污染土壤修复的相关知识汇总

1、污染土壤修复的相关知识1.何为土壤污染？土壤污染是指，人类活动产生的污染物进入土壤并积累到一定程度，引起土壤质量恶化、功能降低的现象。2.引起土壤污染物质有哪些？ 有机物类：农药、除莠剂、酚、苯并芘、油类等 化学肥料：氮、磷、微量营养元素 重金属：镉、汞、铅、镍、铬、砷、铜、锌等 放射性物质：铯-137、锶-90等 致病微生物：肠细菌、肠寄生虫、结核杆菌。3.土壤污染的来源有哪些？ 工业污染源：工业“三废”物质排放 农业污染源：化肥、农药、畜禽粪便 生活污染源：城乡生活废水、农家肥等 其它污染源（废弃物焚烧等）3.土壤污染的特点有哪些？ 隐蔽性和滞后性 累积性 不可逆性、持久性 难治理性4.土

2、壤污染的危害性有哪些？ 影响农产品的产量和品质：土壤污染会影响作物生长，造成减产；农作物可能会吸收和富集某种污染物，影响农产品质量，给农业生产带来巨大的经济损失；长期食用受污染的农产品可能严重危害身体健康。 危害人居环境安全：住宅、商业、工业等建设用地土壤污染还可能通过经口摄入、呼吸吸入和皮肤接触等多种方式危害人体健康。污染场地未经治理直接开发建设，会给有关人群造成长期的危害。 威胁生态环境安全：土壤污染影响植物、土壤动物（如蚯蚓）和微生物（如根瘤菌）的生长和繁衍，危及正常的土壤生态过程和生态服务功能，不利于土壤养分转化和肥力保持，影响土壤的正常功能。土壤中的污染物可能发生转化和迁移，继而进入

3、地表水、地下水和大气环境，影响其他环境介质，可能会对饮用水源造成污染。5. 污染土壤的类型有哪些：按照主要污染物的类型来划分，城市工业污染土壤大致可以分为以下几类： 重金属污染场地。主要来自钢铁冶炼企业、尾矿，以及化工行业固体废弃物的堆存场，代表性的污染物包括砷、铅、镉、铬等。 持续性有机污染物(POPs)污染场地。我国曾经生产和广泛使用过的杀虫剂类 POPs主要有滴滴涕、六氯苯、氯丹及灭蚁灵等，有些农药尽管已经禁用多年，但土壤中仍有残留。我国目前农药类POPs场地较多。此外，还有其它POPs污染场地，如含多氯联苯（PCBs）的电力设备的封存和拆解场地等。 以有机污染为主的石油、化工、焦化等污

4、染场地。污染物以有机溶剂类，如苯系物、卤代烃为代表。也常复合有其它污染物，如重金属等。 电子废弃物污染场地等。粗放式的电子废弃物处置会对人群健康 构成威胁。这类场地污染物以重金属和POPs(主要是溴代阻燃剂和二噁英类剧毒物质)为主要污染特征。6.我国的土壤污染现状怎样？全国土壤污染类型以无机型为主，有机型次之，复合型污染比重较小。从污染分布情况看，南方土壤污染重于北方；长江三角洲、珠江三角洲、东北老工业基地等部分区域土壤污染问题较为突出，西南、中南地区土壤重金属超标范围较大；镉、汞、砷、铅4 种无机污染物含量分布呈现从西北到东南、从东北到西南方向逐渐升高的态势。7.针对土壤污染，政府出台了哪些

5、相关规定？ 国家环境保护“十二五”规划第四段第（三）点“加强土壤环境保护”一节提出：“推进重点地区污染场地和土壤修复。以大中城市周边、重污染工矿企业、集中治污设施周边、重金属污染防治重点区域、饮用水水源地周边、废弃物堆存场地等典型污染场地和受污染农田为重点，开展污染场地、土壤污染治理与修复试点示范。对责任主体灭失等历史遗留场地土壤污染要加大治理修复的投入力度。” 国家环境保护“十二五”规划第七段提出“积极实施各项环境保护工程（全社会环保投资需求约3.4万亿元），其中，优先实施8项环境保护重点工程，开展一批环境基础调查与试点示范，投资需求约1.5万亿元。”重点工程中的第二个“改善民生环境保障工程

6、”中提到“受污染场地和土壤污染治理与修复工程。”国务院办公厅关于印发近期土壤环境保护和综合治理工作安排的通知（国办发20137号）要求已被污染地块改变用途或变更使用权人的，应按照有关规定开展土壤环境风险评估，经评估认定对人体健康有严重影响的污染地块，要采取措施防止污染扩散，治理达标前不得用于住宅开发。 江苏省关于规范工业企业场地污染防治工作的通知（苏环办2013246号）要求：原从事化工、农药、石化、医药、金属冶炼、铅蓄电池、皮革、金属表面处理、生产储存使用危险化学品、贮存利用处置危险废物及其他可能造成场地污染的工业企业，场地在开发利用前，污染责任人或场地使用权人应委托专业机构对受污染场地开展

