HIV的致病机制ppt课件

1、ppt课件.1ppt课件.3HIV的致病特点和机理的致病特点和机理HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵选择性地侵犯表达犯表达CD4分子的细胞分子的细胞，引起以CD4+ 细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。CD4+ 细胞主要是Th细胞细胞，也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。ppt课件.4 （1）CD4+细胞受损； （2）HIV干扰T细胞的抗原识别； （3）HIV诱导的自身免疫应答； （4）HIV超抗原成分的致病作用； （5）HIV的播散； （6）HIV的其它病理作用。 HIV的主要致病机制：的主要

2、致病机制：ppt课件.5 病毒在细胞内增殖干扰病毒在细胞内增殖干扰细胞的正常代谢细胞的正常代谢；ppt课件.6子代病毒出芽释放子代病毒出芽释放 导致细导致细胞被破坏；胞被破坏；ppt课件.7细胞融合细胞融合被感染的被感染的CD4+ 细胞细胞gp120 阳性阳性未感染的未感染的CD4+ 细胞细胞gp120 阴性阴性融合形成融合形成多核巨细胞多核巨细胞，其寿命明显缩短；，其寿命明显缩短；gp120CD4ppt课件.8HIV诱导细胞凋亡；诱导细胞凋亡；凋亡小体凋亡小体受染受染CD4CD4+ +细胞细胞ppt课件.9特异性细胞毒效应特异性细胞毒效应ppt课件.10 HIVHIV干扰干扰T T细胞的抗原

3、识别细胞的抗原识别 CD4与MHC-类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。 ppt课件.11HIVHIV诱导的自身免疫应答诱导的自身免疫应答 HIVgp120和MHC-类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。 ppt课件.12HIVHIV超抗原成分的致病作用超抗原成分的致病作用 HIV基因编码产物有超抗原样作用，其致病机制为：作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞， 最终导致

4、T细胞无能反应或细胞死亡；激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。 ppt课件.13HIVHIV的播散的播散 HIV在单核/巨噬细胞内低度增殖，并将病毒播散至其它组织。ppt课件.14HIVHIV的其它病理作用的其它病理作用HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力；HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-，导致患者长期低热，并引起恶病质；受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。ppt课件.15 HIV引起以引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。为中心的严重免疫缺陷。 （1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能紊

5、乱 （3）侵犯多种组织器官 ppt课件.16CD4CD4+ +T T细胞数量减少细胞数量减少 健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml，晚期AIDS患者则在100个/ml以下。当CD4+细胞下降到每毫升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃。ppt课件.17迟发型变态反应减弱或消失；T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下；由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反应降低ppt课件.18循环免疫复合物体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于B细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、CIC形成。随着病情的发展，抗体的产生能力下降。ppt课件.19通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