广州医学院病理生理学PBL教学—病例讨论ppt课件

1、.第第5组第二次病例报告组第二次病例报告 报告人：李国源广州医学院临床系.病例病例2 患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。.入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8

2、.6mmol/L，决定立即行截肢术。 右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。 伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。.伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56109/L（正常（100-300）109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mm

3、ol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9mol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8mol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO223.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。.主要讨论问题主要讨论问题1.疾病的病理过程？疾病的病理过程？2.病理过程的发生机制？病理过程的发生机制？.病例分析病例分析 入院时，病人表现为创伤性休克入院时，病人表现为创伤性休克 为何认为是为何认为是“创伤性性休克创伤性性休克”？. 休克诊断标准休克诊断标准1、有休克的

4、诱因、有休克的诱因 2、意识障碍、意识障碍3、脉搏、脉搏100次分或不能触及次分或不能触及4、四肢湿冷、胸骨皮肤指压阳性（再充盈时间、四肢湿冷、胸骨皮肤指压阳性（再充盈时间2s）；）； 皮肤花斑、黏膜苍白皮肤花斑、黏膜苍白/发绀；尿量发绀；尿量 0.5ml/(kgh)或无尿或无尿5、收缩压、收缩压 90mmHg 6、脉压、脉压 30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降、原高血压者收缩压较基础水平下降30 以上以上. 诊断的线索诊断的线索 心率和血压 心率增快心率增快是休克的是休克的第一指征第一指征。 血压血压= 心排出量（心排出量（）血管阻力（）血管阻力（） 严重失血可致舒张压消失，严重

5、失血可致舒张压消失，Bp 50/40 mmHg，提示失血超过，提示失血超过40%。 休克指数：心率休克指数：心率/收缩压（收缩压（0.5 - 0.7）。失）。失血性休克如持续超过血性休克如持续超过1.0 则预后不良。则预后不良。. 诊断的线索诊断的线索 尿量尿量 尿量是代表内脏灌注的敏感指标。尿量是代表内脏灌注的敏感指标。 尿量：尿量：1.0 ml/kg/h，提示灌注正常；，提示灌注正常； 0.5 - 1 ml/kg/h，提示灌注减少；，提示灌注减少； 0.5 ml/kg/h，提示灌注明显减少。，提示灌注明显减少。. 诊断的线索诊断的线索 实验室相关辅助检查实验室相关辅助检查y.病理过程（一）

6、病理过程（一）失血性（创伤）休克： 结合病史 Bp下降 脉搏细速 伤腿发冷、发绀发生机制？发生机制？.交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌外周阻力外周阻力肾缺血肾缺血尿量减少尿量减少面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP ( ()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血

7、尿量减少尿量减少面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力.肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿微循环淤血微循环淤血.病理过程（二）病理过程（二）应激：创伤史应激：创伤史.病理过程（三）病理过程（三）急性肾功能不全：急性肾功能不全：依据：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿肾前性.发生机制（三）发生机制（三）肾前性肾前性ARF：.发生机制（三）发生机制（三）肾性肾性ARF：.病理过程（四）病理过程（四）高血钾高血钾依据：5.

8、5mmol/L8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒).病理过程（五）病理过程（五）酸碱失衡酸碱失衡依据：休克、肾衰病史，严重代酸， pH：7.18.病理过程（六）病理过程（六）挤压综合征：挤压综合征：是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（体被压一小时以上（病例中：右病例中：右腿腿受挤压受挤压）。在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋白尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。白尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。.病理过程（七）病理过程（七）DIC依据依据：pt下降、下降、Fbg下降、凝血时间下降

9、、凝血时间延长、延长、3P试验（试验（+）发病机制：1.组织因子释放，启动凝血系统2.血管内皮细胞损伤，凝血与抗凝系统调控的失衡3.血细胞大量破坏，血小板大量激活4.促凝物质大量进入血液.DIC发生机制发生机制致致病病因因子子激活激活凝血系统凝血系统血液血液凝固性凝固性 微血栓微血栓形成形成血液血液凝固性凝固性 凝血因子凝血因子 血小板血小板 激活激活纤溶系统纤溶系统 休克休克 器官功能障碍器官功能障碍 出血. 发生机制发生机制主要表现主要表现实验室检查实验室检查高凝期高凝期凝血系统激活凝血系统激活凝血酶凝血酶微微血栓血栓(血小板活化血小板活化)血液处于高凝状态血液处于高凝状态凝血时间缩短凝血

10、时间缩短血小板粘附性血小板粘附性消耗性消耗性低凝期低凝期凝血因子和血凝血因子和血小板因消耗而小板因消耗而减少减少血液处于低凝状态血液处于低凝状态有出血表现有出血表现血小板计数血小板计数凝血酶原时间凝血酶原时间纤维蛋白原含量纤维蛋白原含量出血时间出血时间凝血时间凝血时间继发性继发性纤溶亢纤溶亢进期进期纤溶系统激纤溶系统激 活，活，产生大量产生大量纤溶酶；纤维纤溶酶；纤维蛋白（原）降蛋白（原）降解产物形成解产物形成明显出血明显出血FDP凝血酶时间凝血酶时间3P试验（试验（+）优球蛋白溶解时间优球蛋白溶解时间高凝状态高凝状态 微血栓微血栓 低凝状态低凝状态 多发性出血多发性出血. 3P试验阳性试验阳

11、性 3P试验为诊断试验为诊断DIC的化验项目，该实验的的化验项目，该实验的原理为纤维蛋白在纤溶酶的作用下产生纤原理为纤维蛋白在纤溶酶的作用下产生纤维蛋白降解物（维蛋白降解物（FDP），纤维蛋白单体），纤维蛋白单体（FM）与）与FDP的碎片可形成可溶性复合物，的碎片可形成可溶性复合物，当加入鱼精蛋白后可使该复合中的当加入鱼精蛋白后可使该复合中的FM游离，游离，FM再自行聚合呈肉眼可见的纤维状，胶状再自行聚合呈肉眼可见的纤维状，胶状或胶冻状，反映或胶冻状，反映FDP的存在，是为阳性反的存在，是为阳性反应应。.纤维蛋白原纤维蛋白原Fbg 纤维蛋白原与血液流变学纤维蛋白原与血液流变学 纤维蛋白原与全血

12、粘度、血浆粘度、血沉纤维蛋白原与全血粘度、血浆粘度、血沉及血小板聚集之间呈显著正相关，提示血及血小板聚集之间呈显著正相关，提示血浆纤维蛋白原含量升高，可使血液粘度增浆纤维蛋白原含量升高，可使血液粘度增高红细咆聚集增高，血小板聚集增高，高红细咆聚集增高，血小板聚集增高，从而使血液处于高凝状态促进血栓形成。从而使血液处于高凝状态促进血栓形成。 血浆纤维蛋白原含量升高因其分子量血浆纤维蛋白原含量升高因其分子量大浓度高，又具有聚合作用，是除红细大浓度高，又具有聚合作用，是除红细胞外使血液粘度增高的重要因素；胞外使血液粘度增高的重要因素；.病理过程（八）病理过程（八）SIRS及及MODSMODS依据依据：肾衰、肾衰、DIC、胃、胃肠道出血（应激肠道出血（应激+DIC）SIRS是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征，最终结果为MODS。.病理过程（八）病理过程（八）本病例中患者是以创伤后进行大手术后，原先健全的