公共卫生案列分析依据

1、一、尘肺尘肺的规范名称是肺尘埃沉着病，该病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘（灰尘），并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化（瘢痕）为主的全身性疾病。尘肺按其吸入粉尘的种类不同，可分为无机尘肺和有机尘肺。在生产劳动中吸入无机粉尘所致的尘肺，称为无机尘肺。尘肺大部分为无机尘肺。吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。临床表现：尘肺病无特异的临床表现，其临床表现多与合并症有关。1.咳嗽早期尘肺患者咳嗽多不明显，但随着病程的进展，患者多合并慢性支气管炎，晚期患者多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、气候等有关。2.咳痰咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰

2、量不多，多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色黏稠状或块状，常不易咳出。3.胸痛尘肺患者常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。4.呼吸困难随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。5.咯血较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起黏膜血管损伤，痰中带少量血丝；也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使咯血增多。6.其他除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见有消化功能减退。二、硫化氢

3、中毒硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。临床表现急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。1.轻度中毒轻度中毒主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复。2.中度中毒接触高浓度硫化氢后以脑病表现显著，出现头痛、头晕、易

4、激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄，癫痫样抽搐可呈全身性强直阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状出现为早。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。3.重度中毒接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。诊断1.有明确的硫化氢接触史

5、患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。2.临床特点出现脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现。3.实验室检查（1）血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。（2）尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。（3）血液中硫血红蛋白不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。三、氯气中毒氯气中毒是在工作过程中，短期内吸入较大量氯气所致的以急性呼吸

6、系统损害为主的全身性疾病。氯气是黄绿色的刺激性气体，其比重为空气的2.5倍，引起呼吸道的严重损伤，对眼睛黏膜和皮肤有高度刺激性。在化学和塑料工业中得到广泛应用，造纸和纺织业用其作漂白剂，液态氯广泛用于日常生活消毒和清洁剂。临床表现1.氯气刺激反应出现一过性的眼及上呼吸道刺激症状。肺部无阳性体征或偶有少量干性啰音，一般24小时内消退。2.轻度中毒主要表现为支气管炎或支气管周围炎，有咳嗽、咳少量痰、胸闷等。两肺有散在干性啰音或哮鸣音，可有少量湿性啰音。肺部X线表现为肺纹理增多、增粗、边缘不清，一般以下肺野较明显。经休息和治疗，症状可于12天内消失。3.中度中毒主要表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局

7、限的肺泡性肺水肿。眼及上呼吸道刺激症状加重，胸闷、呼吸困难、阵发性呛咳、咳痰，有时咳粉红色泡沫痰或痰中带血，伴有头痛、乏力及恶心、食欲不振、腹痛、腹胀等胃肠道反应。轻度发绀，两肺有干性或湿性啰音，或两肺弥漫性哮鸣音。上述症状经休息和治疗210天逐渐减轻而消退。4.重度中毒在临床表现或胸部X线所见中，具有下列情况之一者，即属重度中毒。（1）临床上出现 吸入高浓度氯数分钟至数小时出现肺水肿，可咳大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难、胸部紧束感，明显发绀，两肺有弥漫性湿性啰音；喉头、支气管痉挛或水肿造成严重窒息；休克及中度、深度昏迷；4反射性呼吸中枢抑制或心跳骤停所致猝死；出现严重并发症如气胸、纵隔气肿

8、等。（2）胸部X线表现 主要呈广泛、弥漫性肺炎或肺泡性肺水肿。有大片状均匀密度增高阴影，或大小与密度不一，边缘模糊的片状阴影，广泛分布于两肺野，少量呈蝴蝶翼状。重度氯中毒后，可发生支气管哮喘或喘息性支气管炎。后者是由于盐酸腐蚀形成的机化瘢痕所致，难以恢复，并可发展为肺气肿。四、一氧化碳中毒一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。临床表现临床表现

9、主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经230天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又

10、称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。1.轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%-20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。2.中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。3.重型发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上

11、，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。诊断临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。4.严重患者抢救苏醒后，经260天

