临床生化检验简答题0001

1、1 ?简述双缩朦法测定血清总蛋白的原理。答：血清中蛋白质中相邻的肽键（一 CO-NH -）在碱性溶液中能与二价铜离子作用产生稳 定的紫色络 合物。此反应和双缩朦在碱性溶液中与铜离子作用形成紫红色的反应相似，因此 将蛋白质与碱性铜的反应称为双缩豚反应。生成的紫色络合物颜色的深浅与血清蛋白质含虽成正比，故可用来测定蛋白质含董2 ?简述BCG法测定血清清蛋白的原理。答：清蛋白具有与阴离子染料澳甲酚绿结合的特性，而球蛋白基本不结合这些染料，故可直接测定血清清蛋白。血清清蛋白在pH4. 2的缓冲液中带正电荷，在有非离子型表面活性剂存在时，可与带负电荷的染料BCG结合形成蓝绿色复合物，其颜邑深浅与清蛋白浓

2、度成正比。 与同样处理的清蛋白标准比较， 可求得血清中清蛋白含量。3?血浆清蛋白具有哪些功能，测定 血清清蛋白有哪些临床意义？答：血浆清蛋白具有以下生理功能。（1）血浆中主要的载体蛋白？许多水溶性差的物质可以通过与清蛋白的结合增加亲水性而便于运输。（2）维持血浆胶体渗透压。（3）具有 维持酸戚平衡的能力。（4）重要的营养蛋白。血浆清蛋白浓度测定的临床意义如下。（1）低清蛋白血症常见于以下疾病。清蛋白合成不足：常见于急性或慢性肝脏疾病，但由于清蛋白的半寿期较长，因此，在部分急性肝病患者，其浓度降低可表现不明显；蛋白质营养不良或吸收不良也可违成清蛋白合成不足。清蛋白过度丢失：由于肾病综合征、慢性肾

3、小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮等，清蛋白由尿中损失，有时每天尿中排出蛋白达5g以上，超过肝脏的代偿能力；肠道炎症性疾病或肿瘤时，也可由肠道损失一定量的蛋白，从而引起血浆清蛋白含董下降；在烧伤及渗出性皮炎，可从皮肤丧失大量蛋白。清蛋白分解代增加：由组织损伤（外 科手术或创伤）或炎症（感 染性疾病）引起。清蛋白的分布异常：如门静脉高压时大童蛋白质尤其是 清蛋白从血管渗漏入腹腔。肝咬化导致门脉高压导致腹水时，由予肝脏合成减少和大量漏入腹腔的双重 原因。使血浆清蛋白显著下降。无清蛋白血症：是极少见的一种遗传性缺陷，血浆清蛋白含量常低于1 g/L。但可以没有症状，可能是由于血管中球蛋白含董代偿性升

4、高。（2）血浆清蛋白 增高：较少见，在严重失水时发生 > 对监测血液浓缩有诊断意义。3?请述OGTT概念、做法、结果判断及其临床应用。答：口服葡萄糖耐量试脸（OGH）是口服一定量葡萄糖后，作系列血浆葡萄糖测定，以评价机体对血糖调节能力的标准方法。实验方法:WHO推荐的OGTT,葡萄糖负载童为75g,对于小孩，按1.75 g/kg体重计算，总童 不超过75go清晨空腹坐位取血后，用葡萄糖溶于 250 300mL水在5min饮完，之后每 隔30min 取血1次，共4次，历时2 h。验前3天每日食物中糖含童应不低于150g ,维才寺正 常活动，影响 试验的药物应在3天前停用，试验前应禁8-14

5、h<>整个试验期间不可吸烟？喝咖啡？喝茶或进食。临床 上常用的方法是清晨空蕨抽血后，开始饮葡萄糖水后30'60'120和180nin分别测定血浆葡萄糖。将 空腹和服糖后30、60、120和180min静脉血浆葡 萄糖，可绘制成糖耐董曲线图。结果判断：正常糖耐量为FPG<6. lnunol/L服糖后2h<7. 8inmol/L 空腹血糖受损（IFG ）为 FPG6.1 ? 7 ? Ommol/L ,服糖后 2h<7. 8inniol/L 。糖耐量减退（IGT）为 FPG<7 ? Oiiunol/L ,服 糖后 2h7. 8? 11. Inuno

