基础医学概论——生理学

1、根底医学概论生理学局部彩第一局部概述生理学是研究人体生命活动现象和人体各个组成局部功能的一门科学。其任务是要探究构成人体各个系统的器官和细胞的正常生命活动过程，揭示其功能活动的规律与其部机制。 只有掌握了生理学，才能理解患病机体各组织器官所发生的异常变化。第二局部 根本概念、根本知识与重点、难点一、人体的根本生理功能1. 生命活动的根本特征：主要包括新代、兴奋性、适应性和生殖。新代：生物体与环境之间不断进展物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程。包括合成代和分解代两个方面。合成代是指机体从外界环境中摄取营养物质，合成 机体自身的结构成分或更新衰老的组织结构并储存能量的过程。分解代是指机体分解

2、自身物质，同时释放能量的过程。新代一旦停止，生命也就随之终结。兴奋性：可兴奋组织或细胞承受刺激后产生兴奋的能力。人体生活的环境常因各种因素的作用而不断发生变化。人体与其组织细胞所处环境因素的变化统称为刺激。刺激可以作用于整个机体，也可以作用于器官组织或细胞上。刺激假设要引起反响，必须具有一定的强度。 刚好引起组织产生反响的最小刺激强度称为阈强度或阈值。引起组织发生最大反响的最小强度的刺激称为最适刺激。在刺激作用下，机体或组织细胞的反响如果由相对静止变为活动状 态，或功能活动由弱变强的，称为兴奋；反之，称为抑制。兴奋性的上下可反映组织产生兴 奋的难易程度，兴奋性高的组织在承受刺激后较易产生兴奋，

3、兴奋性低的组织那么需较强的刺激才能产生兴奋。适应性：机体根据环境变化调整自身行为和生理功能的过程称为适应。机体根据环境变化而调整体各局部活动使之相协调的功能称为适应性。机体实现适应的主要方式有神经调节和体液调节。神经调节迅速、准确，可实现对环境变化的快速适应；但机体大多数的适应性反响是依赖体液调节来完成的。假设体液调节的结果不能使机体适应环境的变化，那么产生疾病。适应性使机体在复杂多变的外界环境中具有了持续生存的能力。生殖：人体生长发育到一定阶段时， 男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合， 便可形成与自己相似的子代个体，这种功能称为生殖。2. 神经与骨骼肌细胞的一般生理特性细胞存在生物

4、电现象，细胞安静时，细胞膜外两侧存在电位差，称为跨膜静息电位， 简称静息电位。体所有细胞的静息电位都表现为膜外电位较膜电位高，即负外正状态，但各种细胞的静息电位大小不同，例如哺乳动物的神经细胞为70mV即膜电位比膜外低 70mV,骨骼肌细胞为90mV人红细胞为 10mV静息电位产生的机制：细胞液中X的浓度比胞外液高，细胞安静时膜对K+的通透性大，对Na+的通透性很小，允许K+向外扩散，导致K+外流； 胞外的负离子以 Cl-为主，胞以大分子有机负离子 A-为主，胞膜对 A无通透性。致使膜 外正电荷增多外正，电位升高，而膜负电荷积聚负，电位降低，形成负外正的电位梯 度。细胞的动作电位：可兴奋细胞在

5、静息电位根底上受到刺激时，出现快速、可逆的、可传播的细胞膜两侧的电位变化，称为动作电位，是细胞兴奋的标志。不同细胞的动作电位具有不同的形态。哺乳动物的神经细胞和骨骼肌细胞，括一个快速的去极化过程去极相；随后膜电位又迅速复极化至接近静息电位水平复极相。二者共同形成尖峰状的电位变化，称为 锋电位图1。锋电位历时约 0.52ms，电位变化幅度约 90130mV为 动作电位的标志。锋电位之后，膜电位还要经历一些低幅而缓慢的波动，才能完全恢复到静息水平，这些波动称为后电位。动作电位的产生机制：静息状态下，Na+在细胞外的浓度远高于细胞，但细胞膜对 Na+通透性很低，即转运 Na+的通道处于关闭状态。当刺

6、激到达Na+通道开放的阈电位时，膜对 Na+的通透性突然增大，在浓度差和电位差的推动下，Na+快速流，使得膜电位迅速升高，发生 去极化；N/大量流使膜由负电位迅速变成正电位，形成了动作电位的去极化过程去极相。当膜正电位增大到足以阻止由浓度差推动的Na+流时，Na+通道关闭，同时，膜正电位升高促使K+通道开放，引起K+的外流，使膜电位由正变负，直至恢复到静息电位水平，形成 动作电位的复极化过程复极相。去极相和复极相共同形成尖峰 状的电位变化，称为锋电位。锋电位历时约0.52ms，电位变化幅度约90130mV为动作电 位的标志。刺激必须到达阈值才能使细胞膜去极化到达阈电位，产生动作电位。阈下刺激可