12、的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。5.血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。五、苯中毒苯中毒可分为急性苯中毒和慢性苯中毒。急性苯中毒是指口服含苯的有机溶剂或吸入高浓度苯蒸气后，出现以中枢神经系统麻醉作用为主要表现的病理生理过程；慢性苯中毒是指苯及其代谢产物酚类直接抑制了细胞核分裂，导致细胞突变，影响了骨髓的造血功能。临床表现为白细胞计数持续减少，最终发展为再生障碍性贫血或白血病。临床表现1.急性中毒（1）神经系统： 头痛

13、、眩晕、耳鸣、复视、步态蹒跚、酩酊感、嗜睡，重症者有抽搐、昏迷、呼吸中枢麻痹、谵妄、幻觉及脑水肿等表现，少数患者出现周围神经损害；进一步发展为神志模糊加重，进入浅昏迷状态，呼之不应，继续吸入高浓度的苯则进入深昏迷。严重者呼吸停止，心搏停止。发病过程决定于空气苯浓度的高低，从数分钟到数小时，心搏停跳前积极抢救，可在数分钟到数小时内恢复。如果发生深昏迷，吸人高浓度者可发生“闪电样”死亡。（2）呼吸系统： 见于吸入中毒，出现咳嗽、憋气、胸闷，重者持续时间长，或者呼吸微弱时，可并发缺氧性肺水肿，可伴有眼部刺激症状。（3）循环系统： 面色潮红、心悸、血压下降，可发生休克、心肌炎、各种心律失常甚至室颤。心

14、电图可见一至二度房室传导阻滞。（4）消化系统： 恶心、呕吐、腹痛，口服患者症状较重。偶有肝大、氨基转移酶升高。急性中毒主要引起中毒性麻醉，其过程与酒醉或手术时的全身麻醉相似。2.慢性中毒除神经系统外，还影响造血系统。神经系统常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征；个别病者可有肢端感觉障碍，出现痛、触觉减退、麻木，也可发生多发性神经炎。造血系统损害的表现是慢性苯中毒的主要特征，以白细胞数和血小板数减少最常见；中性粒细胞内可出现中毒颗粒和空泡，粒细胞数明显减少致反复感染；血小板数减少可有皮肤黏膜出血倾向，女性月经过多；严重者发生全血细胞减少和再生障碍性贫血；个别有嗜酸性粒细胞增多或有轻度溶血

15、。苯还可引起骨髓增生异常综合征。苯接触所致白血病逐渐增多。苯引起白血病多在长期高浓度接触后发生，最短6个月，最长23年。白血病以急性粒细胞白血病为主，其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病，而慢性粒细胞白血病少见。六、铅中毒铅和其化合物对人体各组织均有毒性，中毒途经可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化物接触史。口服2-3克可致中毒，50克可致死。临床铅中毒很少见。临床表现1.腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色；2.头痛、头晕、失眠、甚至烦躁、昏迷；3.心悸、面色苍白、贫血；4.血管痉挛，肝肾损害诊断依据1.有铅及其化

16、合物接触史。2.有典型的临床症状和体征。3.尿中或血中铅浓度明显升高。3疾病治疗治疗原则1.彻底清除毒物（洗胃、导泻有皮肤清洗）。2.使用特殊解毒剂。3.对症处理。七、汞中毒汞为银白色的液态金属，常温中即有蒸发。汞中毒以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者，即使局部涂沫汞油基质制剂，亦可发生中毒。经食物摄入人体的汞量如今已达到2030g/日，严重污染地区甚至高达200300g/日，这给人类健康构成严重威胁，故汞中毒防治已成为世界各国共同面临的重要课题。临床表现汞中

17、毒临床表现与进人体内汞的形态、途径、剂量、时间密切相关。1.急性汞中毒（1）全身症状： 口内金属味、头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、乏力、全身酸痛、寒战、发热（3839），严重者情绪激动、烦躁不安、失眠甚至抽搐、昏迷或精神失常。（2）呼吸道表现： 咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、发绀、听诊可于两肺闻及不同程度干湿哕音或呼吸音减弱。（3）消化道表现： 齿龈肿痛、糜烂、出血、口腔黏膜溃烂、牙齿松动、流涎、可有“汞线（mercurialline）”、唇及颊黏膜溃疡，可有肝功能异常及肝脏肿大。口服中毒可出现全腹痛、腹泻、排黏液或血性便。严重者可因胃肠穿孔导致泛发性腹膜炎，可因失水等原因出现休克，个别病

