常见急症的识别与处理

1、2/120第一章第一章 急性呼吸困难急性呼吸困难(Dyspnea)第一节第一节 气管、支气管异物气管、支气管异物第二节第二节 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第三节第三节 喉阻塞喉阻塞第四节第四节 自发性气胸自发性气胸3/120男性，男性，68岁，因突岁，因突发气短发气短1天入院。天入院。查体查体:急性病容，呼急性病容，呼吸急促，端坐位，吸急促，端坐位，张口呼吸，口唇紫张口呼吸，口唇紫绀，双肺闻及广泛绀，双肺闻及广泛的哮鸣音，心率的哮鸣音，心率152次次/分，未闻及分，未闻及杂音。杂音。病案病案呼吸困难呼吸困难l请问请问:l该患者的主要症状？该患者的主要症状？4/120呼吸困难定义呼吸困难定义患者自觉

2、空气不足、呼吸费力患者自觉空气不足、呼吸费力呼吸频率、深度、节率改变呼吸频率、深度、节率改变张口呼吸张口呼吸端坐呼吸端坐呼吸紫绀紫绀辅助呼吸肌参加活动辅助呼吸肌参加活动5/120第一节第一节 气管、支气管异物气管、支气管异物病因病因内源性异物内源性异物外源性异物外源性异物:植物性、动物性、矿物性及化学制品植物性、动物性、矿物性及化学制品发病机制发病机制儿童喜欢玩弄玩具儿童喜欢玩弄玩具成人也有不良习惯成人也有不良习惯老年人精神痴呆老年人精神痴呆酒醉、昏迷及麻醉手术者神志不清酒醉、昏迷及麻醉手术者神志不清6/120临床特点临床特点起病突然，病程短。起病突然，病程短。异物大小、形态、性质及停留呼吸道

3、部异物大小、形态、性质及停留呼吸道部位和时间不同，症状和体征也不同。位和时间不同，症状和体征也不同。异物大小异物大小:异物形态异物形态:异物性质异物性质:异物停留呼吸道部位异物停留呼吸道部位:异物停留呼吸道时间异物停留呼吸道时间:7/120诊断诊断典型的异物吸入史典型的异物吸入史突发阵发性呛咳、呼吸道阻塞、呼吸困难突发阵发性呛咳、呼吸道阻塞、呼吸困难发热、咳嗽、气急等呼吸道感染症状发热、咳嗽、气急等呼吸道感染症状异物随气流上下移动而出现震动感、呼气末异物随气流上下移动而出现震动感、呼气末拍击音拍击音X X线透视线透视支气管镜检支气管镜检8/120急救和处理急救和处理用力咳嗽咳出异物用力咳嗽咳出

4、异物腹部冲击腹部冲击(Heimlich手法手法)直接喉镜取异物直接喉镜取异物支气管镜取异物支气管镜取异物气管切开取异物气管切开取异物转诊及注意事项转诊及注意事项9/120第二节第二节 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure): :各种原因引各种原因引起的肺通气和起的肺通气和/ /或换气功能障碍，以至不或换气功能障碍，以至不能进行有效的气体交换而导致全身缺氧能进行有效的气体交换而导致全身缺氧和和/ /或二氧化碳潴留，从而引起一系列病或二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的临床综合征。理生理改变的临床综合征。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指病人原呼吸功能正

5、常，是指病人原呼吸功能正常，由于某些突发因素使呼吸功能急剧下降以由于某些突发因素使呼吸功能急剧下降以至衰竭。至衰竭。急性呼衰来不及代偿，不及时抢救常危及生命。急性呼衰来不及代偿，不及时抢救常危及生命。ARDS是急性呼衰的一种特殊类型。是急性呼衰的一种特殊类型。10/120急性呼衰的病因急性呼衰的病因中枢神经系统疾病中枢神经系统疾病周围传导神经疾病及周围传导神经疾病及/或呼吸肌疾病或呼吸肌疾病影响肺脏扩张的因素影响肺脏扩张的因素呼吸道疾病呼吸道疾病肺组织及肺血管病变肺组织及肺血管病变其他其他:溺水、电击溺水、电击11/120急性呼衰的的发病机制急性呼衰的的发病机制肺泡通气不足肺泡通气不足通气通气

6、/血流比例失调血流比例失调弥散障碍弥散障碍肺内血液分流肺内血液分流吸入气氧分压过低吸入气氧分压过低12/120急性呼衰的病理生理变化急性呼衰的病理生理变化缺氧缺氧:速度、程度、持续时间速度、程度、持续时间对缺氧耐受性最差是神经、最强是骨骼肌肉系统。对缺氧耐受性最差是神经、最强是骨骼肌肉系统。急性缺氧，中枢神经系统症状出现最早、最凶险。急性缺氧，中枢神经系统症状出现最早、最凶险。呼吸、循环系统呼吸、循环系统:缺氧好比缺氧好比“双刃剑双刃剑”。消化、泌。消化、泌尿。尿。二氧化碳潴留二氧化碳潴留:速度与程度速度与程度二氧化碳升高先兴奋后抑制中枢、呼吸、循环二氧化碳升高先兴奋后抑制中枢、呼吸、循环急性

7、呼衰急性呼衰无氧酵解无氧酵解呼酸、代酸呼酸、代酸高钾高钾13/120急性呼衰的临床特点和识别急性呼衰的临床特点和识别临床特点临床特点急性起病急性起病呼吸系统症状呼吸系统症状:缺氧和二氧化碳潴留引起症状缺氧和二氧化碳潴留引起症状:诊断标准诊断标准海平面大气压下，静息条件下呼吸空气，海平面大气压下，静息条件下呼吸空气，排除心血管疾病原因。排除心血管疾病原因。Pa028kPa(60mmHg)，伴或不伴，伴或不伴PaCO26.7kPa(50mmHg)。 14/120急性呼衰的急救与处理急性呼衰的急救与处理建立和保持呼吸道通畅建立和保持呼吸道通畅氧疗氧疗合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂机械通气机械通

8、气纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱适当处理原发病适当处理原发病转诊及注意事项转诊及注意事项15/120急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome, ARDS是指多种原因引起的以急性进是指多种原因引起的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。综合征。Ashbaugh于于1967年首先报导。年首先报导。1971年称年称“成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征”死亡率高达死亡率高达 40-70%16/120ARDS病因病因创伤创伤休克休克感染感染吸入有毒气体吸入有毒气体误吸误吸其