7、引起局部兴奋。图1.神经细胞的动作电位兴奋在同一细胞上的传导：兴奋在细胞的某一点产生后，可以不衰减地在同一细胞膜上传导。兴奋的传导速度与神经纤维的直径成正比。兴奋传导的特征为完整性、双向性、绝 缘性、相对不疲劳。兴奋在不同细胞间的传递：神经-肌肉接头处的兴奋传递借助乙酰胆碱ACh这种化学递质来完成。神经-肌接头兴奋传递的特征有：化学性兴奋传递；单向传递：只能从接头 前膜释放ACh传向终板膜；时间延搁；易受药物和其他环境因素的影响。3. 人体生理功能的调节人体生理功能的调节方式有三种：神经调节、体液调节和自身调节。 三种调节方式相互配合、密切联系，但又各有特点。神经调节：根本方式是 反射。反射是

8、指在中枢神经系统参与下，机体对外环境所作出的规律性应答。反射活动的结构根底是反射弧。典型的反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、 传出神经和效应器五个局部组成。感受器能够感受机体、外的环境变化，并将这种变化转换成神经信号动作电位，通过传人神经纤维传到相应的神经中枢，中枢对传入信号进展分 析综合后做出反响，再经传出神经纤维传至效应器，改变后者的活动状态。神经调节的特点是：反响迅速、准确、作用部位局限、持续时间短。体液调节：指机体的分泌腺或分泌细胞分泌激素，调节临近细胞，或由血液运送至全身，调节细胞活动局部性或全身性体液调节。体液调节的特点是：作用比较缓慢、温和、持久，作用围较广泛。自身调节：指机体

9、组织或器官在不依赖神经和体液调节的前提下，由其自身的特性对外环境变化产生适应性反响的过程。 是一种比较简单、局限的原始调节方式， 其特点是影响围 局限、调节幅度小、灵敏度低。自身调节对维持组织和器官血流量的相对稳定起重要作用。二、血液的特性与生理功能1. 血液的组成、功能与理化性质血液为红色黏稠液体，由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。将一定量的血液与抗凝剂 混匀，置于刻度试管中，以每分钟3000转的速度离心半小时后，可见血液分为三层：上层淡黄色透明液体是血浆； 下层深红色局部是红细胞，二者之间的一层白色薄层是白细胞和血小板。通常将血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。血细胞比容正常成年男

10、性为40%50%女性为37%48%由于血液中白细胞和血小板仅占总容积的0.15%1%因此，血细胞比容接近于红细胞比容。血液成分的检测可作为监测体环境稳态的最方便的指标，在疾病的诊断和治疗药物的监测方面应用广泛。血液的生理功能包括：运输功能：运送机体所需的 Q、营养物质、水分与电解质至组织细胞；运送细胞代产生的CQ与尿素、尿酸、肌肝等代产物至排泄器官而排出体外；运送治疗时使用的药物至病变部位。缓冲功能：含有多种缓冲物质，可缓冲进入血液中的酸性或碱性物质。体温调节功能：缓冲体温波动。防御和保护作用：含有白细胞、免疫球蛋白和补体，形成机体防御体系中最重要的局部，完成机体抵御外来入侵者和有毒物质的功能

11、。生理性止血功能。血液的理化特性：正常人血浆渗透压约为300 mmol/kgH 2。，其由两局部组成：血浆晶体渗透压由血浆中小分子的晶体物质主要是NaCI、NaHCQ和葡萄糖等形成，占全体血浆渗透压的99.5%;血浆胶体渗透压由血浆蛋白主要是白蛋白等大分子物质形成。临床 或生理实验中使用的各种溶液，如果其渗透压与血浆渗透压相等，称之为等渗溶液，如常用的0.9% NaCI生理盐水或5%葡萄糖溶液即为等渗溶液。正常人血浆的pH约为7.357.45。血浆pH的上下取决于血浆中主要缓冲对的作用，如NaHC?H2C03缓冲对是血浆中最重要的缓冲系统。2. 血细胞的形态与生理功能血细胞包括红细胞、白细胞和

12、血小板三类细胞，它们均起源于造血干细胞。红细胞：为双凹圆碟形，平均直径约 8mm中心胞质较薄，周边胞质较厚。正常成熟的 红细胞无细胞核，胞浆中无细胞器。主要成分为血红蛋白，占细胞成分的3035%红细胞是血液中数量最多的血细胞，正常成人男性平均为5.0 ' 1012/L，女性为4.2 ' 1012/L。正常人血液中血红蛋白含量为男性120160 g/L ,女性110150 g/L。红细胞的生理特性： 悬浮稳定性：红细胞在血浆中保持悬浮不易下沉。渗透脆性：正常状态下红细胞渗透压与血浆渗透压大致相等， 使红细胞保持正常的形态和大小。在低渗溶液中会发生膨胀破裂，导致溶血。可塑变形性：血

