药理部分重点

1、1. 药代动力学研究的内容；S型量效曲线、强度、效能的含义。药代动力学研究药物的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在体内的动态规律。2. 首关清除的含义首过消除（即首过代谢、首过效应）：从胃肠道吸收入门脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少的作用。首过消除高，则生物利用度低，机体可利用的有效药量少。要达到治疗浓度，必须加大药量。但因剂量加大，代谢产物也会明显增多，可能出现代谢产物的毒性反应。所以，在应用首过消除高的药物而决定大剂量口服时，要先了解代谢产物的毒性作用和消除过程。舌下给

2、药、直肠给药都可避免首过消除。3. 理解多次给药后达稳态血药浓度的临床意义。 1、一次给药的药-时曲线下面积，其大小反映药物进入血循环的总量。2、多次给药的稳态血浆浓度1按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不在增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。2多次给药后药物达到稳态浓度的时间仅决定于药物的消除半衰期。3提高给药频率或增加给药剂量均不能使稳态浓度提前达到，而只能改变体内药物总量或峰谷浓度差。4在保持剂量不变的情况下，加快给药频率使体内的药物总量增加、峰谷浓度差减小；延长给药间隔时间使体

3、内药物总量减少、峰谷浓度差加大。一般来说，如果给药间隔长于2个半衰期，长期给药间隔时间长于2个半衰期，长期慢性给药较为安全，多不会出现有临床意义的毒性反应。4. 理解内环境 pH对药物吸收、分布、排泄的影响。生理情况下细胞内液pH=7.0，细胞外液pH=7.4 。由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液pH可使弱酸性药物由细胞内想细胞外转运，降低血液pH则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆中转运；同时碱化尿液，可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重吸收，促进药物从尿中排出，这是临床上抢救

4、巴比妥类药物中毒的措施之一。5. 药物在血浆中与血浆蛋白结合后的临床意义。 结合型药物不能跨膜转运，因此，成为药物在血液中的一种暂时贮存形式，但因结合是可逆的，当血浆中游离型药物在体内的分布、消除而降低时，结合型药物可释放出游离药物。因此，药物与血浆蛋白的结合影响药物在体内的分布、转运速度、作用强度、消除速率。药物与血浆蛋白结合的特异性低，因此，同时应用两个结合于同一结合点上的与血浆蛋白结合率都很高的药物，就发生竞争性置换的相互作用。一般认为，只有血浆蛋白结合率高、分布容积小、消除慢以及治疗指数低的药物在临床上这种相互作用才有意义。6. 毛果芸香碱、阿托品的药理作用。 毛果芸香碱：（1）缩瞳：

5、激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。（2）降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。（3）调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，这种作用叫调节痉挛。（4）腺体：可使汗腺、唾液腺分泌明显增加，还可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体、呼吸道粘膜分泌增加。 阿托品：（1）扩瞳：阻断M受体，使瞳孔括约肌松弛，此时去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔括约肌功能占优势，使瞳孔扩大。（2）眼内压升高：由于瞳孔扩

6、大，使虹膜退向四周，前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。（3）调节麻痹：使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，折光度下降，只能视远物，这种作用叫调节麻痹。 （4）腺体：通过阻断M受体，抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺的作用最敏感。（5）平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。、 （7）心脏：加快心率。（8）血管血压：治疗量可以完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量引起皮肤血管扩张。（9）中枢神经系统：先兴奋后抑制。 7. 吩噻嗪类药的抗精神分裂症作用机制。 阻断脑内边缘系统多巴胺受体。8. 溺水、麻醉意外引起的心

7、脏骤停应选用何药？ 肾上腺素9. 微量肾上腺素与局麻药配伍目的主要是什么？肾上腺素作用于心血管系统的受体。目的：延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。 受体：心肌、传导系统、窦房结上的1、2受体；血管平滑肌上的受体，2受体。10. 心脏骤停时，心肺复苏的首选药物是什么？ 肾上腺素11. 普萘洛尔的药理作用。具有较强的受体阻断作用，对1、2受体的选择性低，无内在拟交感活性。用药后心率减慢，心肌收缩力和心输出量降低，冠脉血流量下降，心肌耗氧量减少。12. 治疗癫痫持续状态的首选药是什么？ 地西泮13. 硫酸镁的抗惊厥作用机制。Mg2+和Ca2+ 化学性质相似，Mg2+可以特异性竞争Ca2+受点，