9、他其他17/120ARDS的发病机制的发病机制ARDS的病变主要是肺泡的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制:有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、放射性损伤及细胞毒素作用等。更主要的是放射性损伤及细胞毒素作用等。更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺泡聚集引起肺泡-血管膜损

10、伤使其通透性增高。血管膜损伤使其通透性增高。18/120ARDS的病理变化的病理变化急性阶段病变急性阶段病变:主要为广泛肺泡血管内皮主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡腔内间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡腔内液体蛋白质含量高，形成透明膜。液体蛋白质含量高，形成透明膜。 慢性阶段病变慢性阶段病变:以细胞增生为主，两周后以细胞增生为主，两周后出现纤维化。出现纤维化。19/120ARDS的病理生理变化的病理生理变化肺顺应性降低肺顺应性降低肺内分流增加肺内分流增加通气通气/血流比例失调血流比例失调早期低氧早期低氧通气通气

11、呼碱呼碱晚期晚期二氧化碳潴留二氧化碳潴留呼酸呼酸缺氧缺氧乳酸乳酸代酸代酸20/120ARDS的临床表现的临床表现q初期初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能缓解。吸氧法不能缓解。q进展期进展期:有明显的呼吸困难和紫绀，呼吸道分有明显的呼吸困难和紫绀，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，泌物增多，肺部有啰音，X线胸片有广泛点片线胸片有广泛点片状阴影。意识障碍，体温升高，白细胞计数状阴影。意识障碍，体温升高，白细胞计数升高。必须气管插管或气管切开加机械通气升高。必须气管插管或气管切开加机械通气才能缓解缺氧症状。才能缓解缺氧症状。q末期末期:病人陷入深昏迷，心

12、律失常，心跳变慢病人陷入深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。乃至停止。qPaO28kPa(60mmHg)，PaCO26.6kPa(50mmHg)21/120三三 凹凹 征征22/120ARDS的诊断的诊断有致病因素存在有致病因素存在进行性呼吸窘迫、紫绀、呼吸频率达进行性呼吸窘迫、紫绀、呼吸频率达30次次/分，吸氧不能改善分，吸氧不能改善胸部胸部X线可出现斑片状阴影线可出现斑片状阴影血气分析血气分析: PaO28kPa(60mmHg)，PaCO26.6kPa(50mmHg)23/120ARDS的急救处理的急救处理纠正低氧血症纠正低氧血症:呼气末正压呼气末正压(PEEP)通气使呼气末时通气使呼气末

13、时气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，减少肺内分流，肺泡张开，恢复其气体交换功能，减少肺内分流，提高提高PaO2。机械通气是双刃剑。机械通气是双刃剑。 PEEP35cmH2O10cmH2O消除肺泡和肺间质水肿消除肺泡和肺间质水肿:限制入水量、利尿。原限制入水量、利尿。原则是则是“量出为入，轻度负水平衡及无低蛋白血症不量出为入，轻度负水平衡及无低蛋白血症不用胶体用胶体”。 改善肺微循环障碍改善肺微循环障碍:扩血管、肝素。扩血管、肝素。纠正电解质和酸碱紊乱纠正电解质和酸碱紊乱:预防及控制并发症预防及控制并发症:24/

14、120第三节第三节 喉阻塞喉阻塞喉阻塞喉阻塞是指因喉或喉邻近组织病变，致喉部内通道是指因喉或喉邻近组织病变，致喉部内通道的腔隙狭窄或阻塞，引起突然或逐渐加重的的腔隙狭窄或阻塞，引起突然或逐渐加重的呼吸困难。呼吸困难。病因病因急性喉部及周围组织的炎症急性喉部及周围组织的炎症: :急性喉炎、急性喉气管支气管炎急性喉炎、急性喉气管支气管炎急性会厌炎、急性咽炎急性会厌炎、急性咽炎咽后壁脓肿、口底峰窝织炎等。咽后壁脓肿、口底峰窝织炎等。25/120病因病因急性喉炎急性喉炎急性会厌炎急性会厌炎26/120病因病因喉水肿喉水肿: :麻醉插管、过敏反应、喉血管神经性水肿。麻醉插管、过敏反应、喉血管神经性水肿。

15、27/120病因病因喉外伤喉外伤: :喉部挫伤、切割伤、灼伤等。喉部挫伤、切割伤、灼伤等。喉痉挛喉痉挛: :破伤风、喉气管异物、低钙致手足搐搦。破伤风、喉气管异物、低钙致手足搐搦。喉肿瘤喉肿瘤: :喉癌、乳头状瘤、喉咽肿瘤、甲状腺肿瘤。喉癌、乳头状瘤、喉咽肿瘤、甲状腺肿瘤。先天性畸形先天性畸形: :巨大喉蹼、喉瘢痕狭窄。巨大喉蹼、喉瘢痕狭窄。双侧声带外展麻痹双侧声带外展麻痹。喉外伤喉外伤28/120发病机制发病机制29/120临床表现临床表现吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难吸气性喘鸣吸气性喘鸣胸壁软组织凹陷胸壁软组织凹陷(“四凹症四凹症”:胸骨上窝、胸骨上窝、锁骨上下窝、肋间隙、剑突下窝锁骨上下窝

16、、肋间隙、剑突下窝)声音嘶哑声音嘶哑缺氧紫绀缺氧紫绀 全身及其他症状全身及其他症状30/120诊断诊断诊断诊断:典型的病史、症状和体征。典型的病史、症状和体征。鉴别鉴别:呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难分度分度:度度:安静时无呼吸困难，活动或小儿器闹后有鼻安静时无呼吸困难，活动或小儿器闹后有鼻翼煽动，锁骨上窝、剑突下窝轻度内陷；翼煽动，锁骨上窝、剑突下窝轻度内陷；度度:安静时即有安静时即有度表现，活动后明显，但无烦度表现，活动后明显，但无烦躁，能入睡，脉搏正常；躁，能入睡，脉搏正常；度度:除除度表现外，伴有烦躁不安、进食困难、度表现外，伴有烦躁不安、进食困难、不能入睡、脉搏血压升高；不能入睡、脉搏