7、环境调查工作，需进行风险评估的，污染责任人或场地使用权人应委托专业机构开展污染场地风险评估工作。8.什么是土壤修复，土壤修复技术有哪些？土壤修复是指通过物理、化学和生物的方法转移、吸收、降解和转化土壤中的污染物，使其浓度降低到可接受水平，或将有毒有害的污染物转化为无害的物质，一般包括物理修复、化学修复和生物修复3类方法。物理修复技术：物理修复是指通过各种物理过程将污染物（特别是有机污染物） 从土壤中去除或分离的技术。热处理技术是应用于工业企业场地土壤有机污染的主要物理修复技术，包括热脱附、微波加热和蒸气浸提等技术，已经应用于苯系物、多环芳烃、多氯联苯和二噁英等污染土壤的修复。化学修复技术：相对

8、于物理修复，污染土壤的化学修复技术发展较早，主要有土壤固化-稳定化技术、淋洗技术、氧化还原技术、光催化降解技术和电动力学修复等。生物修复技术：包括植物修复、微生物修复、生物联合修复等技术。采用工程、物理化学和化学方法修复重金属污染土壤，具有一定的局限性，难以大规模处理污染土壤，并且能导致土壤结构破坏，生物活性下降和土壤肥力退化。生物修复是一项高效修复技术，具有良好的社会、生态综合效益，容易被大众接受，具有广阔的应用前景。有业内人士认为生物修复、物理修复、化学修复及其联合修复的污染土壤修复技术体系在我国已经基本形成;土壤修复技术正朝着6大方向发展,即向绿色与环境友好的生物修复、联合杂交的综合修复

9、、原位修复、基于环境功能材料的修复、基于设备化的快速场地修复以及土壤修复决策支持系统及修复后评估等技术方向发展。污染土壤修复技术介绍1 重金属污染土壤修复技术1.1 工程措施工程措施是指用物理机械、物理化学原理治理污染土壤,且工程量比较大的一类方法。用工程措施来治理重金属污染土壤，具有效果彻底、稳定等优点，是一种治本的措施。但由于存在实施繁复、治理费用高和易引起土壤肥力减弱等缺点。因而一般适用于小面积、重污染的土壤。改土法。包括客土、换土、去表土、深耕翻土等措施。土壤重金属污染一般集中在土壤表层。客土是在污染土壤上加入未污染的新土；换土是将已污染的土壤移去，换上未污染的新土；去表土层是将污染的

10、表土移去；翻土是将污染的表土翻至下层。这些方法能使耕作层土壤中重金属的浓度降至临界浓度以下，或减少重金属污染物与植物根系的接触而达到控制危害的目的。改土法对轻度污染土壤的治理效果明显、彻底，但该法需要大量的人力、物力，治理成本高。与此同时容易造成土壤肥力和生产力的降低，甚至产生“二次污染”。隔离法。指用各种防渗材料,如水泥、粘土、石板、塑料板等,把污染土壤就地与未污染土壤或水体分开,以减少或阻止污染物扩散到其它土壤或水体的做法。淋洗法。化学淋洗是指将污染土壤挖掘出来,用水或淋洗剂溶液清洗土壤、去除污染物，再对含有污染物的清洗废水或废液进行处理,洁净土可以回填或运到其他地点回用。一般可用于放射性

11、物质、有机物或混合有机物、重金属或其他无机物污染土壤的处理或前处理。该技术对于大粒径级别污染土壤的修复更为有效,砂砾、沙、细沙以及类似土壤中的污染物更容易被清洗出来,而粘土中的污染物则较难清洗。一般来讲,当土壤中粘土含量达到25%30%时,将不考虑采用该技术。热处理。适用于土壤中易挥发性重金属元素（Hg）和有机污染物的污染治理。即通过向土壤中通入热蒸汽或用微波、红外辐射等加热的方法使污染重金属挥发出土壤，以达到修复的目的。或在高温作用下，某些放射性元素将由土壤表面吸附向土壤内部晶格扩散，从而降低了其生物有效性及对环境的风险。此法虽能去除重金属，但是也会影响土壤必要地有机质含量、水分含量，从而对

12、土壤肥力造成不利的影响，同时重金属蒸汽进入大气后对大气造成二次污染。电化法。又可称为电动学修复技术。该方法的基本原理与电池类似,是利用插入土壤中的两个电极在污染土壤两端加上低压直流电场,在低强度直流电的作用下,土壤中的带电颗粒在电场内作定向移动,土壤污染物在电极附近富集或被收集回收。特别适合于低渗透的粘土和淤泥土壤(由于水力传导性问题,传统的技术应用受到限制) 或异质土壤的修复。目标污染物包括大部分无机污染物、放射性物质及吸附性较强的有机物。但当土壤含水率低于10 %时,该技术的处理效果大大降低,且在电场的作用下,可能产生有害副产物(如:氯气、三氯甲烷、丙酮等)。1.2 化学措施化学措施包括向

13、污染土壤中施入改良剂、抑制剂等。施用改良剂、抑制剂的作用是降低土壤污染物的水溶性、扩散性和生物有效性。从而降低它们进入植物体、微生物体和水体的能力，减轻对生态环境的危害。改良剂措施治理效果及费用都适中，对于中度污染区，不失为适宜的方法，如果与农业措施及生物措施配合使用，效果会更好。但要加强管理，以免被吸附或固定的污染物再度活化。沉淀作用。大多数重金属 (除As，Sb，Mo和Mn外)在土壤溶液中，主要以阳离子存在，提高土壤PH值，能使重金属生成氢氧化物沉淀；施加有机物等促还原物质，可降低土壤氧化还原状态，使重金属生成硫化物沉淀；施用磷酸盐类物质可使重金属形成难溶性磷酸盐。对于重金属污染的酸性土壤