13、液中的红细胞在通过口径比它小的毛细血管和血窦间隙时，会发生卷曲变形，通过后又恢复原状。红细胞的功能：主要是运输 Q和CQ,由血红蛋白携带运输。白细胞：是一类无色、球形、有核的血细胞。正常人白细胞总数为 件010.0 ' 109/L。 根据白细胞的形态、功能和来源部位将其分为三大类：粒细胞、单核细胞和淋巴细胞，其中粒细胞又可根据胞质中颗粒的染色性质不同，分为中性粒细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞三种。白细胞总数和分类计数对许多疾病的诊断具有一定的意义。当血液中白细胞总数超过 10.0 ' 109/L时，称为白细胞增多，常见于病原体感染性疾病。在新药研发过程中，白细 胞计数可作为评价药

14、物毒性的常用指标。白细胞的主要功能是防卫作用。不同种类的白细胞以不同的方式参与机体的防御反响。血小板：是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆脱落下来的小块胞质。是最小的血细胞，直径 为23 m正常时呈双面微凸圆盘状，受刺激激活时可伸出伪足。无细胞核。胞质含有多 种细胞器。正常成人血小板数目为100300 ' 10 9/L，当减少到50 ' 10 9/L以下时，可发生出血倾向。 血小板的生理特性：黏附、聚集、释放、收缩和吸附。血小板的生理功能：维持血管皮完整性；促进生理性止血，参与凝血功能。3. 生理性止血与血液凝固正常情况下，小血管破损后血液从血管中流出，数分钟后出血将自行停止，此现象称

15、为生理性止血，是机体重要的保护机制之一。出血用采血针刺耳垂或指尖使血液自然流出，然后测定出血延续的时间称为出血时间，这段时间为13分钟。出血时间长短反映生理止血的功能状态。生理止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三局部。血液凝固指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程。其实质是血浆中的 可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白的过程。纤维蛋白交织成网，将很多血细胞网罗在，形成血凝块。血液凝固是由一系列凝血因子参与的，复杂的蛋白质酶促反响。 凝血过程是一系列蛋白质有限水解的过程。凝血过程一旦开始，各个凝血因子便层层激活，形成一个“瀑布样的反响链直至血液凝固。凝血过程可分为三个

16、根本步骤：凝血酶原复合物的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。生理性抗凝物质包括丝氨酸蛋白酶抑制物、肝素、 蛋白质C系统和组织因子途径抑制物。4. 血型血型是指红细胞膜上特异性抗原的类型。ABO血型系统是人类发现的第一个血型系统。决定ABO血型的特异性抗原主要有两种：凝集原A和凝集原B。根据红细胞膜上存在凝集原A与B的情况，ABO血型系统将血液分为四型：凡红细胞膜上只有A凝集原的，称为 A型；只存在B凝集原的，称为 B型；假设A与B两种凝集原都有的称为 AB型；假设这两种凝集 原都没有的，那么称为O型。人类血清中含有与凝集原相对应的两种抗体，即抗A凝集素和抗B凝集素。正确测定血型是保证输血平

17、安的根底。正常情况下，只有ABO系统的血型相合才能考虑输血。三、循环系统生理1心脏生理心脏的主要功能是泵血 ，即心脏有节律地收缩和舒，推动血液不断循环流动。心脏和 血管还具有分泌功能，如心肌细胞分泌钠尿肽， 血管皮细胞合成和释放舒血管物质NO前列腺素等和缩血管物质皮素。这些物质对调节血液循环，维持血压稳定与肾脏功能调 节具有重要作用。心肌细胞的生物电现象：根据组织学、电生理特点和功能可将心肌细胞分成两大类：一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞， 称为工作细胞，属于非自律细胞。胞含有丰富的 肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，无自律性，执行收缩功能。另一类称为自律细胞，在正常生理条件下具有自动

18、产生兴奋的能力，在无外来刺激的情况下， 能自主发出节律性兴奋冲动，即具有自动节律性，也具有兴奋性、传导性，收缩性较弱。其功能为产生和传布兴 奋，控制心脏活动的节律。包括窦房结P细胞、大局部房室交界区细胞、浦肯野细胞。心脏特殊传导系统包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维。心肌细胞的静息电位与其产生机制：心肌细胞静息电位：呈负外正的极化状态。不同心肌的静息电位的稳定性不同，人和哺乳动物心脏的非自律细胞的静息电位稳定，膜低于膜外90mV左右膜外0电位，膜为-90mV。而自律细胞的静息电位不稳定，其中窦房结 P细胞的舒期电位较小，约-70mV形 成机制：K+外流t K+平衡电位；少量 Na+流