6、l/L 糖尿病性糖耐莹为 FPGM7 - Onunol/L 1 服糖后 2hMll. Inunol/L 临 床应用：诊断GDU；诊断IGT :人群筛查，以获取流行病学数据；有无法解 释？的肾病？神经 病变或视网膜病变，其随机血糖<7. 8mmol/L可用OGTT评价，即使-OGTT结果异常，并不代表有肯 定因果关系，还应该排除其他疾病。4?简述糖尿病的分型和诊断标准答：糖尿病分为四大类型即：1型余晋尿病、2型糖尿病、其他特殊类型余晋尿病和妊娠糖 尿病。诊断标准：糖尿病症状（如多食、多饮、多尿？体重碱轻）+随机血浆葡萄糖鼻11? 1 nuninol/L空腹血浆葡萄糖A7. Ommol/L口

7、服葡萄糖耐量试验2h血浆葡萄糖211. limnol/L -其中任何一种 出现阳性结果，需用上述方法中的任意一种进行复查，予以证实，诊断才能成立。5?简述反映胰岛B细胞功能的实验室指标有哪些？C肽测定的意义？答：反映胰岛B细胞功能的实验室指标有：胰岛素测定、 C肽测定、胰岛素释放试验（IRT）、C肽释 放试验（CRT）。C肽测定的意义：胰岛素和 C肽以等摩尔数分泌进入血循坏，但由于 c肽的半弄期比胰 岛素长， 在禁食后c肽的浓度比胰岛素高5 -10倍。c肽不受外源性胰岛素干扰，不与胰 岛素抗体反应，所以血 清c肽水平可更好地反映B细胞功能。6?简述超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白时相对应的脂蛋

8、白类型。答：超速离心法是根损各种脂蛋白在一定密度的介质中进行离心时， 因漂浮速率不同而进行 分离的方法。 该法可将血桨脂蛋白分为 CM、VLDL、LDL、HDL等四大类。利用醋酸纤维素薄 蹊或琼脂糖凝胶作支 持物进行电泳时，血浆脂蛋白可被分为乳糜微粒、 B-脂蛋白、前B-脂蛋白和a-脂蛋白等四种。7 -简述 LDL-R、VLDL-R、SR的特点。答:LDL-R是由836个氨基酸残基组成36面体结构蛋白，分子童约115000 ;广泛分布于肝、 动脉 壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管皮细胞、淋巴细胞 单核细胞和巨噬细胞等；与 含ApoB 100的 脂蛋白以高亲和、力结合；通过 L叽哽体途径调节细

9、胞胆因醇水平。VLDI受体（VLDL-R）的结构与LDL-R类似时含ApoE的脂蛋白VLDI和VLDL残粒有高亲和性， 对LDL则呈现低亲和性；不受细胞胆因醇负反馈抑制； VLDL-R广泛分布在代活跃的心肌？骨骼肌、脂 肪组织等细胞，但在肝几乎未发现。清道夫受体（SR）分为A类清道夫受体（SR-A）和B类清道夫受体（SR-B）；清道夫受体配体谱 广 泛，对oxLDL、LDL、HDL以，及VLDL都有较强的亲和性，并参与脂类代。8?请述LDL受体途径对细胞胆固醇的调节机制。答：LDL或其他含ApoB 100的脂蛋白如VLDL与LDL受体结合后，吞入细胞，经溶酶体酶作用，胆因薛酯水解成游离胆因薛。