17、血压升高；度度:极度呼吸困难，病人烦躁不安、坐卧不宁，极度呼吸困难，病人烦躁不安、坐卧不宁，出冷汗，面色苍白，紫绀，脉搏细弱，最后昏迷、出冷汗，面色苍白，紫绀，脉搏细弱，最后昏迷、大小便失禁、血压下降、心跳呼吸停止而死亡。大小便失禁、血压下降、心跳呼吸停止而死亡。31/120治疗治疗原则原则: :争分夺秒，迅速解除喉梗阻争分夺秒，迅速解除喉梗阻。度度: :紧急气管切开术。病情危重者可行环甲紧急气管切开术。病情危重者可行环甲膜穿刺或环甲膜切开。呼吸困难缓解后再行膜穿刺或环甲膜切开。呼吸困难缓解后再行常规气管切开术。常规气管切开术。度度: :炎症者用抗生素、激素等。喉肿瘤应及炎症者用抗生素、激素等

18、。喉肿瘤应及时做气管切开术。时做气管切开术。度和度和度度: :全面检查，病因治疗。全面检查，病因治疗。气管切开术前先行气管插管或置入气管镜，气管切开术前先行气管插管或置入气管镜，抽吸分泌物并给氧，保证呼吸道通畅，然后抽吸分泌物并给氧，保证呼吸道通畅，然后再行气管切开术。再行气管切开术。32/120第四节第四节 自发性气胸自发性气胸自发性气胸自发性气胸是指非人工或创伤性因素导致肺泡和脏层是指非人工或创伤性因素导致肺泡和脏层胸膜破裂，肺内气体通过裂孔进入胸膜腔胸膜破裂，肺内气体通过裂孔进入胸膜腔而产生的气胸。而产生的气胸。分类分类原发性气胸、继发性气胸原发性气胸、继发性气胸闭合性气胸、开放性气胸、

19、张力性气胸闭合性气胸、开放性气胸、张力性气胸33/120临床特点与识别临床特点与识别突然发生胸痛，呼吸困难，胸闷，严重者烦突然发生胸痛，呼吸困难，胸闷，严重者烦躁不安、大汗、紫绀，呼吸加快，脉搏细速，躁不安、大汗、紫绀，呼吸加快，脉搏细速，甚至休克。甚至休克。 气管向健侧移位，患侧胸部饱满，呼吸运动气管向健侧移位，患侧胸部饱满，呼吸运动减弱或消失，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减减弱或消失，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减弱。弱。 胸片或胸透见胸腔内积气。胸片或胸透见胸腔内积气。 用注射器在胸腔内抽到气体。用注射器在胸腔内抽到气体。并发症并发症: :血气胸、胸膜炎、纵隔气肿、支气管血气胸、胸膜炎、纵隔气肿

20、、支气管胸膜瘘。胸膜瘘。34/120急救与处理急救与处理治疗原则治疗原则: :排除胸腔积气，尽早使肺复张，排除胸腔积气，尽早使肺复张，治疗原发病，防止气胸复发。治疗原发病，防止气胸复发。闭合性气胸胸穿抽气。闭合性气胸胸穿抽气。开放性气胸封闭伤口。开放性气胸封闭伤口。 高压性气胸紧急抽气，制作活瓣排气针。高压性气胸紧急抽气，制作活瓣排气针。胸膜腔闭式引流。胸膜腔闭式引流。 发作多次或引流治疗效果不佳者可应用发作多次或引流治疗效果不佳者可应用四环素粉、凝血酶、滑石粉等作胸膜粘四环素粉、凝血酶、滑石粉等作胸膜粘连术。连术。35/120第三章第三章 心脑血管急症心脑血管急症第一节第一节 心绞痛心绞痛第

21、二节第二节 急性心肌梗死急性心肌梗死第三节第三节 急性心律失常急性心律失常第四节第四节 急性脑血管病急性脑血管病急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征acute coronary syndomes , ACS是从不稳定是从不稳定性心绞痛到性心绞痛到Q Q波心肌梗死的一组波心肌梗死的一组临床综合征临床综合征。36/120急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征分类分类STST段不抬高段不抬高: :非非Q Q波心肌梗死、不稳定性心绞痛波心肌梗死、不稳定性心绞痛STST段抬高段抬高:急性急性Q Q波心肌梗死波心肌梗死急性冠脉综合征急性冠脉综合征无无STST段抬高段抬高 STST段抬高段抬高不稳定心绞痛不稳

22、定心绞痛 急性急性 心梗心梗 非非Q Q波心梗波心梗 Q Q波心梗波心梗 ( (非透壁心梗非透壁心梗) () (透壁性心梗透壁性心梗) )37/120第一节第一节 心绞痛心绞痛心绞痛心绞痛是冠状动脉急性供血不足引起心是冠状动脉急性供血不足引起心肌暂时性缺血、缺氧所诱发的发作性胸肌暂时性缺血、缺氧所诱发的发作性胸痛。痛。发病基础发病基础冠状动脉继样硬化使管腔狭窄，超过冠状动脉继样硬化使管腔狭窄，超过75%以上，就容易出现心绞痛。以上，就容易出现心绞痛。交感神经兴奋交感神经兴奋儿茶酚胺类物质释放儿茶酚胺类物质释放冠冠状动脉痉挛状动脉痉挛心肌缺血心肌缺血心绞痛心绞痛38/120冠状动脉冠状动脉冠状动

23、脉是升主动脉的分支，左粗右细。冠状动脉是升主动脉的分支，左粗右细。左冠状动脉分为前降支和回旋支，加上右冠左冠状动脉分为前降支和回旋支，加上右冠状动脉主干成为三根主要冠状动脉。状动脉主干成为三根主要冠状动脉。冠脉因环绕房室沟而形成环状，象帽子冠脉因环绕房室沟而形成环状，象帽子(古人称冠古人称冠)一样戴在心脏上，故名为冠状动脉。一样戴在心脏上，故名为冠状动脉。39/120冠状动脉冠状动脉1窦房结支窦房结支2右冠动脉右冠动脉3心心 房房 支支4动脉圆锥动脉圆锥5右右 缘缘 支支6室间隔支室间隔支7前室间支前室间支8后室间支后室间支9左冠动脉左冠动脉10 旋旋 支支11左室后支左室后支12外外 侧侧