8、拮抗Ca2+作用，干扰运动神经末梢Ach的释放，致神经肌肉接头处Ach减少，使骨骼肌松弛。同时也作用与中枢神经系统，引起感觉及意识消失。14. “冬眠合剂”的组成。人工冬眠：冬眠合剂（氯丙嗪、哌替啶、异丙嗪）可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低。15. 碳酸锂主要的临床应用。躁狂症，有时对抑郁症也有效，有“情绪稳定药”之称。还可治疗躁狂抑郁症，该症特点是躁狂和抑郁双向循环发生。16. 具有抗流感病毒作用的抗震颤麻痹药是什么？金刚烷胺17. 小剂量阿司匹林预防血栓形成的机制。 低浓度阿司

9、匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。 18. 阿司匹林的不良反应。1.胃肠道反应：血药浓度高则刺激延髓催吐化学感应区，导致恶心、呕吐。大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血.故溃疡病患者应禁用。2.加重出血倾向：延长出血时间, 对严重肝损害, 凝血酶原过低, 维生素K缺乏及血友病人可引起出血, 故这些病人应避免使用。3. 过敏反应：以荨麻疹和哮喘最常见。哮喘的发生与抑制PG合成有关，故有哮喘史者禁用。肾上腺素对“阿斯匹林哮喘”无效，可用糖皮质激素治疗。某些小肠患者服

10、用阿司匹林或其它解热镇痛药后可诱发哮喘，称为阿斯匹林哮喘。它不是抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而是与它们抑制PG生物合成有关，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。4.水杨酸反应：大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状总称为水杨酸反应。处理：停药, 并静滴碳酸氢钠, 以促进药物排泄。 5. 瑞夷综合征：病毒性感染，肝衰竭合并脑病。在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征（瑞夷综合征），后差。病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用对乙酰氨基酚代替。6. 肾损害：抑制PGs

11、合成，取消PGs代偿机制。 19. 吗啡的药理作用。与吗啡成瘾性最密切的作用部位。 1. CNS系统(1)镇痛镇静：激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。(2)镇静、至欣快作用：激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。 抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分，最后呼吸停止，是吗啡急性中毒致死的主要原因。(4) 镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。

12、(5) 缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。引起瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小，中毒时瞳孔缩小至针尖样为其中毒特征。(6)其他中枢作用：作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点，使体温略有降低，但长期大剂量应用，体温反而升高。兴奋延髓催吐化学感受区，引起恶心呕吐。2.平滑肌(1)胃肠平滑肌：减慢胃蠕动，提高小肠、大肠平滑肌肌张力，减缓推进性蠕动,引起便秘，用于止泻。(2)胆道平滑肌：收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹 部不适甚至引起胆绞痛。胆绞痛时合用阿托品。 3.心血管系统（1）扩张血管，引起直立性低血压。（2）间接扩张脑血管使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2蓄积使脑血管扩张的结果。颅脑

13、损伤，颅内压高者禁用。 4.免疫系统抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。 【作用机制】现在认为内源性阿片肽和阿片受体共同组成机体的抗痛系统。阿片类药物的镇痛作用是同时通过直接抑制痛觉上行传入通路和激活痛觉下行控制环路来实现的。吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室、导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用。其缓解疼痛所引起的不愉快、焦虑等情绪和致欣快作用的药理作用则与其激活中脑边缘系统和蓝斑的阿片受体而影响多巴胺能神经功能有关。20. 不易产生耐药的青霉素类药物。甲氧西林、苯唑西林、萘夫西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林21. 苯二

14、氮卓类的药理作用机制。苯二氮卓类的中枢作用主要与药物加强中枢抑制性神经递质-氨基丁酸（GABA）功能有关，还可能和药物作用于不同部位的GABAA受体密切相关。GABAA是一个大分子复合体，为神经元膜上的配体-门控性Cl-通道。GABA作用于GABAA受体，使细胞膜对Cl-通透性增加，Cl-大量进入细胞膜内引起膜超极化，使神经元兴奋性降低。苯二氮卓类与GABAA受体复合物上的BZ受点结合，可以诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAA受体结合，增加Cl-通道开放的频率而增加Cl-内流，产生中枢抑制效应。巴比妥类药物结合GABAA受体的巴比妥类受点，通过增加GABA与GABAA受体的亲和力并通

15、过延长Cl-通道开放时间而增加Cl-内流，增强GABA的抑制作用。22. 治疗急性心肌梗死所致室性心律失常的首选药物。利多卡因23. 治疗洋地黄中毒引起的室性心律失常的首选药物。维拉帕米，即阵发性室上性心动过速首选药 24. 强心苷对心肌正性肌力作用机制。强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na+增加，K+减少，细胞内Na+增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌的收缩加强。25. 强心苷的禁忌症。（1）快速型心率失常（2