19、。心肌细胞的动作电位与其产生机制：心肌细胞动作电位 升支与降支不对称，复极过程复杂，持续时间长，不同局部心肌细胞动作电位形态波幅都有所不同。根据心肌动作电位的特点，可将心肌细胞分为： 快反响细胞和慢反响细胞 ，这两类细胞动作电位的形成过程与产 生机制不同。快反响细胞包括：心室肌、心房肌和浦肯野细胞，快反响细胞动作电位的是去极速度快，振幅大，复极过程缓慢并可分几个时相期，兴奋传导快。慢反响细胞包括窦房结、房室交界和结区细胞，慢反响细胞的特点是去极化速度慢，波幅小，复极缓慢且无明显的时相区分，传导速度慢。快反响细胞的动作电位包括五个时期:0期除极相，由钠通道开放，Na+流所致；1期快速复极化初期，

20、由K+快速跨膜外流所致；2期平台期， 由0*缓慢流和K+外流所致，平台期是心肌细胞动作电位的主要特征，也是其与神经纤维和 骨骼肌动作电位的主要区别；3期快速复极化末期，由Ca+通道完全失活而K+快速外流所 致；4期静息期，非自律细胞4期膜电位稳定于静息电位，自律细胞4期电位不稳定，4期自动去极化是自律细胞生物电活动区别于非自律细胞的主要特征。慢反响细胞动作电位的特点：静息电位和阈电位比快反响细胞低；0期去极化速度慢，振幅低；无明显的 1期和平台期；4期自动去极化快。心肌的根本生理特征:心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四大生理特征。 兴奋性、自律性和传导性是以心肌膜的生物电活动为根底的

21、，故又称为电生理特征。兴奋性是指心肌具有承受刺激产生兴奋的能力。所有心肌细胞都具有兴奋性。心肌兴奋性的上下以刺激的阈值来衡量，阈值与兴奋性成反比，阈值大表示兴奋性低，阈值小那么兴奋性高。影响心肌兴奋性的主要因素：静息电位水平：静息电位的绝对值增大，离阈电位差距增大，那么引起去极化到达阈电位所需的刺激强度增大，表现为兴奋性降低。静息电位绝对值减小，离阈电位差距减小，刺激阈值减小，表现为兴奋性升高。阈电位水平：与静息电位水平的改变对兴奋性的影响相反，阈电位水平上移，那么和静息电位之间的差距增大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋性降低；反之，那么兴奋性增大。Na+通道的性状：对于快反响细胞，一次兴奋

22、中兴发奋生一系列变化的原因与膜电位改变所引起Na+通道的状态有关。Na+通道并不是始终处于激活状态，它可以表现为激活、失活、备用与复活 四种机能状态，而 Na+通道处于其中哪一种状态，那么取决于当时的膜电位以与有关时间进 程。兴奋性的周期性变化与其与心脏收缩活动的关系图2：心室肌细胞在发生一次兴奋过程中，它的兴奋性的变化可分为有效不应期、相对不应期和超常期。 心肌细胞的动作电位由0期开始到3期复极达-60mV这段时间为有效不应期。 有效不应期又分为绝对不应期和局 部反响期。动作电位从 0期至3期，膜电位到达-55mV这一时间Na+通道完全失活，给予任 何强度的刺激都不会发生去极化兴奋，这一段时

23、期称为绝对不应期。在绝对不应期后，膜电位由-55mV恢复到-60mV,这一期间，“才通道刚开始复活，如果给予足够强度刺激，肌 膜可以产生局部兴奋， 但并不引起动作电位， 这一段时期称为局部反响期。从有效不应期完毕，膜电位从-60mV复极至-80mV这段予阈刺激，心肌仍不能引起兴奋反响，但用阈上刺激 那么可引起扩布性兴奋，这段时间称为相对不应期。膜电位由-80mV恢复到-90mV这一段时间，用阈下刺激，心肌细胞即能引起兴奋，此期兴奋性高于正常，称为超常期。图2心室肌动作电位期间兴奋性的变化与其与机械收缩的关系a.绝对不应期b.局部兴奋a+b.有效不应期c.相对不应期d.超常期自律性：心肌在没有外