24、支支13左左 缘缘 支支14升主动脉升主动脉40/120冠状动脉冠状动脉右冠脉右冠脉:供应右心室、室间隔供应右心室、室间隔后后1/3和左室后壁的基底部分。和左室后壁的基底部分。左冠脉前降支左冠脉前降支:供应左室前壁供应左室前壁及室间隔前及室间隔前2/3区域，左冠脉区域，左冠脉回旋支回旋支:供应左室侧壁。供应左室侧壁。41/120冠状动脉冠状动脉右冠与左冠共干右冠与左冠共干:1 窦房结支窦房结支2 右冠状动脉右冠状动脉3 心房支心房支4 动脉圆锥支动脉圆锥支5 右缘支右缘支6 室间隔支室间隔支7 前室间支前室间支8 后室间支后室间支9 左冠状动脉左冠状动脉10 旋支旋支11 左室后支左室后支12

25、 外侧支外侧支13 左缘支左缘支14 升主动脉。升主动脉。42/120临床特点与识别临床特点与识别多见于多见于40岁以上中老年人，男女。岁以上中老年人，男女。临床特点临床特点:间断性可缓解的发作性胸痛间断性可缓解的发作性胸痛部位部位:性质性质:时间时间:频率频率:缓解方法缓解方法:诱发因素诱发因素:43/120临床特点与识别临床特点与识别部位部位:胸骨上、中段后方胸骨上、中段后方(胸骨后疼痛胸骨后疼痛)，常放射至，常放射至左肩、左臂内侧、小指与无名指。有左肩、左臂内侧、小指与无名指。有时疼痛位于胸骨下段及上腹部，可放射至颈时疼痛位于胸骨下段及上腹部，可放射至颈部、下颌部及咽部。部、下颌部及咽部

26、。 性质性质:胸骨后压榨性、窒息性或紧缩性疼痛。个别胸骨后压榨性、窒息性或紧缩性疼痛。个别病人有濒死的恐惧感，非典型者持续性闷痛，病人有濒死的恐惧感，非典型者持续性闷痛，伴面色苍白、冷汗等。伴面色苍白、冷汗等。44/120临床特点与识别临床特点与识别时间时间:疼痛持续疼痛持续35分钟，很少超过分钟，很少超过15分钟。分钟。频率频率:轻者几天或几周发作一次，甚至几个月不发轻者几天或几周发作一次，甚至几个月不发病，重者一天发作几次或几十次。病，重者一天发作几次或几十次。缓解方法缓解方法:停止诱发疼痛的活动后稍事休息可缓解。停止诱发疼痛的活动后稍事休息可缓解。 舌下含服硝酸甘油舌下含服硝酸甘油15分

27、钟分钟缓解。缓解。 45/120临床特点与识别临床特点与识别诱发因素诱发因素:最常见诱因是体力劳动或运动，最常见诱因是体力劳动或运动，其次是情绪激动或紧张，其次是情绪激动或紧张，饱餐、过度吸烟、受寒，饱餐、过度吸烟、受寒，心动过速或心律失常、血压过高或过低，心动过速或心律失常、血压过高或过低，其他部位疼痛及创伤、糖尿病低血糖。其他部位疼痛及创伤、糖尿病低血糖。46/120心绞痛的辅助检查心绞痛的辅助检查心电图心电图静息静息ECG:可正常可正常发作发作ECG:ST段降低段降低ECG负荷试验负荷试验动态动态ECG超声心动图及负荷试验超声心动图及负荷试验同位素动静态心肌显像同位素动静态心肌显像冠状动

28、脉造影及药物试验冠状动脉造影及药物试验47/120临床特点与识别临床特点与识别无特异性体征。无特异性体征。心电图心电图:典型心绞痛典型心绞痛ST段降低段降低0.1mV，变异性心绞痛变异性心绞痛ST段抬高。段抬高。心绞痛发作诊断不难，主要根据特征性心绞痛发作诊断不难，主要根据特征性症状，参考年龄，既往有无类似发作及症状，参考年龄，既往有无类似发作及是否存在冠心病易患因素。是否存在冠心病易患因素。可疑者可采取药物试验性诊断，也可进可疑者可采取药物试验性诊断，也可进行深入检查。行深入检查。48/120冠状动脉造影冠状动脉造影图图:左前降支病变左前降支病变(箭头箭头) 图图:右冠状动脉病变右冠状动脉病

29、变(箭头箭头)49/120临床特点与识别临床特点与识别鉴别鉴别:急性心肌梗死急性心肌梗死心脏神经官能症心脏神经官能症肋间神经痛、颈椎病、食管病变等。肋间神经痛、颈椎病、食管病变等。50/120心绞痛与急性心肌梗死的鉴别心绞痛与急性心肌梗死的鉴别51/120劳力性心绞痛劳力性心绞痛主要特征主要特征:疼痛由体力劳动、激烈活动或疼痛由体力劳动、激烈活动或情绪激动诱发，年龄偏大，冠脉粥样硬情绪激动诱发，年龄偏大，冠脉粥样硬化严重，发作后经休息、舌下含服硝酸化严重，发作后经休息、舌下含服硝酸甘油可缓解。甘油可缓解。四个亚型四个亚型:稳定型劳力性心绞痛稳定型劳力性心绞痛初发型劳力性心绞痛初发型劳力性心绞痛

30、恶化型劳力性心绞痛恶化型劳力性心绞痛卧位型心绞痛卧位型心绞痛52/120自发性心绞痛自发性心绞痛诱因不明显，发病年龄较轻，疼痛发作时间诱因不明显，发病年龄较轻，疼痛发作时间长长(可超过可超过15分钟分钟)，程度重，不易被硝酸甘油，程度重，不易被硝酸甘油缓解，与心梗相比无心肌酶学变化。缓解，与心梗相比无心肌酶学变化。单纯型自发性心绞痛单纯型自发性心绞痛: ST段降低。段降低。变异型心绞痛变异型心绞痛: ST段抬高，发作长达段抬高，发作长达30分钟，分钟，有大量吸烟史。有大量吸烟史。中间综合征中间综合征:又称梗死前综合征，休息时发作，又称梗死前综合征，休息时发作，疼痛时间长疼痛时间长30分钟或分钟