16、）房室传导阻滞（3）窦性心动过缓26. 利血平的药理作用。通过影响儿茶酚胺的贮存及释放产生降压作用。 27. 伴有肾功能不良的高血压患者宜选用何药？ 卡维地洛、硝苯地平、卡托普利 28. 利尿药的降压机制。降压机制是用药初期通过利尿、减少细胞外液容量及心输出量而降压；长期给药则通过扩张外周血管而产生降压作用。29. 卡托普利的药理作用、临床应用、不良反应。 【药理作用】降低外周血管阻力降压机制：抑制ACE，使AngI转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠作用；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，使缓激肽增多。 【临床应用】各型高血压，尤其适用于

17、合并糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者。与利尿药、受体阻断药合用于重型或顽固性高血压。30. 呋塞米的利尿作用机制。利尿作用的分子机制是特异性地抑制分布在髓袢升支官腔膜侧的Na+-K+-2Cl共转运子，因而抑制NaCl的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液。大剂量呋塞米还可抑制近曲小管的碳酸酐酶活性，使HCO3-排出增加。 31. 对抗肝素过量引起的自发性出血，可选用的药物是什么？硫酸鱼精蛋白32. 香豆素类用药过量引起的自发性出血，可用何药对抗？维生素K或输新鲜血液33. 体内外均有抗凝作用的抗凝血药是什么？ 维生素K的作用机制。肝素。维生

18、素K是-羧化酶的辅酶，主要作用是参与肝合成凝血因子、抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S等的活化过程，促进这些凝血因子前体蛋白分子氨基末端第10个谷氨酸残基的-羧化作用，使这些因子具有活性，与Ca2+结合，再与带有大量负电荷的血小板磷脂结合，使血液凝固正常进行。34氨茶碱的平喘机制。促进内源性儿茶酚胺类物质释放，激动支气管平滑肌细胞膜2受体，使cAMP的生成增加，松弛支气管平滑肌；阻断腺苷受体，促进支气管平滑肌收缩； 减少炎性细胞浸润；抑制磷酸二酯酶，提高cAMP水平，从而松弛支气管平滑肌：抑制肥大细胞释放组胺等物质。35. 能够刺激胃粘膜，反射性引起呼吸道分泌，使痰液变稀，易于咳出的药物是何药？ 氯化

19、铵36. 西咪替丁抑制胃酸分泌的机制。西咪替丁竞争性的阻断壁细胞基底膜的H2受体，进而降低了细胞内cAMP浓度，从而胃酸分泌减少。37. 阻断胃壁细胞H+泵的抗消化性溃疡药有哪些？奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑38. 糖皮质激素类药物用于慢性炎症的主要目的是什么？ 糖皮质激素的免疫抑制作用有哪些？ 目的：抑制肉芽组织增生,防止粘连和疤痕形成。糖皮质激素的免疫抑制作用1诱导淋巴细胞DNA降解2影响淋巴细胞的代谢3诱导淋巴细胞凋亡4抑制核转录因子NF-B活性 39. 喹诺酮类药物抗菌机制。1、喹诺酮类药物的作用靶点是DNA回旋酶的A亚基，通过形成DNA回旋酶-DNA-喹诺酮三元复合物，抑制

20、酶的切口活性和封口活性，阻碍细菌DNA复制而达到杀菌作用。2、喹诺酮还通过抑制拓扑异构酶IV，干扰细菌DNA复制，从而起到抑菌作用。 40. 氨基糖苷类抗生素的共同特点。化学结构中含有氨基环醇和氨基糖分子，并由配糖键连接成苷。抗菌机制：抑制细菌蛋白质合成，还能破坏细菌胞浆膜的完整性。杀菌特点： 1、杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关； 2、仅对需氧菌有效； 3、PAE长，且持续时间与浓度呈正相关； 4、具有初次接触效应；5、碱性环境下抗菌作用增强。41. 硝酸甘油的药理作用。 1降低心肌耗氧量2扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注; 3降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性;冠状动脉从心

21、外膜呈直角分支，贯穿心室壁成网状分布于心内膜下。4保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。 硝酸甘油释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽的生成、释放，可直接保护心肌细胞。增强缺血心肌的电稳定性，提高室颤阈，消除折返，改善房室传导，减少心肌缺血并发症。 42. 血管紧张素转移酶抑制剂的降压机制。 抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性，使血管紧张素II（Ang II）的生产减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。43. 强心甙中毒的停药指症有哪些？1、快速型心律失常（二联律、三联律、室颤、室性早搏） 2、房室传导阻滞 3、窦性心动过缓4、视觉异常44. 糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反

