炎（viralhepatitis ）是由多种不同引起的一组以害为主的，根据诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎，分别引起甲、乙、丙、丁、，即（ hepatitis A） 、 （ hepatitis B） 、 （hepatitis C） 、（hepatitis D） 及（ hepatitis E） 。 另外一种称为，较少见。乙型病毒性肝炎（Hepatitis B） 又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B型肝炎（简称B 肝） 。 乙

2、肝是一种由（HBV ）引起的、以损害为主的。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。乙肝的发病原因乙型肝炎是由于患者感染（英文为hepatitis B virus ,缩写HBV ）引起的。乙型肝炎病毒是一种，主要存在于肝细胞内并损害，引起肝细胞、坏死、。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有，引发乙型病毒性肝炎疾病。（ HBV ）是一种 DNA 病毒，属嗜肝DNA 病毒科（hepadnavividae） ，是直径42nm 的球形颗粒。又名Dane 颗粒， 有外壳和核心两部分。外壳厚 7-8nm， 有 （ HBsAg ） ， 核心直径27nm， 含有部分双链，部分的环状DNA ，DNA

3、 ,及e抗原。HBVDNA 的约含3200个。长链的长度固定，有一缺口（ nick）此处为DAN聚合酶； 短链的长度不定。当HVB 复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行。HBV DNA 的长链有4个开放性（ORF）,即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S,编码前 S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个，在组装 和分泌病毒颗粒以及在HBeAg 的分泌中起重要作用；P 编码DNA 聚合酶； X 基因的产物是X 蛋白， 其功能尚不清楚。HBVDNA 的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。乙型肝炎患者在的

4、观察下可查见3种颗粒：直径22nm的小球形颗粒；管状颗粒，长名1 100700nm ,宽约22nm;直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含 表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏。1 乙型肝炎表面抗原（HBsAg） 和 （抗 HBs）HBsAg 存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于后2-12周，（ALT）升高前，即可由血内测到，一般持续412周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无而有，能刺激机体产生抗 -HBSo在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中 测到抗一HBs,抗HBs出现后其逐

5、渐上升，并可持续存在多年。抗 -HBs对同型感染具有保护作用。近期 感染者所产生的抗-HBs 属 IgM ，而长期存在血中的为抗-HBsIgG 。2乙型肝炎核心抗原（HBcAg ）和（抗-HBc）HBcAg 主要存在于受染的核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg 包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。中一般不能查到游离的HBcAg 。血中的Dane 颗粒经处理后可以查到其核心部分的HBcAg 和 DNA 聚合酶。HBVDNA 聚合酶存在于 Dane 颗粒核心内，是一种依赖于DNA 的 DNA 聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA 的短链有关。患者血清中HBVDNA 聚合酶活性增高常

6、伴有HBV 。在急性的内，血清ALT升高之前，血清DNA 聚合酶活力即已升高，因此，DNA 聚合酶活力测定具有早期诊断意义。患者在发病1 个月后若HBVDNA 聚合酶活力仍持续升高，是转为慢性的征兆。3.乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e- （HBe）HBeAg 是以隐蔽形式存在HBV 核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg 的亚成分。在感染HBV 后， HBeAg 可与 HBsAg 同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg 。 HBsAg 仅存在于 HBsAg 阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA 的复制，血中存在较多Dane 颗粒和 HBVDNA 聚合酶活性增高，

7、因此，HBeAg 阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。流行病学乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的。病毒存在于患者的血液及各种体液（汗、唾液、泪乳汁、等）中。急性患者自发病前 23个月即开始具有传染性，并持续于整个。HBsAg（+）的慢性患者和无症状中凡伴有HBeAg（+） ，或抗 -HbcIgM（+） ，或 DNA 聚合酶活性升高或血清中HBVDNA（+） 者均具有传染性。乙型肝炎的传播途径包括：输血及以及使用污染的或针刺等； （主要通过时产道血液，哺乳及密切接触，通过感染者约5%）;生活上的密切接触；如果没有破损是不会传染。此外，尚有经（蚊，虱等 ）叮咬传播的可能性。乙型肝炎在高发地区新

