HypovolemicShock低血容量性休克

1、1会计学HypovolemicShock低血容量性休克低血容量性休克Concept of shock其主要临床表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹、四肢湿冷、尿量减少或无尿，脉搏细速、脉压减小、和（或）低血压。Causes and classificationSecton 1一、Classification of Shock by Causes 3、 创伤性休克 (Traumatic Shock)发病环节： pain , hemorrhage2、烧伤性休克 (Burn Shock) 发病环节：pain, plasma loss infection shock (late) 发病环节：

2、内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用v5、心源性休克 (Cardiogenic Shock) 发病环节：心泵功能障碍，心输出量 ，Bp在早期即明显v6、过敏性休克 (Anaphylactic Shock) 组胺等 血管扩张、通透性 外周阻力 、血浆外渗、心输出量、Bp 变应原v7、神经源性休克 (Neurogenic Shock) 剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤 血管运动中枢抑制 血管扩张 PR ，回心血量减少，Bp Neurogenic shock发病环节：交感缩血管功能降低预后好，低血压状态 Sufficient blood volumeNormal function of hear

3、t pumpNormal function of vasoconstriction and vasodilationEffective PerfusionShock DevelopmentBlood volumeDysfunction of heart pumpVessel volumeSHOCKvCardiogenic Shock (心源性休克) vVasogenic Shock(血管源性休克) Classification according to the pathogenesis of shock development三、Classification of shock by hemod

4、ynamic characteristics低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)心输出量，外周阻力，BP -暖休克心输出量，外周阻力，BP -冷休克Pathogenesis of ShockSection 2一、Microcirculatory Disorder二、Cellular and Molecular Mechanism Construction and Regulation of Normal Microcirculation微循环（Microcirculation）：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的基本结构。 Direct pathw

5、ay Arteriovenous shunt True capillary pathway微循环开放和关闭的调节 体液因素： 缩血管：CA，TXA2，Ang，ET等 扩血管： histamine, kinin, adenosine, lactic acid, PGI2, TNF, NO 神经因素: 交感神经兴奋关闭Cap前括约肌与后微A收缩Cap灌流的局部反馈调节真Cap网血流局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性 MC的PV 微循环障碍是多型休克发生的共同基础Shock 是一个以急性微循环障碍为主的综合

6、征休克 时，sympathetic-adrenal medulla system自始至终是兴奋的， PR。小血管口径减小组织血液灌流量 QP.r4The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of ShockCompensatory stage of shock (early stage of shock、ischemic anoxia phase)Decompensatory stage of shock(shock phase、stagnant anoxia phase)Refractory stage of shock(ir

7、rversible stage、microcirculatory failure stage)（一） Compensatory stage of shock1. The Alteration of Microcirculation 毛细血管前阻力后阻力 灌流特点：少灌少流、灌少于流 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 微循环小血管持续收缩 开放的毛细血管数减少 特点： 血流流速, 轴流消失, 血细胞出现齿轮状运动2. The Mechanism of Microcirculatory Ischemic Anoxia失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋CA大量释放皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微

8、血管的受体微血管显著收缩动-静脉短路的受体动-静脉短路开放vvcatecholamineendotoxinRAAS兴奋AngII 肾血流量TXA2血小板ET 内皮细胞血管加压素stress垂体小血管收缩交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋血浆CA（NE, Adr)（几十/几百倍， 3. The Effect of Microcirculatory Ischemic Anoxia组织缺血、缺氧代偿意义： Blood volumeAuto blood transfusion: 静脉收缩、动静脉短路开放Auto fluid infusion: 组织间液进入毛细血管 cardiac output(心源性休克除

9、外) 心率，收缩力，回心血量 peripheral resistance (1) To maintain blood pressure 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低 冠状动脉: 局部扩血管代谢产物 BP维持正常机制：微血管反应的非均一性，血流重分布4. Manifestations of Microcirculatory Ischemia Stage休克病因SAS兴奋，CA 出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP ()脉搏细速脉压差肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率心肌收缩力(二) Stagnant Anoxia Stage1. Micr

10、ocirculatory Alteration on Stagnant Anoxia Stage 前阻力血管扩张，前阻力 后阻力大于前阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点：灌而少流，灌大于流，淤血 后阻力:血液流变学-流速,白细胞粘附, 血细胞聚集 ， 血粘度，血液泥化血液流变性质改变，血流阻力增大。 3. The Effect of Microcirculatory Stasis自身输血停止cap流体静压cap通透性血浆外渗自身输液停止血流阻力 Bp acidosis小动脉扩张血液淤滞在cap组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍心脑血液灌流量减少(50mmHg)回心血量心输出量4. The S

11、ymptom of Microcirculatory Stagnant Stage微循环淤血肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡漠昏迷肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿pause(三) Microcirculation Failure Stage1. The Alteration of Microcirculation Failure of Shock (irrversible stage、microcirculatory failure stage) 微循环血管麻痹扩张, Cap大量开放 微血栓形成 No-reflow phenomenon 灌流特点：不灌不流，灌流停止 DIC 休克 D

12、IC微血栓阻塞了MC通道回心血量锐减 凝血及纤溶过程产生的纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物（FDP）及某些补体成分血管通透性，微血管舒缩功能紊乱 DIC时出血血流量进一步，加重了MC障碍 器官栓塞梗死加重了器官急性功能衰竭3. why is it refractory机制：ATP, acidosis, NOAlteration of function and metabolismSection 3Features of several common types of shockSection 4SIRS and MODSSection 5 二、MODSmultiple organ dysfunct

13、ion syndrome1） 速发单相型（原发性）：明确的损伤直接引起。创伤、休克 MODS迅速2）双相迟发型（继发性）： 并非损伤直接引起， 主要是机体异常反应的结果。创伤、休克缓解期 SIRSCARSMODS1. 分型 ARDS主要病理变化为急性呼吸膜损伤，肺泡微萎陷、透明膜形成，肺间质毛细血管DIC和肺水肿V/Q比值失调，气体幂散障碍，肺顺应性4) 肠屏障功能损伤及肠道细菌移位创伤 （缺血/ORF/炎症介质/萎缩)肠粘膜屏障功能 细菌、内毒素吸收感染休克 肝血供 Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及内毒素产生 细菌、内毒素血症 细菌移位 激活巨

14、噬细胞 MODS 产生TNF、IL-1 细菌移位（bacterial translocation）肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血循环（门静脉循环或体循环）抵达远隔器官，并在远隔器官生长繁殖，产生有害作用的过程。 5）Cardiac dysfunctionMechanisms：v 冠脉血流量 v 心肌耗氧量 v 酸中毒及高钾血症心肌收缩力v 心肌内DICv LPS、TNF-等多种毒性因子抑制心功能Principles of shock treatment)Section 6一、病因学防治二、发病学治疗1. 纠正酸中毒2. 补充血容量: “需多少，补多少” 监测：CVP、 PAWP、 尿量 3.

15、 合理使用血管活性药物 目的：改善微循环血液灌流量 原则：纠正酸中毒的基础上使用 扩血管药 缩血管药4. 细胞损伤的防治5. 阻止炎症瀑布反应6. 防治器官功能衰竭7. 代谢支持与胃肠道进食Clinical example1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？Questions Direct pathway Arteriovenous shunt True capillary pathwayCap前括约肌与后微A收缩Cap灌流的局部反馈调节真Cap网血流局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性 The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock休克病因SAS兴奋，CA 出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP ()脉搏细速脉压差肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率心肌收缩力(三) Microci