年执业护士考试指导之肾脏病学总

1、年执业护士考试指导之肾脏病学总第一节总论肾脏一般结构、肾单位肾单位是肾脏结构与功能的基本单位，它由一个肾小体和相通的小管组成。人类每个肾脏约有一百万个肾单位。肾小体90 %以上分布在肾皮质部分。肾小体是由肾小 球及包围在其外的肾小球囊组成。肾小球的核心是一团毛细血管网，它的两端分别与入球 动脉及出球动脉相连。肾小球外覆以肾小球囊，肾小球囊的壁层上皮细胞与肾小管上皮细 胞相延续，其囊腔与肾小管腔相通。肾单位按其在肾脏部位不同，分为皮质肾单位和髓旁肾单位。在皮质内层近髓质处的 称髓旁肾单位，其肾小管甚长，伸入到髓质内层，甚至达到乳头部，其出球小动脉除分支 形成毛细血管网外，还发出直小血管进入髓质内

2、层。皮质肾单位的肾素含量高于髓旁肾单 位。而髓旁肾单位的肾小管长，加上有直血管的逆流交换作用，这对保持髓质高渗及尿液 浓缩有重要作用。二、肾小球滤过膜是指肾小球毛细血管袢的管壁。它由三层构成，最里层是毛细血管 内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞（也称足细胞，即肾小球囊的脏层）。肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性。这是因为滤过膜各层的孔隙只允许 一定大小的物质通过，而且和滤过膜带的电荷有关。滤过分子大小一般以有效半径来衡量,半径小于14如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制；半径大于20如白蛋白，滤过则受到定限制，半径大于42 ;如纤维蛋白原，则不能通过。滤过膜所带电荷对其通透性有很大

3、影响。正常时滤过膜表面覆盖一层带负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的较大分子不易通过, 如白蛋白，当在病理情况下滤过膜上负电荷减少或消失，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。肾单位肾小体肾小球肾小球囊肾小管近端小管曲部（近曲小管）直部（降支厚壁段）细段（降支薄壁段、袢部、升支薄壁段）远端小管直部（升支厚壁段）致密斑曲部（远曲小管）三、肾小球系膜是位于肾小球毛细血管袢之间的一种特殊间充质，由系膜细胞和系膜 基质组成。系膜细胞的作用可能有；收缩作用，入球小动脉和出球动脉的收缩作用受系 膜细胞的调节，以影响毛细血管袢的内压和滤过率。支持作用，它填充于毛细血管袢之 间，支持毛细血管的位置。吞噬作用，能吞噬被阻留在基

4、膜内的大分子物质和蛋白质。分泌肾素，在肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素。系膜基质充满系膜细胞，在内皮细胞和基膜之间，能让大分子物质通过并能网络供系 膜细胞吞噬。泌尿系统疾病的诊断, 还是继发性疾病。、病因诊断对于泌尿系统疾病病因诊断首先应区别是原发性疾病原发性疾病包括：免疫反应介导的肾小球肾炎。感染性疾病：包括非特异性感染, 泌尿系结核，霉菌感染等。肾血管性疾病：包括肾动脉病变，紧静脉血栓形成等。泌 尿系结石。其它：如肾肿瘤、遗传性肾炎、多囊肾等。继发性疾病包括有：循环系统疾病：如高血压、动脉硬化等。代谢性疾病：如糖 尿病、痛风等。免疫性疾病：如红斑狼疮、过敏性紫癜、结节性多动

5、脉炎等。化学物 理因素：如药物过敏和某些药物及金属类对肾脏的毒性，放射线对肾脏的损害。其它: 如溶血尿毒综合症、妊娠肾病等。二、病变部位诊断一）肾小球损害尿蛋白多为中等量以上，以白蛋白为主，常有血尿，多伴有高血压及水肿，易先出现氮质血症。二）肾小管损害尿蛋白多在中等量以下，以小分子量蛋白为主，尿浓缩功能障碍出现早，易出现脱水、失钾、失钠等水、电解质代谢紊乱。三）肾间质病变以肾间质病变和肾小管损害为主，但到严重时，仍有肾小球功能障碍，往往与肾小管功能损害表现相似，二者不易鉴别。四）肾血管病变肾动脉异常发生肾缺血以明显高血压为主，可伴有肾小球不同程度的损害，肾静脉血栓形成以肾病综合症表现为主。三、

6、病理诊断为了准确地肯定病变部位，判断病因和预后，需要在做出临床诊断的同 时，尽可能做有关病理诊断的检查，尤其对肾实质性疾病，做病理光镜、免疫荧光和电镜检查很重要，此可明确是原发性肾实质病变，抑或继发性病变，同时可能做出准确病理分 类。四、功能诊断肾脏功能诊断具有十分重要意义，它决定治疗的方向和判断预后，肾脏 功能分为肾小球功能和肾小管功能。前者以滤过率降低和代谢产物潴留为主要表现，后者 以水盐代谢紊乱为主要表现。但二者往往同时存在，不能绝然分开，当前多以肾小球的功 能来判断肾功能的程度。根据肾功能损害程度可分为四期：肾功能正常期：肾小球滤过 率（GFR大于70ml/分，血尿素氮v7.14mmo