31、或1小时以上，类似小时以上，类似AMI。梗死后心绞痛梗死后心绞痛:AMI后后1月内反复发作胸痛，月内反复发作胸痛，易再梗。易再梗。53/120混合性心绞痛混合性心绞痛主要特征表现出为心绞痛发作与心肌耗主要特征表现出为心绞痛发作与心肌耗氧量增加既相关又不相关。氧量增加既相关又不相关。WHO分型分型稳定型心绞痛稳定型心绞痛:稳定劳力型稳定劳力型不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛:初发劳力型初发劳力型恶化劳力型恶化劳力型自发型自发型54/120急救与处理急救与处理治疗原则治疗原则:改善冠脉血流，减少心肌氧耗，控制及纠改善冠脉血流，减少心肌氧耗，控制及纠正诱发因素，治疗及限制动脉粥样硬化的正诱发因素，治疗及

32、限制动脉粥样硬化的进展。进展。急性发作期治疗急性发作期治疗:劳力型心绞痛立即停止活动，就地休息。劳力型心绞痛立即停止活动，就地休息。基层医院就诊应吸氧或静滴碳酸酰胺过氧基层医院就诊应吸氧或静滴碳酸酰胺过氧化氢。化氢。抗心绞痛及相关药物的应用抗心绞痛及相关药物的应用55/120抗心绞痛及相关药物抗心绞痛及相关药物硝酸盐类制剂硝酸盐类制剂:硝酸甘油硝酸甘油(普通片剂、气普通片剂、气雾剂、缓释片、贴膜、注射剂雾剂、缓释片、贴膜、注射剂)、亚硝酸、亚硝酸异戊酯、二硝酸异山梨醇酯异戊酯、二硝酸异山梨醇酯(消心痛消心痛)、5-单硝酸异山梨醇。单硝酸异山梨醇。钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂:硝苯地平硝苯地平(心痛

33、定心痛定)、维拉、维拉帕米帕米(异搏定异搏定)。-受体阻滞剂受体阻滞剂:普萘洛尔、美托洛尔等。普萘洛尔、美托洛尔等。其他药物其他药物:速效救心丸、罂粟碱、低右、速效救心丸、罂粟碱、低右、极化液。极化液。56/120心绞痛心绞痛发作间期的治疗发作间期的治疗一般治疗一般治疗祛除诱因、适当锻炼祛除诱因、适当锻炼药物治疗药物治疗抗血小板药物抗血小板药物:阿司匹林阿司匹林硝酸酯类药物、硝酸酯类药物、受体阻滞剂、钙拮抗剂受体阻滞剂、钙拮抗剂特殊治疗特殊治疗冠状动脉介入治疗、冠状动脉介入治疗、 冠状动脉旁路移植术冠状动脉旁路移植术激光心肌血管重建术、基因治疗激光心肌血管重建术、基因治疗57/120第二节第二

34、节 急性心肌梗死急性心肌梗死(AMI)是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。地急性缺血所致。病因病因90%由冠状动脉粥样硬化所致由冠状动脉粥样硬化所致冠状动脉长时间痉挛冠状动脉长时间痉挛冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形58/120AMI诱因诱因常见诱因是高度紧张或情绪激动、过度常见诱因是高度紧张或情绪激动、过度劳累、饱餐、排便用力劳累、饱餐、排便用力其次是心动过速、低血压、休克、过度其次是心

35、动过速、低血压、休克、过度吸烟、受寒吸烟、受寒心肌梗死分型心肌梗死分型病理病理:透壁性、内膜下、灶性透壁性、内膜下、灶性ECG:Q波形心梗、非波形心梗、非Q波形心梗波形心梗59/120AMI发病机制发病机制不稳定斑块不稳定斑块血栓形成血栓形成 冠脉腔闭塞，心肌持续缺血，坏死冠脉腔闭塞，心肌持续缺血，坏死60/120AMI临床特点临床特点先兆先兆症状症状疼痛疼痛:胸骨后或心前区压榨性、窒息性疼痛，持续胸骨后或心前区压榨性、窒息性疼痛，持续时间长、常用扩冠药无效、伴濒死感或极度恐惧、时间长、常用扩冠药无效、伴濒死感或极度恐惧、安静睡眠中发作、部位广泛、明显放射痛。安静睡眠中发作、部位广泛、明显放射

36、痛。胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐。恶心、呕吐。心律失常心律失常:前壁前壁AMI室性心律失常，下壁、右室室性心律失常，下壁、右室AMI传阻及窦缓，最危害为室颤。传阻及窦缓，最危害为室颤。低血压和休克低血压和休克:心源性休克者左室梗死心源性休克者左室梗死40%。心力衰竭心力衰竭:急性左心衰。急性左心衰。发热发热:低热或中等，持续低热或中等，持续3-5天。天。61/120AMI心电图心电图特征性改变特征性改变坏死性改变坏死性改变:病理性病理性Q波波(QRS主波向上的导主波向上的导联呈联呈QR或或Qr型，主波向下的导联呈型，主波向下的导联呈QS或或Qr型型)损伤性改变损伤性改变:ST段弓背向上抬高

37、段弓背向上抬高缺血性改变缺血性改变:T波倒置波倒置动态演变动态演变定位诊断定位诊断62/120AMI心电图心电图动态演变动态演变早期早期急性期急性期近期近期陈旧期陈旧期T波改变波改变 对称高尖对称高尖倒置倒置倒置变浅倒置变浅 恢复直立恢复直立ST段段斜型抬高斜型抬高斜型抬高斜型抬高 恢复基线恢复基线 恢复基线恢复基线病理病理Q波波+63/120AMI心电图心电图定位诊断定位诊断avRavL avFV1V2V3V4V5V6下壁下壁+广泛前壁广泛前壁+前间壁前间壁+前壁前壁+侧壁侧壁+64/120AMI心肌酶学变化心肌酶学变化CPK(肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶)及同功酶及同功酶CK-MB: AMI后

38、后46H升高，峰值升高，峰值18-24H出现，出现，72H正常。正常。AST(谷早转氨酶谷早转氨酶):AMI后后812H升高，升高，24-48H达高峰，达高峰，3-6天正常。天正常。LDH(乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶):AMI后后1224H升高，升高，峰值峰值3-4天出现，天出现，1-2周正常。周正常。肌钙蛋白肌钙蛋白T及及I(cTnT或或cTnI):特异性标志，特异性标志，AMI后后24H升高，持续升高，持续714天。天。血清心肌损伤标志物的动态演变过程血清心肌损伤标志物的动态演变过程66/120AMI诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断临床诊断标准临床诊断标准(三项符合两项三项符合两项)持续性缺血性胸痛