10、若胞胆固醇浓度升高，可通过：抑制HMGCoA还原酶，减少自身的胆因醇合成；抑制LDL -R基因的表达，减少LDL-R的合成，从而减少L叽的 摄取；激活质网脂既 基CoA胆因醇眦基转移酶（ACAT）,使游离胆固醇在胞质酯化成胆因 薛虢贮存，从而控制细胞胆固 醇含量，使其处于正常动态平衡状态八9 ?何C CFTP?W何生理作用？答：CETP为胆因醇能转运蛋白，是胆因醇逆向转运系统中的关键蛋白质。周困组织细胞膜的游离胆固醇与HDL结合后，被LCAT食自化成胆因醇虢，移入HDL核心，通过CETP转移给VL叽和LDI,再 被肝胧LDL及VL叽受体摄入肝细胞。10?请述GP0-PAP法测定TG的基本原理

11、并说明如何去除FG的干扰。答：GPO - PAP法为临床实验室测定血 清TG的常规方法，反应原理如下：血清中 TG在LPL作用下， 水解为甘油和FFA甘油在ATP和甘油激酶（GK）的作用下，生成3-磷酸甘油，再经 酸甘油氧.化 酶（GP0）作用氧化生成磷酸二超丙酮和过氧化氢 （H202） ?H202与4-氨基安替 比林（4-AAP） 及4 一氮酚在过氮化物酶（POD）作用下，生成红色醍类化合物，具显色程度与TG的浓度成正比。采用两步双试剂法去除FG的影响。将LPL和4-AAP组成试剂2 *其余部分为试剂1。血清先加 试剂1, 37 C孵育后，因无LPL存在，TG不被水解，FG在GK和GPO的作

12、用下反应生 成H202 , 但因不含4-AAP 不能完成显色反应，故可除去 FG的干扰；再加入试剂2,即可测出TG水解生成的 甘油。11 .临床上测定了血清apoA I、apoB 100就可代替HDL-C和LDL-C吗？答：一般情况下，血清8poA 1可以代表H叽水平，与HDL -C呈明显正相关。但HDL是一系列颗粒 大小与组成不均一的脂蛋白，病理状态下 HDL亚类与组成往往发生变化，则 apoA I的含量不一定与HDL-C成比例，因而两者不能互相代替。同时测定apoA I与HDL -C对病理 发生状态的分析更有帮助。 家族性高TG血症患者HDL-C往往偏低，但apoA I不一定低，不 增加冠

13、心病危险；但家族性混合型 高脂血症患者apoA I与HDL-C却会轻度下降，冠心病危 险性高。一般情况下，血清apoB主要代表LDL水平，它与LDL-C成显著正相关。但当高TG血症 时（VLDL 极高），sLDL增高*与大而轻LDL相比，则apoB含量较多而胆因醇较少，故可出 现U） L-C虽然不 高，但血清apoB增高的所谓“高apoB脂蛋白血症”，它反映sLDL增多。所以apoB与L叽-C同 时测定有利于临床判断，因而两者不能互相代替。12 ?简述代性酸中希的病因和，血液相关指标变化。答：代性酸中毒时原发性HC03降低、血液pH有下降趋势。（1）病因：固定酸的产生或 摄入 增加；酸性产物排

14、泌减少；HC03丢失过多。（2）相关指标变化：血液pH可正常（完全代偿） 或降低（代偿不全）；HC03浓度原发性下降；PC02代偿性下降。13 ?简述代性碱中毒的病因和血液相关指标变化。答：代性碱中毒时原发性HC03升高，血液pH有升高趋势。（1）病因：酸性物质大量丢失。 摄入过多的碱.0胃液丢失，C1-大量丢失，肾小管细胞的C1-减少，导致肾近曲小管对 HC03-重吸收 增加；排钾性利尿剂也可使排cl-多于排钠，均造成低氮性碱中毒。低钾患 者由于肾摊K+保Na+能力减弱，排H+保Na+加强，使NaHC03重吸收增多，导致碱中毒。 原发性醛固酮增多症等，醛因 酮可促进H+-Na+交换。（2）相