14、， 施用石灰、高炉灰、矿渣、粉煤灰等碱性物质，或配施钙镁磷肥、硅肥等碱性肥料，能提高土壤pH，降低重金属的溶解性，从而有效地降低植物体的重金属浓度。在重金属污染的碱性土壤中，如碳酸盐褐土，含CaCO3高，土壤中有效磷易被固定，不宜施石灰等碱性物质，而施加K2HPO4可使重金属形成难溶性磷酸盐， 还可增加有效磷含量，治理效果较显著。施入石灰硫磺合剂、硫化钠等含硫物质，能使土壤中重金属形成硫化物沉淀。有机质法。有机质对重金属污染土壤的治理，主要是腐殖酸中的胡敏酸和胡敏素等能络合污染土壤中的重金属离子并生成难溶的络合物，从而减轻重金属离子的生物有效性。胡敏酸和一些重金属形成稳定络合物的常数依次为：铜

15、>铁>锰=钻>锌。有机质还能改良土壤结构，有利于耕作、通气及土壤水分的运动和保持；能促进植物的生长和发根，提高产量和摄取营养、促进叶绿素的合成和种子发芽；能刺激与细胞有关的各种生理和生化过程。因此，用有机质来治理重金属污染土壤，具有良好的前景和广泛的意义。吸附法。几乎所有的重金属离子都能被铝硅酸盐、粘土矿物、碳酸钙、铁锰质渣及有机质等吸附固定，从而降低其生物有效性。杨居荣等测得粘土矿物等对Cu、Pb、Cd、Hg的吸附强度:蒙脱石分别为3315mg/kg，4060 mg/kg，2790 mg/kg和146mg/kg:伊利石分别为757 mg/kg，1560 mg/kg，1050

16、 mg/kg，和335mg/kg:高岭石分别为475 mg/kg，1250 mg/kg，825 mg/kg和70mg/kg；腐殖酸分别为4527 mg/kg，4400 mg/kg，3465 mg/kg和3861mg/kg。减惠林等在锡污染土壤上分别投加碳酸钙、钢渣和高炉渣各0.4%，糙米含锡由1.35 mg/kg分别降至0.95 mg/kg，0.72 mg/kg和.046 mg/kg。多种粘土矿物均能吸附铜，其吸附特性因矿物表面电荷而异。各种粘土矿物对铜的吸附顺序是:蛭石>膨润土>硅镁土高岭石>伊利石>三水铝石。抑制剂法。抑制剂是能控制、约束和阻抑重金属生物有效性的离子

17、或化合物，它是利用拮抗等作用的一些方法。P与Cu、Cd、Hg、Zn、Mn和As；Ca2+与Cu2+、Pb、Zn、Cd、Ni和Mo；Mn与Cu、Zn、Ni和Mo；Mo与Mn、Pb和Zn；Fe与Cu和Zn；Si与Mn；Zn与Cd等均能产生拮抗作用。1.3 生物措施生物措施是利用某些特定的动、植物和微生物较快地吸走或降解土壤中的污染物质， 而达到净化土壤的目的。生物措施的优点是实施较简便、投资较少和对环境扰动少。缺点是治理效率低(如超积累植物通常都矮小、生物量低、生长缓慢且周期长)，不能治理重污染土壤(因高耐重金属植物不易寻找)和被植物摄取的重金属因大多集中在根部而易重返土壤等。动物治理。利用土壤中

18、的某些低等动物(如蚯蚓和鼠类)能吸收土壤中的重金属，因而能一定程度地降低污染土壤中重金属的含量。在重金属污染的土壤中放养蚯蚓，待其富集重金属后，采用电激、灌水等方法驱出蚯蚓集中处理，对重金属污染土壤也有一定的治理效果。微生物治理。利用微生物对重金属的吸附性能，或是利用微生物产生的生物多聚物来鳌合或沉淀重金属离子，形成重金属络合物。如动胶菌、蓝细菌、硫酸还原菌以及某些藻类能产生多糖、糖蛋白等物质；一些菌根、所有腐殖质分解菌和假单胞杆菌K -62都能积累Hg或使其从有机态转化为无机态，减轻毒性；在重金属污染的土壤中，加入真养产碱菌的抗重金属杆菌可使土壤水悬浮液得以净化。植物治理。利用有些植物能忍耐

19、和超量累积某种或某些重金属的特性来清除污染土壤中的重金属。通常，它有三个部分组成:植物萃取技术、根际过滤技术、植物挥发技术。植物治理的关键是寻找合适的超积累或耐重金属植物。1.4 农业措施农业措施是因地制宜的改变一些耕作管理制度来减轻重金属的危害，以及在污染土壤上种植不进入食物链的植物。用农业措施来治理重金属污染土壤，具有可与常规农事操作结合起来进行、费用较低、实施较方便等优点，但存在有些方法周期长和效果不显著等缺点，农业措施适合于中、轻度污染土壤的治理田。控制土壤水分。土壤的氧化还原电位是影响植物吸收重金属的是重要因素。通过控制土壤的水分来调节其氧化还原电位，可达到降低重金属危害的目的。土壤