39、持续性缺血性胸痛特征性心电图改变及衍变特征性心电图改变及衍变心肌酶或肌钙蛋白升高并符合动态演变规律心肌酶或肌钙蛋白升高并符合动态演变规律AMI定位诊断定位诊断主要依靠心电图特征改变的部位或超声心动图发主要依靠心电图特征改变的部位或超声心动图发现室壁运动异常部位、同位素显示心肌无灌注区现室壁运动异常部位、同位素显示心肌无灌注区AMI鉴别诊断鉴别诊断心绞痛、急性心包炎、急性肺栓塞、主动脉夹层、心绞痛、急性心包炎、急性肺栓塞、主动脉夹层、急腹症、其它原因所致胸痛急腹症、其它原因所致胸痛67/120AMI并发症并发症心律失常心律失常: :各种早搏、房扑、房颤、室速、室各种早搏、房扑、房颤、室速、室扑、

40、室颤、各种传导阻滞。扑、室颤、各种传导阻滞。心力衰竭、心原性休克。心力衰竭、心原性休克。室壁瘤室壁瘤乳头肌功能失调及乳头肌断裂乳头肌功能失调及乳头肌断裂室间隔穿孔及心脏破裂室间隔穿孔及心脏破裂( (图图) ) 附壁血栓及栓塞附壁血栓及栓塞( (图图) ) 心梗后综合征心梗后综合征68/120AMI急救处理急救处理一般治疗一般治疗休息、休息、 吸氧、镇静、止痛、监护吸氧、镇静、止痛、监护药物治疗药物治疗阿司匹林、硝酸酯类药物、阿司匹林、硝酸酯类药物、受体阻断剂、血管紧受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂、肝素张素转换酶抑制剂、肝素再灌注治疗再灌注治疗:心律失常的治疗心律失常的治疗:控制休克控制休克

41、:治疗心衰治疗心衰:并发症治疗并发症治疗69/120再灌注治疗再灌注治疗溶栓疗法溶栓疗法适应症适应症:缺血型胸痛持续超过半小时、缺血型胸痛持续超过半小时、ECG改变、改变、相邻两个以上导联相邻两个以上导联ST0.1mV、 新出现的新出现的LBBB、发病后时间发病后时间12小时。小时。成功指标成功指标:胸疼明显减轻、抬高的胸疼明显减轻、抬高的ST段迅速回落、段迅速回落、血清酶峰值提前出现、发生血清酶峰值提前出现、发生 再灌注心律失常再灌注心律失常 。溶。溶栓后栓后90分钟行冠状动脉造影示梗死相关血管开通分钟行冠状动脉造影示梗死相关血管开通局限性局限性:成功率有限、禁忌征多，适用人群有限、成功率有

42、限、禁忌征多，适用人群有限、再缺血、再梗死发生率高再缺血、再梗死发生率高紧急介入治疗紧急介入治疗:直接直接PTCA/支架、支架、 补救性补救性PTCA紧急旁路移植手术紧急旁路移植手术70/120心律失常的治疗心律失常的治疗室性早搏室性早搏室性心动过速、心室颤动室性心动过速、心室颤动房性早搏、心房纤颤房性早搏、心房纤颤窦性心动过速、窦性心动过缓窦性心动过速、窦性心动过缓房室传导阻滞房室传导阻滞71/120控制休克控制休克床旁血流动力学监测床旁血流动力学监测维持适当的血容量维持适当的血容量使用血管活性药物使用血管活性药物再灌注治疗再灌注治疗主动脉内气囊反搏主动脉内气囊反搏(IABP)治疗心衰治疗心

43、衰吗啡、利尿剂、血管扩张剂、多巴酚丁胺。吗啡、利尿剂、血管扩张剂、多巴酚丁胺。心梗心梗24小时内避免应用洋地黄。小时内避免应用洋地黄。AMI筛查处理程序筛查处理程序 缺血性胸痛病人缺血性胸痛病人评价初始的评价初始的12导联导联ECG10分钟内完成分钟内完成STST段抬高或新段抬高或新发左束支传阻发左束支传阻正常或非特征性正常或非特征性ECG开始抗缺血治疗开始抗缺血治疗开始抗缺血治疗开始抗缺血治疗有无缺血有无缺血/梗塞证据梗塞证据开始再灌注治疗开始再灌注治疗作常规血液检查作常规血液检查: :全血细胞计数、全血细胞计数、 血血脂、脂、 电解质、血脂、凝血时间电解质、血脂、凝血时间ST段抬高段抬高开

44、始再灌注治疗开始再灌注治疗出院出院嚼服阿司匹林嚼服阿司匹林300mg基础血清心肌标记物基础血清心肌标记物评价溶栓的禁忌症评价溶栓的禁忌症目标：目标：30min30min内开始溶栓内开始溶栓 60min60min行急诊行急诊PTCAPTCA检测标志物检测标志物作超声心动图作超声心动图无无ST段抬高段抬高 观察观察8至至 12小时小时ECGECG高度怀疑缺血高度怀疑缺血(ST(ST段下移，段下移，T T波倒置波倒置) )73/120特殊类型心肌梗死特殊类型心肌梗死非非Q波心肌梗死波心肌梗死有胸痛症状及心肌酶、肌钙蛋白升高；有胸痛症状及心肌酶、肌钙蛋白升高；心电图不出现心电图不出现Q波，也可不出现波

45、，也可不出现ST段抬高，而表现段抬高，而表现为为ST段压低，段压低，T波倒置，心电图异常持续存在超过波倒置，心电图异常持续存在超过24小时，并有动态改变。小时，并有动态改变。与冠脉闭塞不完全，自行再通或侧枝丰富使心肌坏死呈与冠脉闭塞不完全，自行再通或侧枝丰富使心肌坏死呈灶性或非透壁有关。急性期预后相对灶性或非透壁有关。急性期预后相对Q波心梗好，治疗波心梗好，治疗措施与措施与Q波心梗类似。无波心梗类似。无ST段抬高则不需溶栓治疗。但段抬高则不需溶栓治疗。但再闭塞率，梗死后心绞痛发生率高，应择期介入治疗改再闭塞率，梗死后心绞痛发生率高，应择期介入治疗改善远期预后。善远期预后。右心室梗死右心室梗死7

