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文档简介
1、我们离脓毒症有多远?我们离脓毒症有多远?提纲 概念 脓毒症现状 护理进展脓毒症概念 脓毒症:脓毒症:是宿主对感染的全身不良反应;若感染导致是宿主对感染的全身不良反应;若感染导致了急性器官功能障碍,则为严重脓毒症;了急性器官功能障碍,则为严重脓毒症; 严重脓毒症:严重脓毒症:指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌 注不良注不良 组织灌注不良:组织灌注不良:脓毒性休克、乳酸升高或少尿脓毒性休克、乳酸升高或少尿 脓毒性休克:脓毒性休克:充分液体复苏后仍持续低血压充分液体复苏后仍持续低血压诊断相关指标 体温38or36 心率90次/分 呼吸20次/分或PCO24.25Kpa
2、白细胞计数12109/L或者4109/L 或者不成熟的中性粒细胞数10% 具有以上二项以上即可诊断为具有以上二项以上即可诊断为SIRSSIRS(全身炎症反(全身炎症反应综合征)应综合征)现状 严重脓毒症和感染性休克是目前主要的健康问题,在全球范围内每年危及数百万人,其中1/5死亡(往往更多),且发病率还在增加。在脓毒症发生最初几个小时里,给予及时恰当的治疗管理有可能改善预后。现状 我院2013年110月收治脓毒症/感染性休克病例ICU内内三三儿儿科科普普外外泌泌尿尿内内二二内内一一骨骨一一骨骨二二产产科科合合计计脓脓毒毒症症137501111175休休克克72221211119死死亡亡8210
3、重症脓毒症及感染性休克重症脓毒症及感染性休克护理进展护理进展发病机制各种体液因子(细胞因子)和内皮细胞、中性粒细胞、单核巨噬 细 胞 的 激 活 是 微 循 环 发 生 改 变 的 根 本 原因(炎症控制学说)。因机体炎症反应失控所导致的器官损伤,包括内皮细胞炎症反应、血液高凝及微血栓形成、异常的血液循环状态、心肌抑制和高代谢反应,从而构成了炎症反应和感染性休克的病理基础结果:全身炎症反应综合征(SIRS)或代偿性全身炎症反应综合征(CARS) SIRS 临床发病过程 局局 部部 促炎介质促炎介质促炎介质过度产生原始病因原始病因感染因子感染因子非感染因子非感染因子 局局 部部 抗炎介质抗炎介质
4、抗炎介质过度产生 全身反应全身反应全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 (SIRSSIRS)代偿性炎症反应综合征(代偿性炎症反应综合征(CARSCARS)混合性抗炎反应综合征(混合性抗炎反应综合征(MARSMARS)SIRS占优细胞调亡CARS占优免疫功能障碍SIRS占优 MODSSIRS占优 休克SIRS和CARS 稳态临床表现 一般表现一般表现:T38.3或90次/min,呼吸急促,神志改变,水肿,高血糖。 实验室检查实验室检查:WBC12109/L或者4109/L 或者不成熟的中性粒细胞数10% 血液动力学血液动力学:低血压(SAP90mmHg或MAP70mmHg。 脏器功能衰竭脏器功能
5、衰竭:低氧血症、少尿、血肌酐升高、凝血功能异常、肠梗阻、血小板减少、高胆红素血症 组织灌注不足组织灌注不足:高乳酸血症、毛细血管再充盈量减少或花斑治疗治疗 初始复苏初始复苏 感染的诊断及抗菌感染的诊断及抗菌药物治疗药物治疗 病因治疗病因治疗 血管收缩药血管收缩药 正性肌力药正性肌力药 皮质类固醇皮质类固醇 活化蛋白活化蛋白C C 血制品的使用血制品的使用 机械通气机械通气 镇静、镇痛和肌松剂镇静、镇痛和肌松剂 血糖控制血糖控制 肾脏替代治疗肾脏替代治疗 预防深静脉血栓形成预防深静脉血栓形成 预防应激性溃疡预防应激性溃疡 选择性肠道净化治疗选择性肠道净化治疗护理护理严密观察病情,及早预防和发现休
6、克 重症监护,专人护理,予休克体位、吸氧。早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征,严密观察病情变化、制订相应治疗方案是抢救成败的关键 体温骤升或骤降体温骤升或骤降,突然高热、寒战或体温达 或 36 ; 意识的改变意识的改变,如表情淡漠、烦躁不安、嗜睡等; 皮肤的改变皮肤的改变:皮肤潮红或湿冷发绀、花斑; 血压血压下降下降:9,原有高血压者血压下降或下降4,脉压,心率快90次/min; 少尿少尿(补液后10ml。 尽早送检各项实验室检查,尿液、创面、痰液等细菌培养应在抗菌药物治疗前获取。 及时安排影像学检查。早期复苏 复苏前6小时内的目标:CVP812mmhgMAP65mmHg尿量0.5ml/kg