20、在淹水还原态时，有机质不易分解，产生硫化氢，使Cu，Pb，Zn，Cd，Hg等重金属离子生成硫化物沉淀而降低其生物有效性。但As与这些重金属相反，对As污染的土壤，最好的改良措施是水田改旱田、节水栽培和畦作等。选择合适的化肥。不同形态的N、P、K肥对土壤的理化性质和根际环境有不同的影响。降低作物体内Cd浓度的N、P、K肥的形态顺序是:氮肥是Ca(N03)2>NH4HCO3>NH4NO3，CO(NH2)2> NH4SO4，NH4CL:磷肥是钙镁磷肥>磷酸二氢钙>磷矿粉、过磷酸钙；钾肥是K2SO4>KCL。这些不同形态的化肥对土壤重金属的溶解度，特别是在根际土壤中

21、的溶解度，会产生明显的差异。所以，应在不影响土壤供肥的情况下，选择最能降低重金属毒性的肥料。改变作物种类。一是不要在重金属污染土壤上种植蔬菜、粮食等进入食物链的植物；二是选育种植抗污染植物，叶菜、块根类蔬菜易吸收重金属，而瓜果类蔬菜和果树则不易吸收重金属。2 有机污染土壤修复技术2.1工程措施隔离法。指用各种防渗材料,如水泥、粘土、石板、塑料板等,把污染土壤就地与未污染土壤或水体分开,以减少或阻止污染物扩散到其它土壤或水体的做法。该法应用于污染严重、易于扩散且污染物又可在一段时间后分解的情况下,如较大规模事故性农药污染的土壤。淋洗法。化学淋洗是指将污染土壤挖掘出来,用水或淋洗剂溶液清洗土壤、去

22、除污染物，再对含有污染物的清洗废水或废液进行处理,洁净土可以回填或运到其他地点回用。一般可用于放射性物质、有机物或混合有机物、重金属或其他无机物污染土壤的处理或前处理。热处理。适用于土壤中有机污染物的污染治理。即通过向土壤中通入热蒸汽或用微波、红外辐射等加热的方法使有机物挥发出土壤，以达到修复的目的。或在高温作用下，某些放射性元素将由土壤表面吸附向土壤内部晶格扩散，从而降低了其生物有效性及对环境的风险。此法虽能去除有机污染物，但是也会影响土壤必要地有机质含量、水分含量，从而对土壤肥力造成不利的影响，同时重金属蒸汽进入大气后对大气造成二次污染。电化法。又可称为电动学修复技术。该方法的基本原理与电

23、池类似,是利用插入土壤中的两个电极在污染土壤两端加上低压直流电场,在低强度直流电的作用下,土壤中的带电颗粒在电场内作定向移动,土壤污染物在电极附近富集或被收集回收。特别适合于低渗透的粘土和淤泥土壤(由于水力传导性问题,传统的技术应用受到限制) 或异质土壤的修复。目标污染物可以为吸附性较强的有机物。但当土壤含水率低于10 %时,该技术的处理效果大大降低,且在电场的作用下,可能产生有害副产物(如:氯气、三氯甲烷、丙酮等)。2.2 植物修复有机污染物的植物修复是利用植物在生长过程中，吸收、降解、钝化有机污染物的一种原位处理污染土壤的方法。植物直接吸收土壤中的有机污染物，并将有机污染物转化成没有毒性的

24、代谢中间体储存于植物组织中，是植物去除土壤内中等亲水性有机污染物的一个重要机制。研究表明，环境中大多数BTX化合物(苯、甲苯、二甲苯)、含氯溶剂和短链的脂肪族化合物可通过这一途径去除。一方面，植物在生长发育的过程中，根系分泌的有机物和酶类进入土壤，使根际的微生物活性增强，加速了有机污染物的矿化。另一方面，根际环境中微生物作用可促进植物的生长，从而加速对降解产物的吸收。这一共存体系的共同作用，将在很大程度上加速污染土壤的生物修复速度。（1）植物对有机污染物的直接吸收有机污染物被植物吸收后，可通过木质化作用使其在新的组织中贮藏，也可使污染物矿化或代谢为H2O和CO2，还可通过植物挥发或转化成无毒性

25、作用的中间代谢产物。（2）植物释放的各种分泌物或酶类，促进了有机污染物的生物降解植物根系可向土壤环境释放大量分泌物(糖类、醇类和酸类)，其数量约占植物年光合作用的10%20%。同时植物根系的腐解作用也向土壤中补充有机碳，这些作用均可加速根区中有机污染物的降解速度。植物释放到环境中的酶类，如脱卤酶、过氧化物酶、漆酶及脱氢酶等。这些酶可以降解TNT、三氯乙烯、PAHs和PCB等细菌难以降解的有机污染物。（3）强化有机污染物在根际微域中的矿化作用由于植物根系活动的参与，根际微生态系统的物理、化学与生物学性质明显不同于非根际土壤环境。根际中微生物数量明显高于非根际土壤，根际可以加速许多农药、三氯乙烯和

