病理生理学——钾代谢紊乱

1、病理生理学病理生理学钾代谢紊乱钾代谢紊乱v正常钾代谢正常钾代谢病理生理学病理生理学Pathophysiologyv钾代谢障碍钾代谢障碍 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症(50mmol/Kg体重体重)2%Distribution and content of potassium within body细胞内细胞内钾的代谢钾的代谢l钾的来源：钾的来源： 摄入摄入 50 50200 200 mmol/L/mmol/L/天天 所有动、植物细胞富含钾，所有动、植物细胞富含钾， 90% 90% 由小肠吸收由小肠吸收 钾的排泄：钾的排泄： 肾脏肾脏 90% 90% 肠道肠道 10% 10%（受醛固酮调节）

2、（受醛固酮调节） 汗液汗液 多吃多排，多吃多排， 少吃少排，少吃少排，303050 50 mmol/dmmol/d 不吃也排，不吃也排，5 5 10 10 mmol/dmmol/d( (intake and intake and 钾的生理功能钾的生理功能( (function)function)v钾平衡的调节钾平衡的调节(Regulation of potassium balance)跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节钾代谢的调节钾代谢的调节l细胞之间的转移：细胞之间的转移：跨细胞转移跨细胞转移泵泵- -漏机制漏机制Na-K-ATPase胰岛素胰岛素 Na-K-ATPase ,儿茶酚胺儿茶酚胺

3、-R -RKe 高高 低低酸碱平衡酸碱平衡 酸酸 碱碱渗透压渗透压 高高运动运动 加强加强机体总钾机体总钾 减少减少进进进进进进进进 出出 出出 出出 出出 出出 出出1. 1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺激素：胰岛素，儿茶酚胺2. 2. 细胞外液的细胞外液的K K+ +浓度浓度3. 3. 酸碱平衡酸碱平衡4. 4. 运动运动影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素: :钾的肾脏调节钾的肾脏调节l肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠闰细胞闰细胞KHHK重 吸 收HK钠钾H H（）醛固酮醛固酮 排钾排钾K K+ +e e

4、增加增加 排钾排钾 远曲小管尿流速远曲小管尿流速酸碱平衡酸碱平衡 碱碱 排钾排钾 管腔醛固酮醛固酮: : NaNa- K- K+ +泵活性泵活性 细胞外液的细胞外液的K K+ +浓度浓度酸碱平衡酸碱平衡: : H H使使NaNa-K-K泵活性泵活性 远曲小管液流速加快远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素影响肾排钾的因素v正常钾代谢正常钾代谢病理生理学病理生理学Pathophysiologyv钾代谢障碍钾代谢障碍 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症你知道么？你知道么？v 低钾血症和高钾血症在临床上低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现。都会出现肌肉无力、软瘫的表现。 v 酸中毒患

5、者常伴有高血钾，碱酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾中毒患者常伴有低血钾低钾血症（低钾血症（hypokalemiahypokalemia）Serum K+ 6 mmol/L 6 mmol/L都应进行处理，但是治疗都应进行处理，但是治疗的急迫性取决于临床症状和心电图改变。的急迫性取决于临床症状和心电图改变。 l在评估和处理过程中应进行血钾浓度监测，连在评估和处理过程中应进行血钾浓度监测，连续心脏监测和连续心电图描记续心脏监测和连续心电图描记 Questionsv 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？引起血钾浓度改变的常见原因是什么？v 高钾血症对人体最主要的危害是什么？高钾血症对人体

6、最主要的危害是什么？ v 为什么低钾血症和高钾血症在临床上为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？都会出现肌肉无力、软瘫的表现？v 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？中毒患者常伴有低血钾？小结小结l1 1 概念：概念：l 正常血钾为正常血钾为3.5-5.53.5-5.5mmol/L,mmol/L,低于下限为低低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。钾血症，高于上限为高钾血症。l2 2 原因和机制：原因和机制：l 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症l钾摄入钾摄入 不足不足 过多过多l钾排除钾排除 增多增多 减少减少l钾

7、分布钾分布 钾入细胞过多钾入细胞过多 钾外移过多钾外移过多l3 3 对机体影响：对机体影响：l（1 1）都可造成肌无力和心律失常，）都可造成肌无力和心律失常，但发生机制不同；但发生机制不同；l（2 2）均可造成酸碱平衡紊乱，低钾）均可造成酸碱平衡紊乱，低钾血症造成代谢性碱中毒，高钾血症造血症造成代谢性碱中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒。成代谢性酸中毒。低钾血症低钾血症（hypokalemia）原因和机制：原因和机制：摄入不足摄入不足丢失过多丢失过多跨细胞转移跨细胞转移肾脏丢失肾脏丢失胃肠道丢失胃肠道丢失皮肤出汗皮肤出汗利尿剂利尿剂盐皮质激素盐皮质激素肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒缺镁缺镁尿流速度尿