24、来刺激情况下自动地发生节律性兴奋的特性称为自律性。自律性产生的根底为 4期自动去极化。影响自律性的因素：4期自动去极化速度；最大复极舒电位水平；阈电位水平。传导性：细胞能够传导兴奋的能力称为传导性。心肌细胞膜上任何部位产生的兴奋，不仅可以传遍整个细胞膜，而且很容易通过低电阻的闰盘， 引起相邻细胞兴奋，从而使整个心脏兴奋和收缩。影响传导性的因素：心肌纤维的直径，与传导速度成正比；0期去极速度和幅度，是决定传导速度的主要因素；静息电位水平；未兴奋部位心肌的兴奋性。 收缩性：心肌在肌膜动作电位的触发下，发生收缩反响的特 性称为收缩性。体表心电图：心电图指的是心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室

25、相继兴奋，伴随着生物电的变化， 通过心电描记器从体表引出的电位变化的图形。心电图是心脏兴奋的发生、传播与恢复过程的客观指标。常用于对各种心律失常、心室心房肥大、心肌梗死、心 肌缺血等疾病的检查。典型的心电图由P、Q R、S、T五个波组成图3。P波代表心房兴奋过程，QRS波群代表心室兴奋传播过程的电位变化，T波反映心室兴奋后复极化的过程。QRS 波RPR间期OT"间期图3.典型的心电图图形心脏的泵血功能：心房或心室每收缩和舒一次，构成一个活动周期，称为心动周期图4。包括收缩期和舒期， 即心房收缩和心房舒、心室收缩和心室舒四个过程。心动周期历时 约0.8s。心脏泵血的特点：房、室均有各自

26、的心动周期，房室先后收缩，左右同步收缩， 收缩期 < 舒期。心室收编期 心室舒张期图4心动周期2. 血管生理血压：是血液在血管流动时，作用于血管壁的压力，是推动血液在血管流动的动力。可 分为：动脉压、毛细血管压、静脉压和循环系统平均充盈压。动脉血压是指动脉血管血液对管壁的压强，常简称血压。在心动周期中，心室收缩时动脉血压升高， 其最高值称为收缩压； 心室舒时动脉血压下降，其最低值称为舒压。而把收缩压和舒压之间的差值称为脉搏压，简称脉压。在一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压，平均动脉压=舒压十1/3脉压。在安静状态下，我国健康青年人的收缩压为100120 mmHg舒压为6080

27、mmHg脉压为3040 mmHg如果成年人在安静时的收缩压高于140 mmHg舒压持续高于 90mmHg可视为高于正常水平。如果舒压 <60mmHg收缩压<90mmHg那么表示血压低于正常水平。影响动脉血压的因素：播出量：主要影响收缩压。心功不全时主要表现为收缩压降低，脉压减小。心率：在一定围，心率加快，收缩压和舒压均升高，但舒压升高更明显。外周阻力：大动脉的弹性作用具有缓冲收缩压，维持舒压的作用。循环血量：是形成血压的先决条件。失血时，循环血量减少，血管充盈度减少，动脉血压显著下降；中毒、过敏性 休克时，虽循环血量不变，但血管容积增加，相对循环血量下降，动脉血压下降。3心血管活动

28、的调节通过神经和体液调节而实现血液循环功能的相对稳定，主要通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧性和血管口径以改变外周阻力。神经调节：心脏承受心交感神经和心迷走神经双重支配。心交感神经t节后纤维t去甲肾上腺素N曰t与心肌细胞膜 b1肾上腺素能受体结合，使心率加快正性变时作用 ，房 室交界的传导速度加快正性变传导作用，心房肌和心室肌收缩力增强正性变力作用，导致心输出量增加。 心迷走神经t节后纤维t AChT与心肌细胞膜 M受体结合，导致心率减 慢负性变时作用，房室传导变慢负性变传导作用，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期 缩短，甚至出现房室传导阻滞负性变力。心血管中枢是指与心血管反射有关

29、的神经元集中的部位，广泛分布于中枢神经系统自脊髓至大脑皮层各级水平，其中最根本的心血管中枢位于延髓。中枢对心血管活动的调节主要通过各种心血管反射来实现。颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射减压反射感受血管壁的机械牵程度。 当动脉血压升高时， 动脉管壁被牵 的程度升高，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器发放的传人冲动增加T经窦神经舌咽神经 和主动脉弓神经迷走神经传人延髓孤束核T引起心交感中枢抑制心交感紧性活动减弱、心迷走中枢兴奋和缩血管中枢抑制T经心迷走神经兴奋、心交感神经抑制与交感缩血管神经抑制传出T使心肌收缩力减弱、心率减慢，容量血管舒、回心血量减少，导致 心输出量减少；除心、脑以外身体各处的阻力血管