18、例出现肝脏损害。（4）中毒性： 肾病 由于肾小管上皮细胞坏死，一般口服汞盐数小时、吸入高浓度汞蒸气23天出现水肿、无尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒、尿毒症等直至急性肾衰竭并危及生命。对汞过敏者可出现血尿、嗜酸性粒细胞尿，伴全身过敏症状，部分患者可出现急性肾小球肾炎，严重者有血尿、蛋白尿、高血压以及急性肾衰竭（ARF）。（5）皮肤表现： 多于中毒后23天出现，为红色斑丘疹。早期于四肢及头面部出现，进而全身，可融合成片状或溃疡、感染伴全身淋巴结肿大。严重者可出现剥脱性皮炎。2.亚急性汞中毒常见于口服及涂抹含汞偏方及吸入汞蒸气浓度不甚高（0.51.0mg/m3）的病例，常于接触汞14周后发病。临床表

19、现与急性汞中毒相似，程度较轻。但可见脱发、失眠、多梦、三颤（眼睑、舌、指）等表现。一般脱离接触及治疗数周后可治愈。3.慢性汞中毒（1）神经精神症状：有头晕、头痛、失眠、多梦、健忘、乏力、食欲缺乏等精神衰弱表现，经常心悸、多汗、皮肤划痕试验阳性、性欲减退、月经失调（女），进而出现情绪与性格改变，表现易激动、喜怒无常、烦躁、易哭、胆怯、羞涩、抑郁、孤僻、猜疑、注意力不集中，甚至出现幻觉、妄想等精神症状。（2）口腔炎：早期齿龈肿胀、酸痛、易出血、口腔黏膜溃疡、唾液腺肿大、唾液增多、口臭，继而齿龈萎缩、牙齿松动、脱落，口腔卫生不良者可有“汞线”（经唾液腺分泌的汞与口腔残渣腐败产生的硫化氢结合生成硫化汞

20、沉积于齿龈黏膜下而形成的约l毫米左右的蓝黑色线）。（3）震颤： 起初穿针、书写、持筷时手颤，方位不准确、有意向性，逐渐向四肢发展，患者饮食、穿衣、行路、骑车、登高受影响，发音及吐字有障碍，从事习惯性工作或不被注意时震颤相对减轻。肌电图检查可有周围神经损伤。（4）肾脏表现： 一般不明显，少数可出现腰痛、蛋白尿、尿镜检可见红细胞。临床出现肾小管肾炎、肾小球肾炎、肾病综合征的病例少见。一般脱离汞及治疗后可恢复。部分患者可有肝脏肿大，肝功能异常。八、有机磷农药中毒有机磷农药，是用于防治植物病、虫、害的含有机磷农药的有机化合物。这一类农药品种多、药效高，用途广，易分解，在人、畜体内一般不积累，在农药中是

21、极为重要的一类化合物。但有不少品种对人、畜的急性毒性很强，在使用时特别要注意安全，近年来，高效低毒的品种发展很快，逐步取代了一些高毒品种，使有机磷农药的使用更安全有效。中毒表现急性中毒临床表现可分三类：（1）毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿。（2）烟碱样症状：病情加重时出现全身紧束感，言语不清，胸部、上肢、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫感，心跳频数，血压升高，严重时呼吸麻痹。（3）中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命

22、。（4）迟发性神经病：一般在急性中毒症状缓解后8天14天，出现感觉障碍，继而发生下肢无力，直至下肢远端弛缓性瘫痪，严重者可累及上肢，多为双侧。慢性中毒多见于农药厂工人。突出的表现是神经衰弱症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。诊断标准急性中毒根据时间大量有机磷接触史，临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低。职业性中毒参考作业环境与皮肤污染检测，尿代谢产物测定，食品污染所致中毒参考剩余食品或洗胃液检测及人群流行病学，进行综合分析，排除其他疾病后，方可诊断。观察对象：有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性在前705以下者。急性轻度中毒：短时间内接触较大量的有机磷农药后，在24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%70%。急性中度中毒：除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