15、关指标变化：血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）； HC03浓度原发性升高；3PC02代偿性上升（代偿往往 不全）。14?简述呼吸性酸中毒的病因和血液相关指标变化。答：呼吸性酸中毒时原发性 PC02,增高（高碳酸血症），血液pH有下降趋势。（1）病因： 呼吸中 枢抑制：肺和胸廓疾病。（2）相关指标变化：血液pH可正常（完全代偿）或下降 （代偿不全）； 血浆PC02原发性升高；HC03-浓度代偿性升高。15 ?简述呼吸性碱中毒的病因和血液相关指标变化。答：呼吸性碱中春时原发性 PC02下降，血液pH有升高趋势。（1）病因：非肺部性因素刺 激呼吸 中枢致呼吸过度。肺部功能紊乱致呼吸过度。（

16、2）相关指标变化：血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）：？ PC02原发性下降；HC03浓度代偿性下降；C1-增高K+轻 度降低，AG轻度增多。16 ?简述ISE的分类。答：ISE分为直接法、间接法和多层膜干片法。直接法指血清等标本不需任何稀释直接进入仪器与电极接触。间接法指样本与一定离子强度缓冲液稀释后，与电极接触进行检测。多层 膜干片法采用了样本间 相互独立的千武离子敏感卡片测定冬种离子。17 .简述怎样采集和保存微量元素检测用的血液样品？答：血液是微董元素检测中最常用的样品，可以按需要选择全血、血浆、血清等。血液液样本的采集一般在清晨空腹时采取毛细管血或静脉血。采血K由检测元素含

17、量及方法而定。感血样的试管必须用去离子水清洗、干燥处理，按要求制备全血、血浆、血清等，最好立即检测。若需放置，要在4°C冰箱中冷 藏，在-20C或-8 （TC超低温冷冻可保存较长的时间。18 ?青述微量元素检测常用方法的方法学评价。答案：常用分析方法有以下一些。紫外可见分光光度法，由于该法在生色过程极易污染，而且灵敏度很低，只能检测少数高含董的元素。原子吸收光谱法，AAS方法简便灵敏 准确，应用广泛，已成为目前微量元素检测的通用方法。其缺陷在于不能直接测定非金属元素，不能同时测定多种元素。电感耦合等离子体发射光谱法，具有灵敏、准确、快速、干 扰少，且能进行多元素同时测定的优点，是目前

18、 微虽元素检测常用的方法，但仪器结构复杂，价格昂贵。中子活化分析法，是微董元素检测分析中灵敏度最高的一种方法。该方法可对 同一样品同时进行多元素测定，试样无需分离，用1:小？干扰少，简便快速，但由于中子源 放射性强，成本态，使其推广和应用受到一定限制。酶活性恢复法，是近年发展最迅速、最简便、最特异的方法，许多微量元素都可以被准确测定。其他测定微量元素的方法还有荧 光分析法、离子选择电极法、高压液相色谱法和伏安分析法等19 ?简述人体铁的主要生物学作用。答案：铁的主要生物学作用有：用于合成血红蛋白和肌红蛋白；参与人体必须的酶的合成；参与能董代；与免疫功能相关。20 ?引起维生素缺乏的常见原因有哪

19、些？答：引起维生素缺乏的常见原因有以下一些。维生素的摄入童不足：膳金构成或服食调配不合理？俱食、不当的加工？烹调和储藏方式均可违成机体某些维生素的摄入不足。机体的吸收利用率降低：消化系统消化吸收功能和胆汁的分泌都可影响维生素的吸收、利用。维生素的需要量相对增高：在某些生理或病理条件下 机体对维生素的需要量会相对增加*如妊娠与授乳期妇女？生长发育期的儿童、慢性 消耗性疾病等。食物以外的维生素供给不 足：长期服用抗生素抑制肠道正常菌群的生长，从而影响如 维生素K、B6叶酸等的产生。 日照不足，可使皮肤维生素 D3的产生不足。21 .简述肾性骨营养障碍的概念及基本表现。答案：肾性骨营养障碍，又称肾性