8、感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎；在低发地区，由于较多，可发生流行或暴发。流行特征期乙型肝炎见于世界各地，人群中HBsAg 携带率以西欧，北美及大洋洲最优（%以下），而以亚洲与非洲最高（610%）,东南亚地区达1020%;我国人群 HBsAg携带率约10%,其中北方各省较低西南方各省较高，农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性；患者及HBsAg 携带者男多于女；发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎；一般散发，但常见家庭集聚现象。发病机理病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直

9、接引起肝细胞病变，但HBV 基因整合于宿主的肝细胞中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的（HBcAg ）和肝特异性是主要的靶抗原，T 的效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及，等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的损伤机制中，而特异性T 辅助性持续性损伤中起重要作用。与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成，并经吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于，内以及各脏器的小血管壁，而引起，、等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被（抗-HBs,尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。机体免疫反应的强弱及机

10、能是否正常与乙型肝炎及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被攻击而破坏，使感染终止，为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无。若机体针对HBV 的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈或，受染肝细胞未遭受损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免

11、疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B 细胞之间及T 细胞各之间的协调功能失常，产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导依赖的作用，造成性；或大量抗原-抗体的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的严重失调，增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为所致-a （TNFa大量释出，引起局部障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现变化对肝损伤及等的发生有关。各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV 与

12、HBV 联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV 重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV 或 HBV 重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。慢性肝炎慢性迁延型肝炎肝脏大多较正常为大（即有肿大现象），质较软。镜下改变有以下3 类。：以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。慢性间隔性肝炎：有轻度的肝细胞变性及坏死，伴以小叶内炎性细胞浸润。汇管区组织伸展入小叶内，形成间隔，间隔内炎性细胞很少，无假小叶形成。慢性门脉性肝炎：肝细胞变性较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。汇管区有多数炎性细胞浸润，致便汇管区增大。但无界板破坏或碎屑状坏死。慢性活动型肝炎

13、肝脏体积增大或不大，质中等硬度。镜下改变可分为中、重二型。中型慢性活动型肝炎：小叶周边有广泛的碎屑状坏死和主动纤维间隔形成。小叶内肝细胞变性及坏死均较 严重，可见融合性坏死或桥形坏死以及被动性间隔形成。小叶结构大部保存。重型慢性活动肝炎：桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性.。 （现在的分法是：轻度慢性肝炎，中度慢性肝炎，中度慢性肝炎）临床表现乙型肝炎潜伏期为 6周6个月（一般约3个月）；慢性肝炎1 慢性迁延型肝炎：急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT 单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1

14、 年至数年，但病情一般较轻。2 ：既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗，一般健康情况较差，劳动力减退。肝肿大质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可出现黄疸、及明显。肝功能长期明显异常，ALT 持续升高或反复波动，降低，升高，及IgG 增高，延长，自身抗体及可出现阳性反应，可增多而补体C3、 C4 可降低。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎， ，等。并发症与（一）神经、精神系统：受累、急性多发性神经根炎，一过性精神改变等。（二）损害：、 、等。（三）血液系统：、 、 、等。（四）： 、 、肝炎后等。（五）肝细胞性：HBV 及

15、（或）HCV 慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。辅助检查血象总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒 细胞均可增高。在部分慢性肝炎病人中可减少。肝功能试验肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。1 . 黄疸指数、胆红素定量试验黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及均增加。2 .测定常用者有（ALT）及（AST）,血清在肝炎潜伏期、发病初期及均可升高，故有助于早期诊断。3 .胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时，血内减少，梗阻性黄疸时，胆固醇增加。重症肝 炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降，提示预后不良

16、。4 .质及测定：慢性活动性肝炎时蛋白电泳示丫球蛋白常26%,肝硬化时 丫球蛋白可30%。但在血吸虫病肝硬化、等丫球蛋白百分比均可增高。检测中（ BCAA ）与芳香族氨基酸（AAA ）的比值，如比 值下降或倒置，则反映肝实质，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。5 .血清出（PniP）测定：血清Pm P值升高，提示肝内有将形成可能文献报道其敏感性为,特异性为。Pm P正常值为V 175g/L=学检查测定HBV标志（HBsAg、HBEAg、HBCAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc）对判断有无乙型肝炎感染 有重大意义。HBV-DNA 、 DNA-P 及 PHSA 测定，对确