30、舒，外周阻力减小T动脉血压下降。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射对血液中某些化学成分的改变特别敏感，如氧分压降低、二氧化碳分压升高、H浓度升高等。兴奋冲动由传入神经传人延髓孤束核，使延髓呼吸神经 元和心血管活动神经元活动发生改变：一方面引起呼吸加深加快， 另一方面交感缩血管中枢紧性升高，使血管收缩，血压升高。呼吸的加深加快又可间接地使心率加快，心输出量增加，外周阻力增大，血压升高。体液调节：肾上腺素和 少量去甲肾上腺素 由肾上腺髓质分泌。与心肌 bi受体结合，可 使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增多；与a受体结合，可引起血管收缩；与b2受体结合，那么可舒血管。肾上腺素对心脏的作用比去甲肾上

31、腺素强得多，对血管的作用取决于血管平滑肌中a受体和b2受体的分布。小剂量肾上腺素常以兴奋b2效应为主，引起血管舒，大剂量才引起缩血管效应。 肾上腺素对外周血管的作用是使全身各器官的血液重新分配。 血管升压素：少量进入血循环，促进肾小管和集合管对水的重吸收，增加血量，又称抗利尿激素。大量进入血循环，作用于血管平滑肌上相应的受体，引起除脑动脉以外的绝大多数血管平滑肌收缩，增加外周阻力，血压升高。在禁水、失水、失血、低氧、外科手术 和疼痛等情况下，血管升压素释放增加， 不仅对保存体细胞外液量， 而且对维持动脉血压起 重要作用。四、呼吸系统生理机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。生命的维持有赖于

32、机体与环境之间不断地进展物质交换。通过呼吸，机体从大气中摄取新代所需的Q,排出机体所产生的 CO。呼吸停止几分钟，即可导致机体严重缺氧和CQ积聚而引起酸中毒。呼吸是维持生命活动所必需的根本生理过程之一。一旦呼吸停止，生命也将终止。1.呼吸系统的根本规律肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程。参与实现肺通气的器官有呼吸道、肺泡和胸廓等。肺通气的原动力是呼吸肌的收缩与舒引起的节律性呼吸运动，直接动力是肺泡气与大气之间的压力差。胸压即胸膜腔的压力，不管吸气和呼气，胸压始终为负压。吸气时， 胸负压增大利于肺扩； 呼气时，胸负压减小那么利于肺回缩。 胸负压有利于维持肺处于扩状 态，使其不致因肺回缩力而

33、萎缩；有利于心房的充盈和静脉血与淋巴液的回流。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。此时胸压升高，甚至负压变成正压，使肺脏回缩， 静脉回心血流受阻，导致不同程度的肺、心功能障碍。气体交换包括肺换气和组织换气。以单纯扩散的方式进展，其动力是气体分压差，即从 分压高处向分压低处扩散。肺换气是指肺泡气直接与肺毛细血管血液静脉血之间进展气体交换的过程。肺泡 Q2分压高于静脉血，CQ分压低于静脉血，因此，Q由肺泡向静脉血扩 散，而CQ那么由静脉血向肺泡扩散。经气体交换后，静脉血变为动脉血。组织换气是指组织、细胞与组织毛细血管血液动脉血之间进展气体交换的过程。组织Q分压低于动脉血，CQ分压高于动脉

34、血。 Q由血液向组织扩散，而 CQ由组织向血液扩散。经气体交换后， 动脉血变为静脉血。Q和CQ在血液中有物理溶解和化学结合两种运输形式。2.呼吸系统的调节呼吸中枢是在中枢神经系统产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。各级中枢对呼吸的调节作用不同，正常呼吸运动有赖于它们之间 相互作用以与它们对各种传入冲动的整合。延髓是呼吸根本中枢。呼吸运动具有节律性。肺与气道、胸廓的关节与呼吸肌等处存在多种类型的感受器，当其受到刺激兴奋后，可反射性地调节呼吸运动。由肺扩或萎缩所引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射称为肺牵反射，包括肺扩反射和肺萎陷反射两种形式。其感受器分布在肺泡

35、和细支气管的平滑肌层中。吸气时，当肺扩到一定程度时， 肺牵感受器兴奋，发放冲动增加，经迷走神经传入到达延髓， 抑制吸气， 而发生呼气。呼气时，肺缩小，对牵感受器刺激减弱，传入冲动减少，解除对吸气中枢的抑 制，吸气中枢再次兴奋， 开始又一个新的呼吸周期。 该反射与脑桥呼吸调整中枢共同调节呼 吸的频率和深度，发挥对延髓吸气中枢的负反响作用，防止吸气过长。机体存在中枢和外周化学感受器，能感受动脉血或脑脊液中PO、PCO和H+的改变，反射性地调节呼吸运动，称为化学感受器反射。血液PC和H+的升高、PO的降低，均能刺激呼吸。一定水平的PCO 维持呼吸中枢兴奋性，当吸入气中PCO升高，动脉血 PCO增加，