20、佝偻病，是由于先天性肾发育不全、肾盂积水慢性肾炎 等所致的慢性肾功能障碍，肾近曲小管上皮细胞线粒体 la径化酶系数1:和(或)活性不足 > 导致1 , 25 - (OH) 2D3生成减少 > 肠道钙磷吸收减少；又因肾小球滤过功能下降、肾小管分泌H+和重碳酸盐重吸收障碍，尿钙排出增加，最终导致血磷偏高-血钙减少。上述改变促使PTH分泌增加，骨质脱钙，钙盐沉积 障碍，从而引起佝偻病甚至骨畸变？X光片多见骨质 普遍疏松、脱钙，长骨端出现佝偻病样改变，骨干 和骨盆出现纤维囊性变化。22?简述肝脏功能实验室检查指标按照诊断目的可以分为哪几类？举例说明。答：组合并筛选肝脏功能的实验室检查指标可

21、以分为以下几类：反映肝细胞损伤状如转氨酶(ALT,AST)、前清蛋白；代表肝脏合成功能，如胆碱醮酶(ChE)或清蛋白；判断有无肿瘤、再生和 胆道通畅情况，如GGT ALP；代表肝班的排泄功能，如总胆红素、胆汁酸等测定。23?试述目前临床使用的胆汁酸定量检测方法及其优点。答：目前临床实验室主要使用酶法对胆汁酸进行定量测定。其基本原理是以3a矜基类因 醇脱氢酶(3a-HSD)作为测定胆汁酸的工具酶，在 NAD+的存在下，该酶将3a-矜胆汁酸转 变成相应的3a-酮 胆汁酸，NAD+还原生成的NADH同硝基四氮哇蓝(NBT)反应形成蓝色的甲 嗾染料，在540mn处 有最大吸收峰，颜色深浅与标本中的胆汁

22、酸浓度呈正比。上述为成熟的第三代试剂原理。目前，第四、五代的循环酶法试剂盒已经研究面世 > 其基本原理是：胆汁 酸被3a-轻基类因醇脱氢酶(3a-HSD)及 硫代氧化型辅酶 1 ( Thio - NAD+)特异性地氧化，生成3 一酮类因醇及硫代还原型辅酶I(Thio-NADH )。3-酮类固醇在3 a -HSD和还原型 辅酶1 ( NADH)作用下，形成胆汁酸和氧化型辅酶1 ( NAD+)。样本中的胆汁酸在多次酶循环 的过程中被放大，同时使生成的 Thio - NADH扩 增。测定Thio - NADH在405nm处吸光度的 变化，求得总胆汁酸的含量；第五代循坏酶法将微量胆 汁酸放大，提

23、高了试剂检测的灵敏度 和准确度。循环酶法简便、快捷，可以丰工操作，也能进行自动化 分析，是目前临床推荐的 分析方法。24 ?肾脏的基本生理功能有哪些？答案：肾脏具有生成尿液维持体液平衡、排泄功能、维持体的电解质和酸碱平衡、分泌功能。25 ?试述肾对H+的调节，并解释酸中毒情况下为什么血 K+浓度升高？答：尿中的K+主要由远曲小管和集合管分泌的。一般当有 Na+的主动吸收时，才会有 K+的 分泌，两 者转运方向相反，称为 K+ - Na+交换。K+ -Na+交换和H+ - Na+交换有相互抑制现 象，即H+ - Na+ 交换增多时，K+ - Na+交换将减少。酸中春时H+ Na+交换增多，抑制细

24、 胞K+转运出来，故酸中毒 时血K+升高。26 ?急性肾功能衰喝患者少尿期各项生化监测指标有何变化？答：急性肾衰患者少尿期病人有以下表现。尿生化检查：少尿期尿量400ml/24h ,其他 可正常或增多；尿比重由于肾小管功能损害，尿液不能浓缩，尿比重降低，多在 1. 015以下；尿渗透压低于 350in0sm/kg ;尿肌肝与尿素排出少*故尿肌率千与尿素降低1血肌5f与尿 素升高。肾小球滤过功能： 生肌酎清除率在血肌肝和尿素尚在正常困时已显著降低，是ANT早期诊断的灵敏指标。肾小管处理溶质的能力：ATN时，肾小管重吸收功能受损，钠 重吸收减少，尿钠浓度升高，常 >40inmol/L。此 外