26、石油烃的降解。植物根区的菌根具有独特的酶系统和代谢途径，可以降解不能被细菌单独降解的有机污染物。此外，植物还可以向根区输送O2，使根区的好氧作用得以顺利进行。2.3微生物修复微生物对有机污染土壤的修复是以其对污染物的降解和转化为基础的，主要包括好氧和厌氧两个过程。完全的好氧过程可使土壤中的有机污染物通过微生物的降解和转化而成为CO2和H2O，厌氧过程的主要产物为有机酸与其它产物(CH4或H2)。然而，有机污染物的降解是一个涉及许多酶和微生物种类的分步过程，一些污染物不可能被彻底降解，只是转化成毒性和移动性较弱或更强的中间产物，这与污染土壤生物修复应将污染物降解为对人类或环境无害的产物的最终目标

27、相违背，在研究中应特别注意对这一过程进行生态风险与安全评价。目前，国外有关有机污染土壤微生物修复主要有原位处理(insite)、异地处理(exsite)和生物反应器(bioreactor)3种类型，用于有机污染土壤生物修复的微生物主要有土著微生物、外来微生物和基因工程菌3大类。生物修复可以原位进行，节省费用。其费用只是传统物理、化学方法的3050。环境影响小，生物修复是一个自然过程的强化，最终产物是二氧化碳和水等，不会形成二次污染，遗留问题少，最大限度降低污染物浓度，残留污染物的浓度可以达到很低。2.4化学措施相对于物理修复，污染土壤的化学修复技术发展较早，主要有土壤固化-稳定化技术、淋洗技术

28、、氧化还原技术、光催化降解技术和电动力学修复等。21专栏：土壤修复与治理费用物理措施：客土法：修复治理工程费约为30万美元/hm2。化学淋洗：采用该技术时，所需的固定投资一般为10 00020 000 美元，所需的运行费用为117523美元/m3。热处理：通常热力强化蒸汽抽提系统所需的总处理费用为30130 美元/m3 ,并可在36个月完成修复。电化法：该技术所需的处理费用较高，据中东地区的研究表明,所需处理费用一般为350 美元/m3 左右，且土壤高含水量会增加处理成本。化学措施：所需的实施时间一般为36个月,具体应视修复目标值、待处理土壤体积、污染物浓度分布情况及地下土壤特性等因素而定。根

29、据美国超基金项目的运行情况,该技术所需的处理费用一般为345 美元/m3左右。植物措施：据美国Cunningham等研究，用植物修复1公顷土地的种植及管理费用为200美元，比物理化学处理低几个数量级。参考文献：1 蒋小红，喻文熙，江家等.污染土壤的物理/化学修复J.环境污染与防治.2006, 28（3）：210214.2 孙铁珩，李培军，周启星等.土壤污染形成机理与修复技术M.北京：科学出版社，2005.3 张从，夏立江.污染土壤生物修复技术M.北京：中国环境科学出版社，2000.附表：污染土壤修复技术一览表类型适用性所需设备优点应用局限应用情况市场前景焚烧-填埋重金属、有机物等污染物焚烧炉流

30、程简单，容易实现设备投资大，产生二次污染风险大2008年北京炼焦化学厂南厂区土壤修复项目；2008年中国石油兰州石化分公司硝基苯装置拆除污染土壤修复项目；北京原化工三厂土壤修复工程。短时期内国内行业可能仍将其作为主要修复方案水泥窑焚烧固化重金属、有机物等污染物水泥窑焚烧设备处理效果好，二次污染产物少；节省燃料（煤）需协同水泥工业2007年北京市红狮涂料厂土壤修复项目；2008年北京染料厂污染土壤修复项目。适用范围广，应用前景广阔热解吸挥发性有机污染物热解吸系统设备可移动、修复后土壤可再利用设备价格昂贵、脱附时间过长、处理成本过高2008年北京染料厂污染土壤修复项目；美国新泽西州Wallingt

31、on乳胶厂场地污染土壤修复工程。目前的处理成本偏高，不具备市场竞争力化学淋洗重金属、有机物等污染物处理效果好，处理后的土壤可以再安全利用处理成本高，产生二次污染，对处理土壤类型要求高国内工程实例方面鲜有应用处理成本偏高，短时间内难以在我国内工程应用固定化重金属污染物费用低廉，处理效果好一旦环境变化，污染物就可能重新释放出来国内已完成工业化试验应用前景广阔，但需解决大规模作业过程的工程化及固化、稳定化长期效果植物修复重金属、有机物等污染物成本低，不破坏土壤环境，无二次污染，操作简单处理时间过长，植物栽培所需环境、季节受限湖南郴州邓家塘砷污染土壤修复示范工程有一定发展前景的生态工程，但受自然气候影

32、响，暂时没有商业化应用前景潜在污染物的健康危害和毒理学及环境行为资料物质健康危害毒理学资料及环境行为重金属镍可引起镍皮炎，又称镍“痒疹”。皮肤剧痒，后出现丘疹、疱疹及红斑，重者化脓、溃烂。长期吸入镍粉可致呼吸道刺激、慢性鼻炎，甚至发生鼻中隔穿孔。尚可引起变态反应性肺炎、支气管炎、哮喘。 金属镍几科没有急性毒性，一般的镍盐毒性也较低。IARC致癌性评论：动物为阳性反应。危险特性：其粉体化学活性较高，暴露在空气中会发生氧化反应，甚至自燃。遇强酸反应，放出氢气。粉尘可燃，能与空气形成爆炸性混合物。砷侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。健康危害：砷不溶于是，无毒性。口服砷化合物引起急性胃肠炎、休克、周围神