17、定乙型肝炎病人体内有无HBV 复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM 阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。附：如何看乙肝两对半验单（乙肝表面抗原） （乙肝表面抗体） （乙肝E 抗原 ） （乙肝 E 抗体 ） （乙肝核心抗体）1 、 3、 5 项阳性说明感染的是，病毒复制快，有传染性。1 、 4、 5 阳性说明感染的是，病毒复制相对较慢，传染性相对较小。单独 2 项阳性说明原来感染过乙肝，或者注射过乙肝疫苗。1 、 5 或者 4、 5 阳性说明正在感染其间，或者正在康复之中。具体分析看病情而定。2 、 3 阳性说明正在感染之中，应该及时治疗。3 、 4、 5 阳性 急性乙肝感染后康复。肝穿刺病理检查对

18、各型肝炎的诊断有很大价值，通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以Knodell HAI 计分系统观察，对慢性肝炎的病原、病因、活动度以及纤维化程度等均得到正确数据，有利于临床诊断和鉴别诊断。 病毒性肝炎诊断标准1.有肝炎，或饮食不洁史（甲型肝炎）、输血或应用血制品史（乙、丙、丁型肝炎）。最近出现食欲减退，恶心厌油，乏力， ，茶色尿，肝脏肿大，肝区痛等，不能除外其他者。血清 ALT 反复升高而不能以其他原因解释者。2. 病原学或检测的阳性结果有助于确定诊断。诊断慢性肝炎（ 1 ）慢性迁延型肝炎有确诊或可疑急性肝炎的病史，病程超过半年仍有轻度症状，伴有血清ALT升高或并有其它肝功能轻度损害。或肝活体组

19、织检查符合迁延型肝炎之诊断。（ 2）慢性活动性肝炎既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，而目前有较明显的肝炎症状；肝肿大，质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大；血清ALT 活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高，伴有白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高；可出现自身抗体或肝外损害。或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。病原学诊断乙型肝炎：（ 1）现症HBV感染：具有以下任何一项即可作出诊断。血清 HBsAg阳性。血清 HBv DNA阳 性或 HBV DNA 聚合酶阳性。血清抗-HBc-IgM 阳性。 肝内 HVcAg 阳性及 （或） HB

20、sAg 阳性， 或 HBVDNA 阳性。（ 2） 急性乙型肝炎：具有以下动态指标中之一项者即可诊断。 HBsAg 滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转。急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG （一）或低滴度。（ 3）慢性乙型肝炎：临床符合慢性肝炎，且有现症HBV 感染的一种以上阳性指标。（ 4）慢性HBsAg 携带者：无任何临床症状或体征，肝功能正常，血清HBsAg 检查持续阳性达6 个月以上者。鉴别诊断（一）急性黄疸型肝炎1 黄疸前期：应与、及等相鉴别。2黄疸期：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、等。（二）无黄疸型肝炎及慢性肝炎：应

21、与可引起肝（脾）肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性、，药物性或，脂肪肝等。（三）慢性肝炎黄疸持续较久者：须与肝癌，等相鉴别。（四）重型肝炎：应与其它原因引起的严重，如、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血，、神经精神症状相鉴别。预后慢性肝炎：慢性迁延型肝炎的预后较好，但其中少数可能发展为、或。慢性活动型肝炎的预后较差， 可发展为肝硬化或重型肝炎。无症状 HBsAg 携带者预后一般良好。但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。治疗病毒性肝为目前尚无可靠而满意的治疗。一般采用综合，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药

22、物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝药物及其它对肝脏不利的因素。慢性肝炎应采用结合治疗。1 休息 在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3 个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。2营养应进高蛋白饮食；热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致。3抗病毒药物治疗（InterferonlFN ）a能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。 治疗剂量每日不应低于 100万U,皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程36个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转， HbeAg 阳性转为抗-Hbe 阳

23、性， HBV DNA 聚合酶活力下降，HCV RNA 转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程治疗可提高疗效。有发热、恶心、腹泻、乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性、，血小板减少，等，但停药后可迅速恢复。：聚肌苷酸（。Peoly I:C ）在体内可通过诱生干扰素而阻断，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为24mg肌注，每周2次，36个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次40）静泳滴注，每周 2次者。对 HbeAg 近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen（Poly I ： 是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。类的药物，（）， （， ， ， ，优贺丁