22、应、禁忌症。 【药理作用】1、对物质代谢的影响：（1）糖代谢：增加肝、肌糖原含量，升高血糖。其机制：促进糖原异生；减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程；减少机体对葡萄糖的利用。 （2）蛋白质代谢：加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢，增高尿中氮的排泄量，造成负氮平衡；大剂量还能抑制蛋白质合成。故用药后可引起消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩。 （3）脂肪代谢：大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解，从新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部、臀部，形成向心性肥胖，表现为“满月脸，水牛背”，呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。 （4）水、电解质代谢：增加肾小

23、球滤过作用和拮抗抗利尿激素，减少肾小管对水的重吸收，故有利尿作用。肾上腺皮质功能不足者，排水能力明显下降，严重时可出现“水中毒”。 2、抗炎作用在炎症早期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛细血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，因此减轻渗出、水肿，从而改善红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管的和纤维母细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及疤痕形成，减轻后遗症。 3、免疫抑制作用于免疫过程中多个环节，小剂量抑制细胞免疫，大剂量干扰体液免疫。抑制巨噬细胞处理，吞噬抗原 ；抑制免疫母细胞的增殖和分裂；抑制B细胞转化为浆细胞

24、 ；破坏参与免疫反应的淋巴细胞，并使淋巴细胞移行至血管外、血液中LC 。4、抗过敏能减少过敏介质的产生，抑制因过敏反应产生的病理变化，因而减轻过敏性症状。 糖尿病、孕妇、精神病、癫痫病、创伤修复期、骨折、皮质功能亢进症、抗菌药不能控制的感染等。5、抗休克抗毒作用1抑制某些炎症因子的产生；2稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；3扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力；4提高机体对细菌内毒素的耐受力。【临场应用】 1、 严重感染或炎症2、 自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病 3 、 休克4、 血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病；再生障碍性贫血；粒细胞减少症；血小板减少症；过敏性紫癜

25、。5、 局部应用：接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等；肌肉韧带或关节损伤，可局部注射； 6、 替代疗法：垂体功能减退；肾上腺次全切除术后；肾上腺皮质功能不全。【不良反应】1长期大剂量应用引起的不良反应1消化系统并发症 2诱发或加重感染 3医源性肾上腺皮质功能亢进4心血管系统并发症5骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 6糖尿病 2停药反应1医源性肾上腺皮质功能不全 2反跳现象 【禁忌证】活动性溃疡、胃肠吻合术后、角膜溃疡、高血压45. 细菌对-内酰胺类抗生素耐药机制。 1产生水解酶 2与药物结合 3改变PBPs 4改变菌膜通透性 5增强药物外排 6缺乏自溶酶 46. 抗高血压药的分类及代表药。

26、1. 利尿药：其降压机制是用药初期减少细胞外液容量及心输出量；长期给药后细胞壁Na+持续减少；（氢氯噻嗪） 2. 交感神经抑制药（1） 中枢性降压药（可乐定、利美尼定） （2） 神经节阻断药（樟磺咪芬）（3） 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药（利血平） （4） 肾上腺素受体阻断药（普萘洛尔） 3. 肾素-血管紧张素系统抑制药（1） 血管紧张素转化酶（ACE）抑制药（卡托普利）（2） 血管紧张素II受体阻断药（氯沙坦） （3） 肾素抑制药（雷米克林）4. 钙拮抗药：其降压机制抑制Ca2+内流，但反射性交感兴奋、激活RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)（硝苯地平）5. 血管扩张药（肼屈嗪、硝普钠）

27、47. 新斯的明、毛果芸香碱的缩瞳作用机制有何不同？新斯的明通过抑制胆碱酯酶活性和激动N2受体来起作用，而毛果芸香碱通过选择性的兴奋M胆碱受体来起作用，两者的作用机制不一样，但都能起到缩瞳的效果，具体的作用机理如下：新斯的明进入机体后，通过可逆性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱不能水解，从而提高体内受体部位的乙酰胆碱浓度，加强和延长乙酰胆碱的作用，呈现出全部胆碱能神经兴奋的效应。其作用特点为对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用较弱,对胃肠道平滑肌能促进胃收缩，但却减少胃酸，因为新斯的明能与胆碱酯酶相结合，但结合牢固水解慢，使胆碱酯酶失去活性，已释放的乙酰胆碱在突触间隙大量堆积，而乙酰胆碱是迷走神经