33、经病、中毒性心肌炎、肝炎、以及抽搐、昏迷等，甚至死亡。大量吸入亦可引起消化系统症状、肝肾损害，皮肤色素沉着、角化过度或疣状增生，多发性周围神经炎。急性中毒：LD50763mg/kg(大鼠经口)；145mg/kg(小鼠经口)生殖毒性：大鼠经口最低中毒剂量(TDL0)：605g/kg(雌性交配前用药35周)，胚泡植入前后死亡率升高危险特性：燃烧时产生白色的氧化砷烟雾。燃烧(分解)产物：氧化砷。汞侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。健康危害：急性中毒：病人有头痛、头晕、乏力、多梦、发热等全身症状，并有明显口腔炎表现。可有食欲不振、恶心、腹痛、腹泻等。部分患者皮肤出现红色斑丘疹，少数严重者可发生间质性肺炎

34、及肾脏损伤。 慢性中毒：最早出现头痛、头晕、乏力、记忆减退等神经衰弱综合征；汞毒性震颤；另外可有口腔炎，少数病人有肝、肾损伤随饮水进入人体汞及其化合物毒性很大，因为肠对汞及其化合物吸收很快，并可随血液进入器官和组织中。随饮水进入成年 人体内的示致死量为75100mg/d。工业上长期接触汞或长期生活在受汞污染的环境中可引起慢性中毒，从而发生脑皮质萎缩和中枢及末梢神经脱髓鞘，临床上有精神、表情和运动障碍、口腔粘膜发生溃疡性炎症。日本所发生的水俣病，是一种中毒性神经疾病，是工业污染引起的有机汞中毒事件。危险特性：常温下有蒸气挥发，高温下能迅速挥发。与氯酸盐、硝酸盐、热硫酸等混合可发生爆炸。燃烧(分解

35、)产物：氧化汞。铅侵入途径：吸入、食入。健康危害：损害造血、神经、消化系统及肾脏。职业中毒主要为慢性。神经系统主要表现为神经衰弱综合征、周围神经病(以运动功能受累较明显)，重者出现铅中毒性脑病。消化系统表现有齿龈铅线、食欲不振、恶吣、腹胀、腹泻或便秘，腹绞痛见于中等及较重病例。造血系统损害出现卟啉代谢障碍、贫血等。短时接触大剂量可发生急性或亚急性铅中毒，表现类似重症慢性铅中毒。急性毒性：LD5070mg/kg(大鼠经静脉)亚急性毒性：10g/m3，大鼠接触30至40天，红细胞胆色素原合酶(ALAD)活性减少80%90%，血铅浓度高达150200 g/100ml。慢性毒性：长期接触铅及其化合物会

36、导致心悸，蜴 激动，血象红细胞增多。铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。致癌：铅的无机化合物的动物试验表明可能引发癌症。对人来说铅是一种潜在性泌尿系统致癌物质。致畸：没有足够的动物试验能够提供证据表明铅及其化合物有致畸作用。致突变：用含 1%的醋酸铅饲料喂小鼠，白细胞培养的染色体裂隙-断裂型畸变的数目增加，这些改变涉及单个染色体，表明DNA复制受到损伤。危险特性：粉体在受热、遇明火或接触氧化剂时会引起燃烧爆炸。燃烧(分解)产物：氧化铅。锌侵入途径：吸入、食入。健康危害：吸入锌在高温下形成的氧化锌烟雾可致金属烟雾热，症状

37、有口串金属味、口渴、胸部紧束感、干咳、头痛、头晕、高热、寒战等。粉尘对眼有刺激性。口服刺激胃肠道。长期反复接触对皮肤有刺激性。 危险特性：具有强还原性。与水、酸类或碱金属氢氧化物接触能放出易燃的氢气。与氧化剂、硫黄反应会引起燃烧或爆炸。粉末与空气能形成爆炸性混合物，易被明火点燃引起爆炸，潮湿粉尘在空气中易自行发热燃烧。燃烧(分解)产物：氧化锌。镉侵入途径：吸入、食入。健康危害：吸入镉燃烧形成的氧化镉烟雾，可引起急性肺水肿和化学性肺炎。个别病例可伴有肝、肾损害。对眼有刺激性。用镀镉器调制或贮存酸性食物或饮料，食入后可引起急性中毒症状。有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大汗、虚脱、甚至抽摔、休克。长期吸入

38、较高浓度镉引起职业性慢性镉中毒。临床表现有肺气肿、嗅觉丧失、牙釉黄色环、肾损害、骨软化症等。人体镉中毒主要是通过消化道与呼吸道摄入被镉污染的水、空气及食物而引起的。镉在人体内有积蓄作用，潜伏期可长达10至30年。危险特性：其粉体遇高热、明火能燃烧甚至爆炸。燃烧(分解)产物：氧化镉。六价铬、铬侵入途径：吸入、食入。健康危害：金属铬对人体几乎不产生有害作用，未见引起工业中毒的报道。铬进入血液后，主要与血浆中的铁球蛋白、白蛋白、r-球蛋白结合，六价铬还可透过红细胞膜，15分钟内可以有50%的六价铬进入细胞，进入红细胞后与血红蛋白结合。铬的代谢物主要从肾排出，少量经粪便排出。六价铬对人主要是慢性毒害，