24、）， （）， （）（ Acyclovir ）及6-脱氧无环鸟苷选择性抑制病毒DNA 聚合酶，有较强的抗病毒活动，对人体的毒性较低。剂量为每日45mg/公斤静泳滴注，714日为1疗程。有部分抑制病毒复制作用。大剂量可引起肾功能损害，、嗜睡、 、皮疹、ALT 增高等。6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好，可长期服用。抗病毒药物联合治疗 如“-干扰素与单磷酸阿糖腺昔联合使用，有协同抗病毒作用，可增疗效，但毒性亦增大，“-干扰素与无环鸟甘、胶氧无环鸟背、或与r-干扰素联合应用，均可增强疗效。“-干扰素加强地松 在干扰素治疗前，先给予短程（6周），可提高患者对抗病毒治疗的敏感性，从而增强疗效。但在突然撤停强地松

25、时，有激发严重的危险。（ Ara-A ）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP ）主要能的DNA 聚合酶及活力，从而阻断HBV 的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日 15mg/公斤，稀释于液 1000ml内，缓慢12小时，连用28周，副作用为发热、不适、恶心、呕吐、腹胀、全身及关节痛、血粘板减 少等。4中医中药治疗（ 1 ）中医治疗原则为去邪、补虚及调理气血。湿热未尽者可参照急性肝炎治疗；者宜，用加减；者宜，用加减者宜补脾肾，用合金匮等；气阴两虚者宜气阴两补，用人参养荣汤加减；血淤者宜调气，用加减。（ 2）促进肝，改善肝功能，抗的中药治疗。 ALT 升高长期

26、不降者：湿热偏重者可选用、及其制剂；湿热不显者可选用制剂。在酶值降至正常后应该逐步减量，继续治疗 23后停药，以防反跳。和有活血作用，与上述药物合用可提高疗效。改善：以为主，可选用人参、等及、等。抗肝纤维化：以活血化瘀软坚为主，可选用桃红、红花、丹参、参三七、 、山慈茹、鹿虫等。5 可选用以下制剂。特异性免疫核糖核酸 能传递特异性细胞免疫与体液免疫。剂量为24mg每周2次，注射于内侧或远侧皮下，36个月为1疗程。特异性转因子 能增强特异性细胞免疫。剂量为每次4单位，每周23次，注射部位同上。普通 有增强细胞免疫功能及调节免疫功能的作用。剂量及注射部位与特异性转移因子相同。（）能提高细胞免疫功能

27、及调节免疫系统。剂量每次 mg,每周23次，注射部位同上。其它 右旋（四羟基醇）、 、中药、黄芪、灵芝、香菇等均可酌情采用。6 用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现，而HBsAg 阴性，且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。可用、等。7药物：适量补充维生素C 及 B 族维生素；有抗氧化、抗肝坏死作用，肝功障碍应予补充；凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予。促进的药物：如、等。提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物：注射液静脉滴注。促进肝细胞修复和再生的药物：（1mg）及（10U）加于葡萄糖液内静脉滴注。其它： 、 、等可酌情选用。慢性乙肝治疗一般流程图预防管理传染源报告和登记对疑似，确诊，住院，出院，死

28、亡的肝炎病例均应分别按病原学进行，专册登记和统计。和消毒急性甲型及戊型肝炎自发病日算起隔离3 周；乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。对患者的分泌物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。对儿童接触者管理对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行45 天。管理 献血员应在每次前进行，检测ALT 及 HBsAg （用 RPHA 法或 ELISA 法） ， HBsAg 阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HCV 测定，抗-HVC 阳性者不得献血。HBsAg 携带者和管理HBsAg 携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随防，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫

29、生，以防其唾液、血液及其它分泌物污染周围环境，感染他人；个人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等应与健康人分开。HBeAg 阳性者不可从事饮食行业，卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg 阴性者适当隔离，HBeAg 阳性婴幼儿不应入托。切断传播途径1 加强饮食卫生管理，水源保护、环境卫生管理以及处理，提高个人卫生水平。2加强各种医疗器械的消毒处理，注射实行一人管，或使用，医疗器械实行一人用一消毒。加强对血液及的管理，做好制品的HBsAg 检测工作，阳性者不得出售和使用。非必要时不输血或血液制品。漱洗用品及食具专用。接触病人后肥皂和流动水洗手。保护切断母婴传播是预防重点，

30、对HBsAg阳性尤以HBeAg 亦呈阳性的产妇所产婴儿，出生后须迅即注射乙型肝炎球蛋白及（或）。保护易感从群（ 1 ）乙型肝炎特异免疫球蛋白：主要用于母婴传播的阻断，应与乙型肝炎疫苗联合使用。亦可用于意外事故的。（ 2）或：主要用于阻断母婴传播和预防，与乙型肝炎特异免疫球蛋白联合使用可提高保护率。亦可用于中易感者的预防。前S2、前S1与S基因联合的基因工程亦已研制成功。接种乙肝疫苗接种是预防乙型肝炎的主要方法。随着的推广应用，中国乙肝病毒感染率逐年下降，5 岁以下儿童的HBsAg 携带率仅为%。任何有条件的人，从新生儿（尤其是乙肝病毒携带者的后代）到成年人都应该注射乙肝疫苗。按照现行的常规免疫

31、接种程序，疫苗可分为三剂或四剂分期接种。在乙型肝炎母婴传播高发地区，应在出生后尽快（即在24 小时之内）接种第一剂疫苗。95%以上的婴儿、儿童和青年接种全系列疫苗后体内产生的抗体可达到具有保护作用的水平。保护期至少持续20 年，可能终身免疫。以前未接种疫苗的所有儿童和18 岁以下青少年均应接种疫苗。高危人群也应接种疫苗，其中包括：有高危性行为的人 受感染者的伴侣和家人 注射毒品者 频频需要输血或血液制品的人 实体器官移植接受者 有感染乙型肝炎病毒职业风险的人，包括卫生保健人员 前往乙型肝炎病毒高发生率国家旅行者。 乙肝疫苗有效期乙肝疫苗接种数年后，抗体会慢慢下降甚至阴性。目前、均认为不必定期加

32、强，理由是只要接种3 剂后能产生抗体者，即使日后抗体下降，仍对乙肝病毒有免疫力，被病毒入侵亦不会引起慢性感染。但某些免疫力较低的病人，如慢性肾衰竭的病人，则应定期检测及接种。部分中国的医生不这样认为，他们的看法是：当注射乙肝疫苗产生乙肝表面抗体之后，大概三到五年，需要再次检查是否需要接受加强剂注射。在乙肝表面抗原呈阴性的前提下：乙肝表面抗体滴度大于10 个单位，即阳性，暂不需要注射加强针；乙肝表面抗体滴度小于10个单位，为弱阳性，甚至到达34个单位时，则需要注射加强针；乙肝表面抗体滴度呈阴性时，则需要重新按照“0 -1-6”（三次疫苗注射，注射程序分别为0、 1 及 6 个月）注射疫苗。预防乙

33、肝的生活习惯与不清楚是否携带乙肝病毒的人进行性行为前应采取安全预防措施。正确地使用，可以减低感染的机 会。不用他人的有可能与血液及接触的私人物品，如牙刷、剃刀及针筒。对、 、 、 、等接触的手术谨慎对待，尤其不应使用不合格的仪器进行，尽量使用一次性的器具。如工作需要与病者接触，应实行一些安全措施。如会接触大量病者的血液及体液，应戴上手套、面罩和保护外衣。也可用稀释的家用漂白水（1 份漂白水加49 份水）受血液染污的物品。病毒性肝炎护理 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例可出现黄疸，无症状感染者常

34、见，目前已发现的病毒 性肝炎按病原分类，有甲、乙、丙、丁、戊五型。 乙型肝炎主要通过输血、血制品及消毒不严的注射器的针头传染，也可通过性传染。充足的休息、营养、 预防并发症是治疗各型肝炎的主要方法，向病人介绍需要接受隔离及隔离的方法，以取得配合，防止疾病传播。建议病人以后避免献血，因为肝炎病人即使痊愈也可能携带病毒。告诉病人配合治疗的重要性及治疗所需的时间，并使其了解复发并不常见。向病人说明营养与疾病的关系，鼓励病人尽量多进食。了解病人既往的饮食习惯，喜欢或厌恶的食物，有无忌食，以便针对性地向病人做饮食宣教。予以高碳水化合物、高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化的 饮食，并注意饮食的色、香、味。指