25、，还可出现代牲酸中毒。高钾血症-高磷 血症和低钙血症。27 .哪些试验可反映肾小球滤过功能？答：菊粉清除率；生肌肝清除率；血清肌率千和尿素；半胱氨酸蛋白酶抑制剂C测定等28?请述循环血中与AS进程有关的生化标志物在心血管病危险预测中的作用。答：（l） hs-CRP水平增高是预测个体将来首次发生心血管疾病危险性和预测已知冠心病患者再发生心血管病事件和死亡的非常有效的预测指标，而不管cTn值如何。在众多生化指 标中，hs - CRP对冠心病的预测价值明显高于血脂、脂蛋白、同型半胱氨酸等。现推荐冠心病尤其是急性冠状动脉综合征患者常规监测hs-CRP,以预测急性MI和冠脉性猝死等冠 脉事件的发生。hs

26、 -CRP升高者需积极干预。（2） TC和hs - CRP两个危险因素的联合作用远 远大于单个危险因素所产生的影响。因此，目前大多认为可 以联合应用hs - CRP与TC/HDL C值预测未来冠状事件发生的相对危险性。（3）血浆纤维蛋白原 是凝血途径的重要成分之 一，多因素分析显示Fg升高预测冠心病的能力强于LDL-OFg与CRP相比， 受轻度炎性刺 激约影响较小。（4）同型半胱氨酸（HCY）是蛋氨酸代过程中的重要中间代产物，高水 平的HCY和它的衍生物可以引起皮功能失调、 血管平滑肌增殖、动脉膜、中膜增厚、LDL氧化和前凝 血 状态。研究显示，即使 HCY水平中度升高也增加冠状动脉、脑动脉和

27、外周动脉的粥样硬化的形成和心血管疾病的死亡。但是，HCY究竟是AS致病因子还是仅仅只是标志物有待迸一 步确定。29.简述临床应用中如何保证心肌损伤标志物测定的准确性。答：影响心肌损伤标志物测定准确性的因素包括受检者的准备？标本的正确采集与储存、方 法试剂及校准物的选择、仪器的正确使用、质量控制等。在临床应用之前，心胧标志物检测方法的影响因素必须明确，必须清楚每种适用标本中标志物的稳定性（时间长短、温度高低？，抗体/表位识别位点的一致性。心胧生物标志物检测方法在 99%分位的总不精密度（ CV）至少小于10%,检测周转时间（TATs） 应保持在60inin以。心肌损伤标志物测定的标准化、结果的准

28、确、具有可比性才能提高其诊断和预测价值。30简述心肌肌钙蛋白（cTn）的基因表达特点。答：三种Tn （C 'T、1）的基因表达都有三种亚型，即快骨骼肌亚型 （fsTn）骨骼肌亚型（ssTn）和 心肌亚型（cTii）。其中cTnC基因在心肌和慢骨骼肌亚型的转录产物是一样的，单独编码 fsTn的基 因不在心肌表达ocTnl亚型与两种骨骼肌亚型的区别主要表现在 N端氨基酸序列 的40%差异*cTnI 在婴儿出生9个月之后仅在心肌中表达，而不在骨骼肌中表达，所以 ，cTnl在血液中浓度增高时，只表 明有心肌损伤，而骨骨骼肌损伤等其他疾病均不会出现cTnl增高的现象ocTnT在骨骼肌和心肌中的表

29、达受不同的基因调控。31 ?简述心肌损伤标志物在心肌梗死诊断中的应用。答：cTn （或CK - MB）是诊断心肌梗死的首选标志物，在无法测定cTn时，可测定CK-MB质量替代。 病人可在入院即刻和6-9h分别采血；症状发作6h以同时检测cTn和早期标志 物Mb;Mb与cTn （或 CK - MB）联合应用有助于AMI的排除诊断；对于心电图呈现特征性异 常的病人（如新的ST段抬高）， 在等待生化标志物结果的同时，不应耽误诊断和治疗；不推荐测量两种以上心肌坏死的特异标志物（如cTn和CK - HB）来确诊心肌梗死；总CK、天冬 氨基酸转移酶、B径丁酸脱氢酶和（或）乳酸脱氢酶 不再被用作AMI诊断的