46、4/120右心室梗死右心室梗死多与下后壁心梗同时发生，临床可出现多与下后壁心梗同时发生，临床可出现心排血量下降及右心衰竭体循环淤血表心排血量下降及右心衰竭体循环淤血表现。现。心电图表现为右胸导联心电图表现为右胸导联v3R-V5RST段抬段抬高及动态演变。高及动态演变。治疗时不宜利尿，出现低血压及右心衰治疗时不宜利尿，出现低血压及右心衰但无左心衰表现时应扩张血容量。但无左心衰表现时应扩张血容量。75/120AMI二级预防及康复指导二级预防及康复指导A Aspirin and Anticoagulants阿司匹林和抗凝剂阿司匹林和抗凝剂B Beta blockers and Blood Press

47、urebeta受体阻滞剂和血压受体阻滞剂和血压C Cholesterol and Cigarettes胆固醇和香烟胆固醇和香烟D Diet and Diabetes饮食和糖尿病饮食和糖尿病E Education and Exercise教育和锻炼教育和锻炼76/120第三节第三节 急性心律失常急性心律失常急性心律失常急性心律失常: :各种原因所致的紧急性心律紊乱。分两类各种原因所致的紧急性心律紊乱。分两类快速型快速型: :指心博频率超过正常范围的节律起源部位指心博频率超过正常范围的节律起源部位或冲动传导途径异常所致的心律紊乱，常或冲动传导途径异常所致的心律紊乱，常致心源性猝死。致心源性猝死。缓

48、慢型缓慢型: :心搏频率心搏频率6060次次/ /分分房室传导阻滞最具代表房室传导阻滞最具代表77/120急性心律失常共同特征急性心律失常共同特征血流动力学改变引起血流动力学改变引起:阵发性或持续性心阵发性或持续性心慌、胸闷、气短及头晕、眼花、耳鸣、慌、胸闷、气短及头晕、眼花、耳鸣、黑矇，严重者可出现阿黑矇，严重者可出现阿-斯综合征；可伴斯综合征；可伴呼吸困难、心绞痛、急性肺水肿或休克。呼吸困难、心绞痛、急性肺水肿或休克。原发病表现原发病表现:常见体征常见体征:心率快，节律不齐。心率快，节律不齐。78/120急性心律失常急救处理急性心律失常急救处理快速型心律失常治疗的指征快速型心律失常治疗的指

49、征:抢救或治疗方式的选择抢救或治疗方式的选择:转诊及注意事项转诊及注意事项:79/120第四节第四节 急性脑血管病急性脑血管病又称脑卒中或中风，是一组起病急骤、又称脑卒中或中风，是一组起病急骤、伴有脑局部血液循环工功能障碍的疾病。伴有脑局部血液循环工功能障碍的疾病。危险因素危险因素:分类分类:脑卒中脑卒中:蛛网膜下腔出血、蛛网膜下腔出血、脑出血、脑梗死、椎基脑出血、脑梗死、椎基底动脉供血不足、高血压脑病底动脉供血不足、高血压脑病短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(TIA)缺血性缺血性: :短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞出血性出血性: :脑出血、蛛网膜下腔

50、出血脑出血、蛛网膜下腔出血80/12081/120蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Haemorrhage,SAH)(Subarachnoid Haemorrhage,SAH)血液流入蛛网膜下腔后引起的一组血液流入蛛网膜下腔后引起的一组临床综合征。临床综合征。原发性原发性SAH:SAH:脑表面血管破裂血液直入脑表面血管破裂血液直入SASA继发性继发性SAH:SAH:脑出血穿过脑组质入脑出血穿过脑组质入SASA颅内动脉瘤破裂颅内动脉瘤破裂占占90%90%以上以上 WillisWillis环分叉环分叉脑血管畸形脑血管畸形: :大脑前、中大脑前、中A A皮质支供血区皮质支供血区

51、高血压脑高血压脑A A硬化硬化: :颅底颅底A A主干主干其它血管病和血液病其它血管病和血液病82/120SAHSAH任何年龄任何年龄, ,前驱症状前驱症状: :头痛头痛, ,颅神经麻痹颅神经麻痹活动激动后急性起病活动激动后急性起病, ,两周内易复发两周内易复发剧烈头痛、严重者意识障碍剧烈头痛、严重者意识障碍脑疝脑疝脑膜刺激征脑膜刺激征NSNS定位体征无或少定位体征无或少( (与脑出血主要不同与脑出血主要不同) )眼底检查眼底检查: :有出血及水肿有出血及水肿腰穿血性腰穿血性CSFCSF，压力，压力CT:CT:广泛蛛网膜下腔高密度影广泛蛛网膜下腔高密度影血管造影、核磁共振血管造影、核磁共振 M

52、RMR83/120脑出血脑出血概念概念: :非外伤性脑实质出血非外伤性脑实质出血病因病机病理病因病机病理高血压、粥样硬化或动脉本身损害高血压、粥样硬化或动脉本身损害90%90%内、外内、外( (抗凝剂抗凝剂) )因素致凝血机制异常因素致凝血机制异常. .先天性或获得性先天性或获得性A A瘤或血管畸形瘤或血管畸形(AVM).(AVM).好发部位好发部位基底节基底节 ( (内囊内囊) )占占60%其它其它:脑叶白质脑叶白质15%、脑干、脑干10%、小脑、小脑10%84/120脑出血脑出血55-65岁好发岁好发活动、激动、饮酒后起病多活动、激动、饮酒后起病多起病急进展快，数小时达高峰，起病急进展快，

53、数小时达高峰，BP全脑症状全脑症状:颅高压征颅高压征+意识障碍意识障碍局灶症状局灶症状:部位不同表现有异部位不同表现有异并发症并发症:消化道出血，通气障碍及肺感染消化道出血，通气障碍及肺感染泌尿系感染等泌尿系感染等85/120脑梗死脑梗死是由于颅内或颅外血管发生闭塞或狭窄，是由于颅内或颅外血管发生闭塞或狭窄，脑供血障碍致脑组织缺血、缺氧而引起脑供血障碍致脑组织缺血、缺氧而引起的坏死软化。的坏死软化。包括包括动脉硬化性脑梗死动脉硬化性脑梗死( (脑血栓脑血栓) )脑栓塞脑栓塞86/120短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(TIA)一过性脑供血不足一过性脑供血不足而突发而突发 短暂功能障碍症短暂功能

