心脏骤停后综合征(二)

1、心脏骤停后综合征（二）内容导学：2008 年，国际复苏联盟、AHA 等 8 个学会专家形成共识：将心脏骤停复苏后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征。下面，我们共同来学习心脏骤停后的亚低温治疗、PCAS 治疗的其他问题以及心脏骤停的预后判断。 一、亚低温治疗 （一）概述 1.亚低温疗法概念 （1）低温 轻度低温：3335 中度低温：2832 深度低温：1727 超深低温：216 （2）亚低温：2835 2.亚低温治疗历史演变 （1）2000 多年前，希波克拉底曾提示，危重病人在冬天比夏天容易存活。 （2）上世纪 5070 年代：深低温用于心血管及颅内动脉瘤手术。 （3）上世纪 80 年代：

2、亚低温对脑血管病保护作用。 （4）上世纪 90 年代：亚低温降低颅脑损伤动物的死残率。 （5）目前，亚低温常用于重型颅脑伤病人。 3.亚低温疗法作用机制 （1）每降 1，细胞代谢降低 4；当体温降至 30,脑的耗氧量为正常时的 50%55%,颅内亚降低 56%；当温度降至 16以下，细胞代谢为零。32-34 为宜； （2）减少脑组织乳酸堆积； （3）减轻脑水肿； （4）抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用； （5）阻断钙对神经元的毒性作用； （6）促进脑细胞结构和功能修复； （7）抑制神经元凋亡和脱氧核糖核酸裂解。 4.体温与代谢率的关系（表 1） 5.低温对中枢神经系统的影响 当体温下降至

3、25时，脑组织的耗氧量仅及正常的 1/3，体温每下降 1，脑血流量减少 6.7%，但在复温后，氧耗并非恢复到以前水平，而是增加了 15%。 脑脊液压力也随体温下降而下降，体温每下降 1，脑脊液压力下降 5.5%，体温于 25时，脑实质的容积约缩小 4.1%。但体温在 18-20时，脑循环阻断 30 分钟是安全的。 （二）适应证与禁忌证 1.适应证 （1）重型颅脑损伤； （2）重症急性脑血管病； （3）心肺脑复苏； （4）发热 （5）颅内压（ICP） 2040mmHg，昏迷评分（GCS） 8 分以下，且瞳孔未散大。 2.禁忌证 （1）失血性休克； （2）患有严重心肺疾患； 表 1 体温与代谢率的

4、关系 （3）年龄小于 16 岁的儿童或大于 70 岁老年病人； （4）严重脑干功能衰竭。 （三）运用时机与维持时程 1.运用时机 德国 Metz（1996）指出尽早实施，越早越好，24 小时内仍然有肯定疗效。 2.维持时程 多数在 2472 小时，也可 35 天，最长可达 14 天。颅内亚降至正常范围，维持 24h即可停止。 （四）亚低温治疗方法 亚低温治疗提倡快速降温、精确控温和可控复温，其方法为全身降温、局部降温和联合应用降温。 1.全身降温 （1）方法 体表降温：冰毯、冷水淋浴或浸泡等。 血管内降温：静脉输低温液体或自体低温和血液血管内热交换降温装置；血管内降温的低温灌注方法为 4液体，

5、按 40ml/kg / 30min 输入，但要注意心肺功能。若采用自体血低温回输，可防止血容量过多的副作用。 体外循环降温：血液滤过。 体外血液冷却。 （2）全身降温利与弊 全身降温好处为病人需要，只要监测中心体温即可，并技术较成熟。其弊端为降温速度慢、全身并发症多、复温麻烦和资源浪费等。 2.局部降温 局部降温多指选择性脑部低温。 （1）方法 冰帽、颈围； 降温头盔； 选择性脑血管内低温液灌注：半导体治疗仪探头置于距头颅内病灶最近的位置股颈动脉旁路。 （2）局部降温的“利与弊” 局部冲洗可改善微循环，局部降温可是局部低血氧，预防缺血再灌注损伤中氧自由基的损伤，局部血液稀释，并且降温迅速，全身