30、标志物。32 ?请述 BNP 和 NT- proBNP 特点。答：心室肌和脑细胞首先表达的是 134个氨基酸的前B型利钠肽前体（proproBNP ） *在细胞水解下 信号肽，剩下的108个氨基酸的B型利钠肽前体（proBNP）被释放入血。血液中的proBNP在肽酶 的作用下水解，生成等摩尔的32个氨基酸的BNP和76个氨基酸的N端B型利钠肽原(NT - proBNP)*二者均可反映BNP的分泌状况。但是，NT-proBNP不具有BNP生 物学作用。BNP的清除主要通过与钠尿肽清除受体结合，继而被胞吞和溶酶体降解，只有少量BNP通过肾脏清除；而NT-proBNP则是通过肾小球滤过清除，因此，肾

31、功能对循环中NT-proBNP水平的影响要远远大于BNPo BNP的半衰期为22min, NT - proBNP 的半衰期为120min，所以？ NT - proBNP在心 衰患者血中的浓度较BNP高1? 10倍，更有利于HF的诊断和实验室测定。 33 漪述常见的甲状腺功能紊乱(甲亢、甲减)的主要临床生物化学检查项目及意义。答：甲亢时T3和T4增高，门'3增高；如T3、T4增高，TSH降低*则为原发性甲亢，T3、T4增高， TSH也增高，则为继发性甲亢。甲减时T3和T4降低；原发性甲减时，T3、T4降低而TSH增高，主要病变在甲状腺； 继发性 甲减时，T3、T4降低而TSH也降低，主要

32、病变在垂体或下丘脑 oTRH兴奋试验变化： 垂体病变时， TSH基础值低，对TRH无反应；而下丘脑病变时，TSH基础值低，但对TRH有延迟性反应。甲减时 订3降低，rT3是鉴别甲减与非甲状腺疾病功能异常的重要指标之一， 后者血清中T3减少而订3增 加。34 祠述下丘脑-腺垂体-甲状腺功能调节的相互关系。答:TSH是垂体前叶嗜碱细胞释放的一种糖蛋白，可促进甲状腺腺体增大？合成分泌T4 'T3增加。下丘 脑分泌的促甲状腺激素释放激素 TRH可促进垂体释放，TSH ；甲状腺激素对垂体 及下丘脑的分泌功能 均有反馈式调节作用。35猫述有哪些检测胰腺外分泌功能的试验？答：用于胰腺外分泌功能试骏的

33、检测方法分为直接法和间接法两类，直接法包括促胰液素试验、促胰液素-胆建收缩素试验；间接法包括 Lundli餐试验、BT-PABA试验、月桂酸荧光素 试验'丹111染色 试验、胰多肽试验-双标记Schilling试验等。36 -简述急性胰腺炎诊断指标血清脂肪酶与淀粉酶相比有何特点？答：血清脂肪酶活性在急性胰腺炎发病后 4-8h升高，24h达峰值，一般可持续8? 14d。脂肪酶活性 升高与淀粉酶基本平行，特异性大于淀粉酶。因脂肪酶在急性胰腺炎病程中持续升 高的时间比淀粉酶长， 故测定血清脂肪酶可用于急性胰腺炎后期的诊断，特别是在血清淀粉酶和尿淀粉酶已恢复正常时，更有诊断意义。止匕外，有些疾病如腮腺炎伴发腹痛时，只表现为淀粉酶升高而脂肪酶正常，可用脂肪酶作鉴别诊断。37祠述卓一艾综合1F的实验室检测有哪些项目？答：卓一艾综合征以高胃酸、高血清胃泌素为主要特征，因此其实验室的检测包括以下几点。 胃酸测定，如果 BA0>15inmol/h ； MA0>60nu