54、障碍症状、体征多持续数分、小时，状、体征多持续数分、小时，2424小时。小时。87/120急性脑血管病急救与处理急性脑血管病急救与处理急性出血性急性出血性:稳定出血所引起的急性脑功能紊乱，防止稳定出血所引起的急性脑功能紊乱，防止再出血及降低颅内压。再出血及降低颅内压。急性缺血性急性缺血性:增进缺血区的血液供应和氧的利用，减少增进缺血区的血液供应和氧的利用，减少脑软化。脑软化。88/120第四章第四章 上消化道大出血上消化道大出血1000ml主要是呕血和主要是呕血和/或便血或便血急救急救迅速补充血容量迅速补充血容量积极止血积极止血:药物药物(去甲肾、凝轿酶去甲肾、凝轿酶)，降低门，降低门脉压脉压

55、(垂体、八肽加压毒垂体、八肽加压毒)、生长抑素、硝酸、生长抑素、硝酸甘油甘油保护胃粘膜保护胃粘膜气囊止血气囊止血89/120第五章第五章 癫痫持续状态癫痫持续状态癫痫癫痫(Epilepsy)(Epilepsy)大脑神经元异常放电大脑神经元异常放电所引起的短暂中枢神经系统功能失所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病。常为特征的慢性脑部疾病。癫痫持续状态癫痫持续状态: :癫痫发作频繁，抽搐间期意识没有完癫痫发作频繁，抽搐间期意识没有完全恢复，或一次发作持续全恢复，或一次发作持续3030分钟以上。分钟以上。90/120EP病因病因病因遗传遗传脑损伤脑损伤病理基础病理基础: :大脑皮层神

56、经元过度放电大脑皮层神经元过度放电癫痫的特点癫痫的特点: :病因的复杂性、发作的反复性病因的复杂性、发作的反复性症状的多样性、形式的刻板性症状的多样性、形式的刻板性脑电图诊断重要性脑电图诊断重要性91/120国际最新分类国际最新分类与部位有关的（局灶性、局部性、部分与部位有关的（局灶性、局部性、部分性）癫痫和综合症性）癫痫和综合症全身性癫痫和综合征全身性癫痫和综合征不能确定为局灶性或全身性的癫痫和综不能确定为局灶性或全身性的癫痫和综合征合征92/120全身惊厥性癫痫持续状态全身惊厥性癫痫持续状态包括包括GTCS癫痫持续状态、强直性癫痫癫痫持续状态、强直性癫痫持续状态、阵挛性癫痫持续状态和肌阵持

57、续状态、阵挛性癫痫持续状态和肌阵挛性癫痫持续状态。最常见的是挛性癫痫持续状态。最常见的是GTCS癫痫持续状态。临床表现为反复的全身癫痫持续状态。临床表现为反复的全身强直强直-阵挛发作，或两次发作间意识不清，阵挛发作，或两次发作间意识不清，或一次发作持续或一次发作持续30分钟以上。发作时全分钟以上。发作时全身抽搐，呼吸停止，可导致脑缺氧、脑身抽搐，呼吸停止，可导致脑缺氧、脑水肿，重者可发生脑疝死亡。其病死率水肿，重者可发生脑疝死亡。其病死率和致残率均较高。和致残率均较高。93/120全身非惊厥性癫痫持续状态全身非惊厥性癫痫持续状态主要有失神状态和小发作状态，表现为主要有失神状态和小发作状态，表现

58、为持续的不同程度的意识障碍达持续的不同程度的意识障碍达30分钟以分钟以上，多见于儿童。意识障碍轻者嗜睡，上，多见于儿童。意识障碍轻者嗜睡，重者混浊或昏睡。可伴有肌阵挛或自动重者混浊或昏睡。可伴有肌阵挛或自动症。症。EEG呈呈3Hz棘慢波综合。棘慢波综合。94/120癫痫急救处理癫痫急救处理发作时的防护发作时的防护从速控制发作从速控制发作维持生命功能、预防和控制并发症维持生命功能、预防和控制并发症寻找并治疗病因寻找并治疗病因正规抗癫痫药物治疗正规抗癫痫药物治疗95/120第六章第六章 高热高热体温超过体温超过41为超高热，多有体温调节为超高热，多有体温调节中枢功能障碍。中枢功能障碍。超过超过42

59、:酶失活、脑细胞不可逆损害酶失活、脑细胞不可逆损害死亡。死亡。超高热危象超高热危象是指高热同时伴有抽搐、昏是指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。迷、休克、出血等。96/120病因病因感染性发热感染性发热:病毒、细菌、真菌、寄生虫等病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性发热非感染性发热:变态反应变态反应:激活白细胞释放内源性致热源，激活白细胞释放内源性致热源，如血清病、输液反应。如血清病、输液反应。体温调节中枢功能异常体温调节中枢功能异常:体温调定点上移，体温调定点上移，如中暑、安眠药中毒、脑外伤等。如中暑、安眠药中毒、脑外伤等。内分泌与代谢疾病内分泌与代谢疾病:如甲亢。如甲亢。97/120临床

60、特点临床特点病史收集病史收集:流行病学资料流行病学资料:病人发病的地区、季节、接触史等。病人发病的地区、季节、接触史等。如血吸虫病、流行性出血热有地区分布；乙脑、疟如血吸虫病、流行性出血热有地区分布；乙脑、疟疾与蚊有关；菌痢、食物中毒有不洁饮食史。疾与蚊有关；菌痢、食物中毒有不洁饮食史。发热特点发热特点:起病急缓、热型、伴随症状等。起病急缓、热型、伴随症状等。体格检查体格检查:面容、皮肤粘膜有无皮疹、瘀点，淋巴结及肝脾有面容、皮肤粘膜有无皮疹、瘀点，淋巴结及肝脾有无肿大。无肿大。实验室检查实验室检查:血、尿、便、血、尿、便、CSF常规；病原体显微镜检；细菌学、常规；病原体显微镜检；细菌学、血清