36、使呼吸加深加快，肺通气量增加，促进cq的排出。但如pc6过高，会导致呼吸中枢抑制。动脉血H浓度升高，呼吸加深加快；H+降低那么导致呼吸抑制。动脉血PQ降低，呼吸兴奋；严重缺氧会导致呼吸抑制。五、消化系统生理消化系统的功能是将摄入的食物在消化道消化成可以被吸收的小分子物质，然后被消化道黏膜吸收，把不能吸收和消化的食物残渣排出体外。口腔消化：唾液由腮腺、颌下腺和舌下腺分泌，成分为近中性的低渗溶液，含有水99%粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶等。具有消化、湿润与溶解食物、杀菌、清洁和保护口腔等作 用。胃的消化 包括胃液的化学性消化和胃壁肌肉运动的机械性消化。胃液为无色、无味的酸性(pH 0.9-1.5)液

37、体，其成分包括盐酸、钠和钾的氯化物与黏蛋白、消化酶等。盐酸可杀灭 进入胃的细菌；激活胃蛋白酶原，为酶活动提供最适pH环境；引起促胰液素释放，促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；酸性环境还有助于小肠吸收Fe2+和CaT。过高的胃酸对胃和十二指肠黏膜有侵蚀作用，是溃疡病发病的重要原因之一。胃蛋白酶原由主细胞合成，以不具活性的酶原颗粒形式储存在细胞。胃的黏液主要成分为糖蛋白，具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。黏液覆盖在胃黏膜外表，形成厚约5001000mm厚的凝胶层，称为黏液-碳酸氢盐屏 障，其作用为保护胃黏膜免受食物的摩擦损伤，并阻止胃黏膜细胞与胃蛋白酶与高浓度的酸直接接触，保护胃黏膜。泌酸腺的壁细胞分

38、泌的因子可与胃的VitB 12结合形成复合物，保护VitB 12免受消化酶破坏，促进 VitB 12在回肠吸收。小肠消化是整个消化过程最重要的阶段。 食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化和小肠运动的机械性消化，许多营养物质在这一部位被吸收入机体。 胰液为无色的碱性液体，pH为7.88.4。主要成分包括胰淀粉酶、胰脂 肪酶、蛋白水解酶、核糖核酸酶等多种消化酶和碳酸氢钠等无机物。碳酸氢钠由胰腺小导管细胞分泌，主要作用为中和进入十二指肠的胃酸，使肠黏膜免受强酸的侵蚀；同时亦为小肠多种消化酶的活动提供最适宜的pH环境pH 7 8 胰淀粉酶将淀粉、糖原与大多数碳水化合物水解为二糖与少量三糖。胰脂肪酶分

39、解中性脂肪为脂肪酸、甘油一酯和甘油。胰蛋白酶和糜蛋白酶以不具活性的酶原形式存在于胰液中。在肠液中的肠致活酶作用下，可以激活蛋白酶原并转变为具有活性的胰蛋白酶。糜蛋白酶原在胰蛋白酶作用下转化为有活性的糜蛋白酶。胆汁的成分包含水、无机盐、胆盐、胆色素、胆固醇、卵磷脂等，不含消化酶。胆 汁的生理作用为促进脂肪消化、促进脂肪吸收、促进脂溶性Vit A、D E、K的吸收与防止胆固醇沉积。小肠液由十二指肠腺和小肠腺分泌，呈弱碱性。主要作用为保护十二指肠黏膜免受胃酸侵蚀和有害抗原物质与细菌的损害，为小肠多种消化酶提供适宜的pH环境，并可稀释肠消化产物，有利于消化产物的消化和吸收。消化管的吸收 是指食物的成分

40、或其消化后的产物，通过上皮细胞进入血液和淋巴的过 程。小肠是吸收的主要部位。糖类只有水解为单糖时才能被小肠上皮细胞吸收，单糖的吸收是消耗能量的主动过程，可以逆着浓度差进展，能量来自钠泵，属于继发性主动转运。蛋白 质分解为氨基酸后几乎全部被小肠吸收， 与钠泵耦联，属于继发性主动转运。 脂类的消化产 物脂肪酸、甘油一酯、胆固醇能与胆盐结合形成水溶性混合微胶粒， 然后透过小肠绒毛膜面 的非流动水层到达微绒毛。此时，脂类消化产物又逐渐从混合微胶粒中释出， 透过微绒毛的 脂蛋白膜而顺浓度梯度扩散入黏膜细胞。六、泌尿系统生理泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成。肾是尿液生成的部位，生成尿液的根本功能 单位