8、流速度醛固酮醛固酮排氯排氯抑制泌氢抑制泌氢重吸收氢少重吸收氢少Na-K交换少交换少丢钾丢钾醛固酮醛固酮碱中毒碱中毒碱中毒碱中毒药物药物毒物毒物周期性麻痹周期性麻痹离子交换离子交换钾通道钾通道血血K K+ + 细胞内外细胞内外 K K+ + 差差静息电位静息电位 ( (负值负值) 静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差兴奋性兴奋性机制机制(mechanism)2.2.对心脏的影响对心脏的影响膜 内 外 离膜 内 外 离子 浓 度 差子 浓 度 差增大增大*心电图的改变心电图的改变PQRSTQRSQRS波：增宽，幅小；波：增宽，幅小；STST段：段： 压低，缩短；压低，缩短；T T波：波： 增宽，低

9、平；增宽，低平；U U波：波： 明显增高。明显增高。低血钾与病理性低血钾与病理性U U波的关系波的关系反常性酸性尿反常性酸性尿高钾血症高钾血症（hyperkalemia）l概念：概念：原因和机制：原因和机制：排出减少排出减少从细胞内移出从细胞内移出摄入过多摄入过多假性高钾血症假性高钾血症肾脏肾脏酸中毒酸中毒高血糖高血糖Ins.不足不足药物药物周期性麻痹周期性麻痹细胞损伤细胞损伤1. 1. 对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低兴奋性先增高后降低血血K K+ + 细胞内外细胞内外 K K+ + 差差 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性( (重度）重度）静息电位负值静息电位负值

10、与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）机制机制(mechanism) 表现表现 (manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 *2.2.对心脏的影响对心脏的影响心电图改变心电图改变T T波高尖波高尖Q-TQ-T间期缩短间期缩短 心律失常：传导阻滞心律失常：传导阻滞 心室纤颤心室纤颤 心脏停搏心脏停搏 5 5岁男孩岁男孩, ,脓血便脓血便8 8天天, ,高热高热3 3天天, ,食少食少, ,多饮多尿多饮多尿,

11、 ,近近两天乏力两天乏力, , 呼吸困难呼吸困难2 2小时入院小时入院, ,神志不清神志不清, ,口唇发绀口唇发绀, ,腹膨隆腹膨隆, ,肠鸣音消肠鸣音消 失失, , 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,140mmol/L,血钾血钾2.31mmol/L, 2.31mmol/L, 血氯血氯97mmol/L97mmol/L。 除补液与抗炎外除补液与抗炎外, , 静脉输静脉输 0.3% 0.3% KCl, 6h KCl, 6h 出出 现呼吸困难缓解现呼吸困难缓解, 10h , 10h 四肢瘫痪消失四肢瘫痪消失, , 神志转清。此时血钾神志转清。此时血钾3.5mmol/L,

12、 3.5mmol/L, 继续补钾继续补钾, , 痊愈痊愈出院出院. .1.1.患儿是否存在低钾血症患儿是否存在低钾血症? ? 是否缺钾是否缺钾? ?2.2.为什么补钾要补为什么补钾要补5 5天天, ,补快点行不行补快点行不行? ?为什么为什么? ?本章目的要求l1.1.掌握低钾血症和高钾血症的概掌握低钾血症和高钾血症的概念；掌握相应名词的英语词汇。念；掌握相应名词的英语词汇。l2. 2. 掌握低钾血症和高钾血症的原掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响因和机制，对机体的影响l3.3.了解上述代谢障碍的防治原则了解上述代谢障碍的防治原则钾的生理功能钾的生理功能( (function)function)v正常钾代谢正常钾代谢病理生理学病理生理学Pathophysiologyv钾代谢障碍钾代谢障碍 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症2.对心脏的影响心律失常机制：l（1）兴奋性和超长期延长l（2）异位节律点自律性升高l（3）传导性降低l (4) 收缩性升高(Ca内流加速) 心电图改变心电图改变:lT波高尖波高尖(3相钾外流加速相钾外流加速)lP波降低波降低(幅度降低幅度降低) P-R P-R间期延长间期延长, ,QRSQRS波增宽波增宽( (传导性传导性) 传导