7、/h上腔静脉血氧饱和度(Scv02)或混合静脉血氧饱和度(SV02)分别达到70%或65%。高乳酸血症血乳酸降至正常。控制感染 抗生素使用:首要任务是建立血管通路并开始积极的液体复苏,应该优先实施快速滴注抗生素,同时开放另外一条静脉通道。及早:确诊后1小时内静脉使用有效抗生素合理安排:按时用药,维持有效血药浓度。治疗时间:710天,经验性用药不应超过35天。控制感染 控制感染源:确诊后12小时内干预控制感染灶。选择对身体伤害最小的有效措施(如经皮而不是手术)怀疑导管相关血流感染,应在其他血管通路建立后及时拔除。控制感染 预防感染:降低呼吸机相关性肺炎发生率:落实口腔清洁,预防口腔及消化道感染。
8、使用葡萄糖氯己定漱口液。积极配合进行早期液体复苏:拯救脓毒症运动目标拯救脓毒症运动目标目的是快速扩容、增加心输出量及运氧能力 3小时内完成:测量乳酸水平抗生素使用前留取血培养给予广谱抗生素低血压或高乳酸4mmol/L给30ml/kg的晶体液 拯救脓毒症运动目标 6小时完成:应用升压药(初始液体复苏不能纠正的低血压),维持平均动脉压(map)65mmHg(平均动脉压=(收缩压+2舒张压)/3。也可表示为:平均动脉压=舒张压+1/3脉压差)。感染性休克测量CVP及Scv02测量乳酸积极配合进行早期液体复苏 早期容量复苏血管通路:影响最初液体复苏的一个重要因素包括血管通路的快速而有效建立。 时,由于
9、血管痉挛或血容量不足,静脉穿刺常困难。国外主张,如果在内或次静脉穿刺失败就建立骨骼内通路。目前,国内对于骨骼内通路尚未普遍开展,常通过深大静脉穿刺置管保证液体复苏的有效进行。骨髓内通路 骨髓腔内注射系统,是一种可以快速建立骨髓腔内血管通路的装置。它是通过电动驱动器或者手动驱动器,将带有针芯的穿刺针钻入长骨骨髓腔内或胸骨髓腔内,将针芯取出,接上连通器,再接上输液装置,将液体源源不断的输入体内。 每小时3-6L生理盐水, 胸骨、胫骨的流量可达到4L/h,肱骨的流量可达到6L/h,约15-30分钟1个单位的全血早期容量复苏液体选择及补液方法 应遵医嘱给予正确的输液量,一般先快速输入晶体液,后输胶体液
10、,并根据血压及血流动力学监测情况调整输液速度,血压及中心静脉压低时,应较快补液。 准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度及出入量,以作为后续治疗的依据。每小时记录出入量。用药护理 血管活性药物: 维持MAP65mmHg 首选NE、伍用Adr或替换NE、NE伍用血管加压素 可提高MAP和减少NE用量。 低剂量多巴胺不应该作为肾功能保护 使用升压药的患者尽快放置动脉导管监测血压 正性肌力药:高充盈低心排的患者用多巴酚丁胺 抗生素:早期、广谱、联合、敏感、维持有效血药浓度 激素:液体复苏未能维持血液动力学稳定,应单独使用氢化可的松200mg/d,要持续、逐渐减量。用药护理 血制品: 血红蛋白7g/
11、dl输红细胞。镇静、镇痛: 小剂量镇静、神经肌肉阻断48h 血糖控制: 每12h监测一次血糖,稳定后每4h监测一次,胰岛素使用控制目标值是10mmol/L而非6.1mmol/L。谨慎采用末梢血作为监测样本。 SB使用: PH7.15不使用。机械通气护理 ARDS: 潮气量:6ml/kg 平台压上限30cmH2o 高水平peep(525cmH2o) 半卧位(3045度) 停机:间断停机试验评估,同时具备:唤醒、无血管活性药下血流动力学稳定、没有新的潜在的危险情况、低通气量及peep需求。 预防深静脉血栓 药物:低分子肝素 物理治疗:下肢间歇性加压充气治疗、抗栓袜、按摩、抬高、保暖等 观察下肢血运
12、、感觉、皮温、运动、肿胀程度等。预防应激性溃疡 应用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂预防 观察:有无腹痛、呕吐、呕咖啡色胃内容物、便血等。营养支持 营养支持的护理在的治疗中,营养支持可控制能量危机及代谢紊乱,从而减少并发症。 只要能耐受,48h内应予口或肠内营养,而不是完全禁食或仅提供静脉葡萄糖。 第一星期低热量,500千卡/d,以葡萄糖与胃肠内营养,而不是全TNP,可肠内外联合。 一旦纠正休克,病情稳定后 能 量 补 充 需 增 加,目 标 可 达()(),否则难以纠正病人的低蛋白血症。 观察患者进食后的反应,评估消化功能情况,根据消化道生理规律喂食。小结 脓毒症的概念中什么是严重脓毒症及感染性休克。 SIRSSIRS的诊断指标的诊断指标 严重脓毒症的临床表现及病情观察要点严重脓毒症的临床表现及病情观察要点 标本采集的要求标本采集的要求 液体复苏的目标液体复苏的目标 抗生素、血管活性药、胰岛素、激素使用的要抗生素、血管活性药、胰岛素、激素使用的要求求 预防肺部感染的方法。预防肺部感染的方
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