28、抑制纤维的神经递质，可以抑制胃泌素的分泌从而使胃酸分泌减少。并促进小、大肠，尤其是结肠的蠕动,从而防止肠道弛缓、促进肠内容物向下推进。毛果芸香碱直接的选择兴奋M胆碱受体，产生与节后胆碱能神经兴奋时相似的效应。其特点是对多种腺体和胃肠平滑肌有强烈的兴奋作用，但对心血管系统及其他器官的影响较小，一般情况下并不使心率减慢，血压下降。大剂量（1015mg皮下注射）时亦能出现N样作用及兴奋中枢神经系统。例如在毛果芸香碱影响下机体的机能增强尤其表现在唾液腺、泪腺和支气管腺，其次为胃肠腺体、胰腺和汗腺。对眼部作用明显，无论是局部点眼还是注射，都能使瞳孔缩小，这是兴奋虹膜括约肌上的M胆碱受体，使虹膜括约肌收缩

29、。如事先给予N2受体阻断药，则产生升压作用。 48. 肾上腺素和异丙肾上腺素皆可治疗支气管哮喘，各有何特点？1肾上腺素：激动支气管平滑肌上的2受体，发挥强大的舒张支气管作用。并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。激动支气管黏膜血管的受体，使其收缩，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。 2异丙肾上腺素：激动2受体，舒张支气管平滑肌，作用比肾上腺素略强，并具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。但对支气管黏膜的血管无收缩作用，故消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素。久用可产生耐药性。49. 受体拮抗剂和硝酸酯类合用治疗心绞痛的药理学基础。两药合用，宜选用作用时间相近的药物，两药能协同降低耗氧量，同时

30、受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长。50. 应用强心甙后对正常心脏和衰竭心脏产生的结果是否一致，为什么？不一致。强心甙对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因为强心甙对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中，通过反射作用，强心甙已降低了交感神经活性，因而这一收缩血管作用难以发挥，使搏出量得以增加。强心甙对心肌氧耗量的影响也随心功能状态而异。对正常心因加强收缩性而增加氧耗量，对CHF患者，因心脏原已肥厚，室壁张力也

31、已提高，需有较多氧耗以维持较高的室壁张力。强心甙的正性肌力作用能使心体积缩小，室壁张力下降，乃使这部分氧耗降低，降低部分常超过收缩性增加所致的氧耗增加部分，因此总的氧耗有所降低。 51. 解热镇痛抗炎药的作用机理。 1解热作用 当体温升高时，NSAIDs能促使升高的体温恢复到正常水平，而NSAIDs对正常体温没有明显影响。NSAIDs主要通过抑制下丘脑PG的生成而发挥解热作用。2镇痛作用 NSAIDs抑制PGs的合成从而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低。NSAIDs还能进入脂质双层，阻断信号转导，从而抑制疼痛。 3抗炎作用 大多数解热镇痛药都有抗炎、抗风湿作用，即药物能使炎症的红

32、、肿、热、痛反应减轻或消退，其抗炎作用亦是与抑制外周前列腺素合成有关。其作用机制是抑制体内环氧酶的生物合成。 52. 有机磷酸脂类的中毒机制、症状及临床解救方法，解救急性有机磷酸酯中毒的措施原则有哪些? 【中毒机制】有机磷酸酯类的磷原子具有亲电子性，与AChE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成磷酰化AChE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使AChE丧失活性，造成ACh在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。【中毒表现】由于胆碱酯酶作用及其广泛，故中毒症状表现多样化，主要表现为M样和N样症状，即为急性胆碱能危象。1、急性中毒：主要表现为对胆碱能神经突触、胆碱能神经肌肉接头、中枢神经系统的影响。 1胆碱能神经突触 2胆碱能神经肌肉接头 N样作用：骨骼肌N受体激动，表现为肌束颤动、 肌无 力、肌肉麻痹、呼吸肌麻痹 3中枢神经系统 早期兴奋为主（出现不安，接着惊厥），后期转为抑制 （出现意识模糊，共济失调，谵语，昏迷）。中毒晚期出现呼吸中枢麻痹 。致死原因：血管运动中枢抑制。 2、慢性中毒:多数发生于生产农药的工人或长期接触农药的人员。表现为：头痛、头晕、失眠，偶有肌肉颤动和瞳孔缩小等。【中毒诊断及防治】1、诊断：对怀疑有轻度的急性中毒或慢性中