39、它可以通过消化道、呼吸道、皮肤和粘膜侵入人体，在体内主要积聚在肝、肾和内分泌腺中。通过呼吸道进入的则易积存在肺部。六价铬有强氧化作用，所以慢性中毒往往以局部损害开始逐渐发展到不可救药。经呼吸道侵入人体时，开始侵害上呼吸道，引起鼻炎、咽炎和喉炎、支气管炎。六价铬污染严重的水通常呈黄色，根据黄色深浅程度不同可初步判定水受污染的程度。刚出现黄色时，六价铬的浓度为2.53.0mg/L。致癌性判定：动物为可疑反应。危险特性：其粉体遇高温、明火能燃烧。燃烧(分解)产物：自然分解产物未知。半挥发性有机物健康危害毒理学资料及环境行为2,4-二甲基苯酚2,4-二甲基苯属于中毒，本品的蒸气能刺激眼睛、皮肤和呼吸系

40、统，误服或经皮肤吸收能导致头痛、眩晕、恶心、呕吐、腹痛、衰竭、昏迷等症状，对皮肤可造成腐蚀性灼伤；并对环境有危害，对水体和大气可造成污染。暂无资料2,4,6-三氯苯酚吸入、摄入或经皮肤吸收后对身体有害。对眼睛、皮肤、粘膜和上呼吸道有刺激作用。急性毒性：LD50820mg/kg(大鼠经口)；270mg/kg(大鼠腹腔)；人经口500mg/kg，最小致死剂量。致癌性：小鼠经口最小中毒剂量29000mg/kg 致癌阳性。危险特性：遇明火、高热可燃。有腐蚀性。受高热分解，放出有毒的烟气。燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氢2,4,5-三氯苯酚侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。健康危害：吸入、摄入

41、或经皮肤吸收后对身体有害。对眼睛、皮肤、粘膜和上呼吸道有刺激作用。危险特性：遇明火、高热可燃。有腐蚀性。受高热分解，放出有毒的烟气。燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氢。2,4-二硝基苯酚侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。健康危害：本品直接作用于能量代谢过程，可使细胞氧化过程增强，磷酰化过程抑制。急性中毒：表现为皮肤潮红、口渴、大汗、烦躁不安、全身无力、胸闷、心率和呼吸加快、体温升高(可达40以上)、抽搐、肌肉强直，以致昏迷。最后可因血压下降、肺及脑水肿而死亡。成人口服致死量约1g。慢性中毒：有肝、肾损害，白内障及周围神经炎。可使皮肤黄染，引起湿疹增皮炎，偶见剥脱性皮炎。毒性：六种异构体

42、以本品毒性为大。急性毒性：LD5030mg/kg(大鼠经口)；700mg/kg(豚鼠经皮)；最小致死剂量4.3mg/kg(人经口)刺激性：家兔经皮：300mg(4周)，间歇，轻度刺激。致突变性：微生物致突变：大肠杆菌200ppm(3小时)。DNA抑制：仓鼠肺脏mmol/L。危险特性：遇火种、高温、摩擦、震动或接触碱性物质、氧化剂时均易引起爆炸。与重金属粉末能起化学反应生成金属盐，增加敏感度。粉尘在流动和搅拌时，会有静电积累。燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氧化氮。4-硝基苯酚侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。健康危害：本品对皮肤有强烈刺激作用。能经皮肤和呼吸道吸收。动物实验可引起高铁血红蛋

43、白血症，体温升高，肝肾损害。急性毒性：LD50250mg/kg(大鼠经口)；467mg/kg(小鼠经口)致突变性：DMA损伤：大肠杆菌50umlo/L。DNA抑制：人成纤维细胞1mmol/L。危险特性：遇高热、明火或与氧化剂接触，有引起燃烧的危险。受热分解放出有毒的氧化氮烟气。燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氧化氮。2-硝基苯胺毒性比苯胺大。可通过皮肤和呼吸道吸收，是一种强烈的高铁血红蛋白形成剂，形成的高铁血红蛋白造成组织缺氧，出现紫绀，引起中枢神经系统、心血管系统及其它脏器的损害。并有溶血作用，可发生溶血性贫血。长期大量接触可引起肝损害。急性毒性：LD501600mg/kg(大鼠经口)

44、；20000mg/kg(兔经皮)致突变性：微粒体诱变：鼠伤寒沙门氏菌50ug/皿。DNA修复：枯草菌5mg/皿。危险特性：遇明火、高热可燃。与强氧化剂可发生反应。受高热分解，产生有毒的氧化氮烟气。燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氧化氮。萘具有刺激作用，高浓度致溶血性贫血及肝、肾损害。急性中毒：吸入高浓度萘蒸气或粉尘时，出现眼及呼吸道刺激、角膜混浊、头痛、恶心、呕吐、食欲减退、腰痛、尿频、尿中出现蛋白及红白细胞。亦可发生视神经炎和视网膜炎。重者可发生中毒性脑病和肝损害。口服中毒主要引起溶血和肝、肾损害，甚至发生急性肾功能衰竭和肝坏死。 慢性中毒：反复接触萘蒸气，可引起头痛、乏力、恶心、呕吐