35、导病人少食多餐，以增加全天摄入量。恶心、呕吐严重者，遵医嘱给 病人在饭前使用止吐药。告诉病人不饮酒及含酒精饮料。遵医嘱静脉补充能量、维生素每周测体重1 次。定期抽血监测血清白蛋白水平。急性期应卧床休息，待黄疸消退、肝功能恢复正常后可逐渐恢复活动。提供良好的休息环境。卧床期间保证病人日常生活所需。与病人共同制定活动计划，循序渐进地增加活动量，以病人不感到疲劳为度。遵医嘱给予、族、维生素 C 等护肝药物。慢性乙肝患者的饮食慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解，因此要根据肝脏功能的状况来调整饮食方案。慢性肝炎的缓解期肝功能检查接近正常，没有明显的消化道症状，此时强调均衡饮食。提供适当的热量

36、足量的供给可以维持氮平衡，改善肝脏功能，有利于肝细胞损伤的修复与再生。供给适量的碳水化物：碳水化物应提供总热量的50-70% ，适量的碳水化合物不仅能保证慢性肝炎病人总热量的供给，而且能减少身体组织蛋白质的分解、促进肝脏对氨基酸的利用、增加肝糖原储备、增强肝细胞的解毒能力。适当限制脂肪饮食：是三大营养要素之一，其所提供的不饱和脂肪酸是身体的必需营养素，其他食物无法代替，所以不必过分地限制。另外，摄入适量的脂肪有利于（如、等）等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降，经常合并胆囊疾病，脂肪性食物常常摄入不足，慢性肝炎病人需要进食适当量的脂肪食物，但过度限制脂肪是不合适的。全日脂肪供给量一般在40-6

37、0g,或占全日总能量的 25%左右为宜。对伴有脂肪肝、高脂血症者、胆囊炎急性发作期的慢性肝炎病人则应限制脂肪。补充适量的和：维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。维生素常作为慢性肝炎的辅助治疗药物。补充维生素主要以食物补充为主，在摄入不足的情况下适量补充维生素制剂还是有益的。慢性肝炎患者容易发生和，坚持饮用牛奶或适当服用是有必要的。戒酒、避免损害肝脏的物质摄入：乙醇能造成肝细胞的损害，慢性肝炎病人肝脏对乙醇的解毒能力下降。即使少量饮酒也会使加重肝细胞损害，导致肝病加重，因此肝炎病人应戒酒。乙肝相关问答“小三阳 ”比 “大三阳 ”好吗？大、小三阳只反映机体的乙肝免疫标志物状态，并

38、不代表病情轻重或传染性大小。病情轻重要看肝脏功能各项指标及肝脏影像、病理等指标，传染性大小要看血中病毒载量。无论是“” 还是 “” ，都存在慢性乙肝携带者和慢乙肝患者，如果是携带者，意味着病情相对稳定，基本没有明显的肝功损害，可以承受正常的工作、学习任务；如果是慢性活动性或肝硬化患者，无论大小三阳都必须进行治疗。因此，大三阳患者中有许多携带者暂时不需要治疗，但应定期复查，而小三阳患者也应具体情况具体分析，首先明确病毒是否阳性（即HBV-DNA 是否阳性），肝功是否正常，肝脏影像检查是否有肝纤维化甚至肝硬化征像。如果肝功异常，DNA 阳性的 “小三阳 ”是需要积极治疗的，不能因为是“小三阳 ”而耽误治疗。大三阳是否需要治疗?可以出现于乙肝的不同发展阶段，治疗方法和措施却有所不同：1 、携带者表现为大三阳，肝功能始终正常大多可以稳定在这一阶段，预后良好，一般不须治疗。2、慢性迁延性乙肝病人表现为大三阳，肝功长期轻度异常，提示慢性轻