脑出血MR分期

1、脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液-血液浓缩-血凝块形成和收缩-红细胞溶解低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为 ：氧合血红蛋白（HBO2）脱氧血红蛋白（DHB）高铁 血红蛋白（MHB ）含铁血黄素（HS）,其中可出现互相重叠现象。根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：1、超急性期（V 24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：（1） I阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在 T2加权像上呈高信号。（2） n阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在 T2加权像上呈高信号；此时出 现轻度脑水肿。（3）出

2、阶段（624小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。2、急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。（1） I阶段（2-3天），完整红细胞内的 HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像呈等或略低 信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。（2） n阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH,在T1加权像上呈典型的高信号，在 T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿（3）出阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号， 在T2加权像上仍呈低信号，（但不如n阶段黑），脑水肿减轻为中度

3、。3、亚急性期（830天）（1） I阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB ,中心部仍为未演化的 DHB ,在T1加权像上最有特征性。周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度.（2）11阶段（1630天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的 MHB所取代，在所有成像序 列中均逐渐完成高信号， 以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些， 血肿周边可见含铁 血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。 4、慢性期（1-2月）血肿由游离稀释的 MHB组成,周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着 一个黑色低信号环，是

4、慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。5、残腔期（出血后二月末至数年）。（1） I阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长 T1与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在 T2加权像 上呈近于脑脊液的高信号。（2） n阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB ,它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号（3） 出阶段指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在 T2加权像上呈低信号脑出血MRI表现分期T1WIT2WI脑水月中超急性期03h低高3-12h略高高轻12-24h等等中急性期2-3天等/略低典型低信号重3 4天典型高信号典型最低信号重5-7天典型高信号低信号中亚急性期815 天厚环局，内部低厚环稍低，内部更低轻16-30天高信号，T1明显，T2演变稍慢，周边可见含铁血 黄素黑线轻/消 失慢性期1-2月高信号血肿包绕低信号环