6、并发症少，复温方便等好处。但是局部降温监测颅内体温较麻烦，颅内感染机会大，其技术尚未成熟。 3.联合应用 （1）常降温+冬眠肌松合剂+呼吸机联用，在充分镇静下，效果不好时才用肌松剂，把卡肌宁+氯丙嗪作为冬眠肌松合剂，其中卡肌宁 200mg+生理盐水 250ml 静滴，给药速 2040ml/h。 （2）冬眠合剂 冬眠合剂 静脉滴注，维持药物剂量 10 40ml/h，其中轻症者 6 8 小时肌注一个剂量，重症者每一剂量可加 5%葡萄糖 100 200ml 静脉滴入。冬眠合剂的类别为： 冬眠合剂号：哌替啶 100mg、氯丙嗪 50mg、异丙嗪 50mg； 冬眠合剂号：哌替啶 100mg、异丙嗪 50

7、mg、氢化麦角碱 0.6mg； 冬眠合剂号：哌替啶 100mg、异丙嗪 50mg； 冬眠合剂号：哌替啶 100mg、异丙嗪 50mg、乙酰丙嗪 20mg。 （五）体温监测 1.直接测量 直接测量准确可靠。其方法为脑温探头置入额叶前部。 2.间接测量 （1）中心温度：将探头置于肺动脉内测量血流温度，与脑温接近。 （2）口腔温度：操作容易，缺点是舌下温度比中枢温度略低。 （3）直肠温度：操作容易，易推广，但比脑温低 0.33左右。 （4）膀胱温度：放置装有热敏探头的尿管，与脑温接近。 （六）低温期机体的异常改变 1.心输出量减少: 诱发全身性小循环障碍和氧和作用障碍； 2.低钾血症：冷却太快易出现

8、低钾血症诱发的致死性心律不齐； 3.血小板减少：低温使血小板变形导致凝血障碍； 4.呼吸道分泌物增加； 5.多尿； 6.促肾上腺皮质激素、肾上腺素的分泌受抑制。 （七）亚低温治疗的并发症 亚低温治疗的并发症主要有：心律失常；凝血功能障碍；电解质紊乱；复温时休克；升温时颅内压增高；感染。 （八）亚低温治疗的管理 1.监测体温：降温降至 3234； 复温至 36.537.0。 2.监测颅内压：降至正常后 24 h,停止亚低温治疗。 3.呼吸道管理：血氧监测、气道管理。 4.电解质监测：12h 行一次电解质检查,每 2h 行一次血气分析。 5.感染监测 6.复温性休克:体温回升速度控制在每小时不超过

9、 0.10.4。 （九）复温 复温分自然复温和主动复温，但都应遵循每 45 h 复温 1，将肛温恢复至 36.537.0，并且复温一定要慢。 （十）应用 1.临床应用情况 （1）颅脑损伤；（2）心肺脑复苏；（3）高热病人。 2.应用前景 （1）急诊科：心肺脑复苏、颅脑损伤、急性脑血管病、中暑、感染伴高热、急性出血性坏死性胰腺炎等。 （2）神经科：溶栓、脑保护、颅脑无血手术等。 （3）心内科：多种手术。 （4）呼吸科：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 二、PCAS治疗的其他问题（一）氧合与通气 有研究发现,ROSC 后第 1 h 给 100%氧对比调整 FiO使氧饱和度为 94%96%，前者神经

10、系统的预后更差,故应调整 FiO来达到适当供氧目标。 应避免过度供氧致氧中毒;此外,过度通气会增加胸内压，使心排出量降低。而采用的肺保护策略会导致高碳酸血症,应注意根据动脉血气结果调整 PaCO2水平 。 （二） ACS 的处理 ROSC、CPR 过程中要做 PCI。对 ST 段抬高心肌梗死致 PCAS 患者应即做冠状动脉造影，有指征者可做 PCI，如不能做 PCI 者可考虑行溶栓治疗。 （三）其他 1.无充分证据表明使用任何神经保护药能减少 PCAS 患者的脑损伤； 2.无有效证据证实糖皮质激素能改善 PCAS 的远期预后； 3.预防肺炎: PCAS 患者极易因吸痰或机械通气而导致肺炎.与其他插管患者相比，PCAS第 1 个 48 h 发生肺炎的危险性显著增加。 三、心脏停搏的预后判断1.停搏前病因； 2.开始 CPR 时间长； 3.CPR 中 Pet-CO2<10mmHg； 4.ROSC 后 3 天:无呼吸,无对光反射、角膜反射或对痛觉的运动反应； 5.EEG