41、称为肾单位，包括肾小体和肾小管。肾脏主要功能：为主要的排泄器官，通过尿的生成与排出，排出体大局部的代废物和异物，在体水、电解质和酸碱平衡的维持方面发挥重要的调节作用；肾脏还具有分泌功能，可分泌肾素、促红细胞生成素、VD、前列腺素等。尿液的生成包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与肾小管和集合管的分泌三个根本过 程。1肾小球的滤过功能：滤过膜由三层结构组成，层为肾小球毛细血管的皮细胞层窗 孔，中间层为非细胞结构的基膜层，外层为肾小囊足细胞的足突层滤过裂隙膜。滤过膜的分子通透性：不同物质通过肾小球滤过膜的能力取决于被滤过物质的分子大小与其所带的 电荷。有效半径< 2.0 nm的中性物质，

42、能自由通过；有效半径介于2.0 4.2 nm 之间，随有效半径增加，被滤过的量逐渐降低；有效半径> 4.2 nm 不能滤过。皮细胞外表有带负电荷的糖蛋白，限制带负电荷的分子通过。如血浆白蛋白虽然有效半径为3.6 nm,由于其带负电荷，因此难于通过滤过膜而不会出现在尿中。假设尿中发现大量高分子量的蛋白质，提示滤过膜受损，通透性增大。滤过的动力为有效滤过压。血浆成分流经肾小球毛细血管时能否 被滤过取决于滤过膜两侧的压力差。决定滤过压力的主要有肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和囊压。有效滤过压=滤过的动力-滤过的阻力=肾小球毛细血管血压-血浆 胶体渗透压+囊压。肾小球滤过率和滤过分数是评价肾

43、小球滤过能力的常用指标。肾小球滤过率是指单位时间每分钟两肾生成的原尿量，正常成人约为125ml/min左右。滤过分数是指肾小球滤过率和每分钟肾血浆流量之比的百分数。影响肾小球滤过率的因素有：滤过膜的面积和通透性、有效滤过压和肾血浆流量。急性肾炎时，肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞，滤过面积减少？ ？滤过率-? ?少尿甚至无尿；滤过膜通透性增加那么会引起 蛋白尿和血尿。2.肾小管、集合管的转运功能：近端小管是肾小管重吸收的主要部位。近端小管重吸 收全部或几乎全部的葡萄糖、氨基酸、蛋白质、K+、磷酸盐、维生素、Ca+、Mg+等，大局部的Na+与水6570%、Cl-、HCO8085%与局部尿素。近端小管

44、还有主动排泄异物如 对氨基马尿酸、造影剂、青霉素的能力。髓袢降支细段和升支重吸收滤液中约25%勺溶质包括Na+、Cl-、K+和20%勺水。远端小管和集合管重吸收约9%滤过的“才和Cl-，分泌不同量的K和口与重吸收不同量的水。影响肾小管转运功能的因素：小管液的溶质浓度和肾小球滤过率对肾小管功能的影响。肾小管液渗透压增加，水重吸收减少，并导致NaCI重吸收减少，尿量增加，称为渗透性利尿。如：甘露醇可滤过但不被重吸收的应用与糖尿病 患者尿中葡萄糖含量增高均可引起渗透性利尿。肾小球滤过量和肾小管主要是近端小管 重吸收之间保持着一定的平衡状态，称为球管平衡。七、神经系统生理神经系统通过根本的活动方式一一

45、反射，控制和协调体器官系统之间的活动。神经系统的根本功能为协调、适应和思维。1. 神经元活动的根本规律神经元神经细胞是神经系统结构和功能的根本单位，具有承受刺激和传导神经冲 动的功能。神经细胞主要包括神经元和神经胶质细胞。神经元之间通过突触相互接触传递信息。突触分为轴突-胞体突触、轴突-树突突触和轴突-轴突突触。突触的结构包括突触前成 分、突触间隙和突触后成分。突触前成分通常为神经元的轴突终末，有许多突触小 泡，含神经递质。突触前膜有由膜蛋白构成的钙通道，突触后膜有神经递质 的受体。中枢突触部位的信息传递由突触前膜释放的神经递质来完成。神经递质分为外周神经递质乙酰胆碱ACh和去甲肾上腺素NE 和中枢神经递质包括乙酰胆碱、单胺类、 氨基酸类和肽类。反射是机体在中枢神经系统参与下，对外环境刺激所发生的规律性反响。反射弧：感受器？传入神经？神经中枢？传出神经？效应器。反射弧中任一环节被中断， 反射 活动将不能发生。神经中枢是指中枢神经系统调节某一特定生理功能的神经元群，如呼吸中枢、血管运动中枢等。神经元按照其在反射弧中的不同地位可分为传入神经元、中间神经元和传出神经元。中枢神经元的联系方式包括单线联系、辐散、聚合与链锁状与环状联系。反射