45、和血液系统损害。可引起白内障、视神经炎和视网膜病变。皮肤接触可引起皮炎。毒性：属低毒类。急性毒性：LD50490mg/kg(大鼠经口)；人经口5g，白内障及肾损害；人经口515g，致死；儿童经口2.0g/2日，致死。亚急性和慢性毒性：兔经口1g/(kg·天)，3天，见晶状体浑浊，20天后形成白内障。小鼠吸入60500mg/m3，5个月，条件反射紊乱，尸检见呼吸系统损害。致突变性：细胞遗传学分析：仓鼠卵巢30mg/L。姊妹染色单体交换：仓鼠卵巢15mg/L。生殖毒性：小鼠经口最低中毒剂量(TDL0)：2400mg/kg(孕714天)，影响活产指数，影响存活指数。致癌性：大鼠皮下最低中毒

46、剂量(TDL0)：3500mg/kg(12周，间歇)，疑致肿瘤剂，致淋巴瘤，何杰金氏病，致子宫肿瘤。危险特性：遇明火、高热可燃。燃烧时放出有毒的刺激性烟雾。燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳。2-甲基萘在空气中实际能达到的浓度，未产生急性中毒效应。腹腔注射时，大鼠急性中毒征象为：软弱、共济失调、呼吸困难、体温下降。毒性：属低毒类。急性毒性：LD501630mg/kg(大鼠经口)危险特性：遇明火、高热可燃。燃烧时放出有毒的刺激性烟雾。与强氧化剂如铬酸酐、氯酸盐和高锰酸钾等接触，能发生强烈反应，引起燃烧或爆炸。粉体与空气可形成爆炸性混合物，当达到一定的浓度时，遇火星会发生爆炸。 燃烧(分解)产物

47、：一氧化碳、二氧化碳。菲对焦油蒸馏厂的89名工人进行检查时，发现40%的人白血球增多。可引起致敏作用。未见职业中毒的报道。毒性：属微毒类。对动物有致癌作用，对皮肤有刺激作用和致敏作用。急性毒性：LD501.82g/kg(大鼠经口)；700mg/kg(小鼠经口)致肿瘤：小鼠经皮最小中毒剂量71mg/kg阳性。危险特性：遇明火、高热可燃。受高热分解，放出刺激性烟气。燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、成分未知的黑色烟雾。荧蒽吸入、摄入或以皮肤吸收后会中毒。具腐蚀性。资料报道有致突变作用。毒性：低毒类。无致癌作用。急性毒性：LD502000mg/kg(大鼠经口)；3180mg/kg(兔经皮)危险特

48、性：遇明火、高热可燃。与氧化剂能发生强烈反应。有腐蚀性。燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳。苯并(a)蒽暂无资料致癌性：IARC列为对实验动物有足够证据致癌物。致突变性：微粒体致突变：鼠伤寒沙门氏菌50g/plate(JJIND8 62,893,79)；DNA损伤：大肠杆菌10mol/L(MUREAV 89,95,81)苯并(b)荧蒽暂无资料暂无资料2,6-二硝基甲苯侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。健康危害：本品形成高铁血给蛋白血症的作用。吸入、摄入或经皮肤吸收均可引起中毒，中毒表现有头痛、头晕、虚弱、恶心、紫绀、倦睡、气短和虚脱。慢性影响：高铁血红蛋白血症、贫血、肝脾损害等。急性毒性：LD

49、50177mg/kg(大鼠经口)危险特性：遇明火、高热易燃。燃烧时产生大量烟雾。与氧化剂混合能形成有爆炸性的混合物。经磨擦、震动或撞击可引起燃烧或爆炸。燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氧化氮。二（2-氯乙基）醚化学性质对热稳定。与醇钠作用生成乙醚。与胺类化合物反应生成吗啉衍生物。与氢氧化钠一起加热生成2-氯乙基乙烯醚。本品蒸气有毒，吸入高浓度本品蒸气经数小时或数日后可出现肺水肿。鼠口服LD50为105mg/kg，空气中允许浓度15*10-6。容易被皮肤吸收，由于刺激性强而属于高毒类。人短暂地接触3.2g/m3以上浓度的蒸气时，对眼睛、鼻腔有明显刺激，并有难以忍受的感觉，发生咳嗽、恶心和呕

50、吐。其蒸气能缓慢地损害肺部。工作场所最高容许浓度90mg/m3。急性毒性LD50：110mg/kg（大鼠经口）；140mg/kg（小鼠经口）刺激性 家兔经皮：500mg，轻度刺激（开放性刺激试验）致突变性 微生物致突变：鼠伤寒沙门菌1ml/皿（2h）致癌性 IARC致癌性评论：G3，对人及动物致癌性证据不足。3-硝基苯胺侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。健康危害：毒性比苯胺大。可通过皮肤和呼吸道吸收，是一种强烈的高铁血红蛋白形成剂，形成的高铁血红蛋白造成组织缺氧，出现紫绀，引起中枢神经系统、心血管系统及其它脏器的损害。并有溶血作用，可发生溶血性贫血。长期大量接触可引起肝损害。急性毒性：LD50536mg/kg(大鼠经口)；308m