7、l/L，血肌酐v132.6umol/L。肾功能不全代 偿期：GFR介于50-70ml/分，血尿素氮在 7.14mmol/L和8.925mmol/L之间，血肌酐在 132.6umol/L和176.8umol/L之间。可有轻度乏力，食欲减退。肾功能不全，失代偿期或氮质血症期：GFF 50ml/分，血尿素氮大于 8.925mmol/L,血肌酐大于176.8umol/L。可有不同程度贫血、食欲减退及乏力。尿毒症期：GFRv25ml分，血尿素氮大于21.42mmol/L，血肌酐大于442umol/L。有明显临床表现和水电平衡紊乱，若GFF降至 10ml/分以下称尿毒症晚期，降至 5ml/分以下称为尿毒症

8、终末期。（二）缓激肽释放酶一激肽系统缓激肽是多肽类组织激素。它是由激肽释放酶作用于血浆a 2球蛋白（激肽原）而生成。激肽释放酶90%来自近端小管细胞。肾脏中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一种起局部作用的组织激素。其主要作用：对抗血ADH对远端肾小管的作管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张。抑制抗利尿激素（ 用，促进水、钠排泄，从而能使血压降低。肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、 体钠量、醛固酮、肾血流量等因素调节，其中醛固酮最为主要，它可促进激肽分泌，低血 钾可抑制醛固酮分泌，而减少激肽释放酶，高血钾则反之。（三）前列腺素前列腺素（PG是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，称为前

9、列腺烷酸，有一个环戊烷及二条脂肪酸，据其结构的不同，PG有A、E、F、H等多种，肾小球主要产生PGFa、PGE2肾内PG主要起局部作用。PG最终经肺、肝、肾皮质内 PG分解酶（15羟脱氢酶）灭活。PG合成是由PG前体即花生四烯酸（在肾间质细胞内脂肪颗粒 中），在PG合成酶作用下生成 PG PG经环氧化酶及血栓素 A2合成催化下可转变成 TXA2PG具有很强的扩血管效应，对血压和体液调节起重要作用，亦可刺激环磷酸腺苷的形成,对抗ADH弓I起利钠排水，使动脉压下降,但各种PG的生理效应有一定差异；PGF2对血管 舒张及利尿作用，PGA2与 PGE2相似，PGFa具缩血管作用，PGI2 （又称前列腺

10、环素）与TXA2是相互对抗的物质。肾内 PG分泌受许多因素影响，缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进 PG分泌。PG因具利钠排水、扩血管作用，在肾脏降压机制中占有关键性地位。临床上已有应用PGA2 PGE2台疗顽固性高血压、肾脏许多疾病如Bartter/s 综合征，溶血性尿毒症综合征、肾功能衰竭、肾病综合征等，与肾内激肽一前列腺素系统失调有关。（四）促红细胞生成素（EPO是一种调节红细胞生成的多肽类激素，分子量 60000左右， 90由肾脏产生，约 10在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物，它是一种糖蛋白、定向

11、与红系祖细胞的特殊受体相结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加，目前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素（recombinanthumanerythopoietin,r-huEpo）,其作用与 EPO相同，可使慢性肾衰贫血逆转。EPOS合成与分泌主要受组织氧的供求比例来调节，减少氧供或增加组织需氧量，可激活肾脏腺苷酸环化酶，生成 CAMP使非活性蛋白激酶活化而促进 EPOK分泌。EPO可通过反馈机制抑制EPC生成，保持机体红细胞维持在正常水平。由于肾脏有EPO的生成与调节的双重作用，一旦肾 EPC分泌功能异常，将导致红细胞生成的异常。（五）1.25

12、羟D31.25 （OH 2D3体内生成或摄入的维生素D3需经肝内25羟化酶的催化，形成25羟D3,后者再经肾小管上皮细胞内线粒体中1羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25 羟D3。其主要生理作用：促进肠道对钙、磷的吸收。1.25 羟D3可经血液转运至小肠粘膜上皮细胞的胞浆内与受体蛋白结合，进入细胞核，促进DNA转录mRN,促使细胞合成钙结合蛋白，1分子钙结合蛋白可结合 4分子钙离子，促进钙离子浓集、转运。磷在肠道的吸收是沿肠粘膜对Ca+运转后所形成的电化学梯度进行弥散的。促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。1.25 羟D3可促进破骨细胞的活动，增强甲状旁腺素对破骨细胞敏感性，促进骨溶解，钙从老

13、骨中游离出；它又可促进软骨细胞的成熟与钙化，形成浓集钙质颗粒软骨细胞，促进新骨的钙化，使骨质不断更新。1.25 羟D3受血钙、血磷的调节，并受甲状旁腺素和降钙素的控制。低血钙、低血磷可促进1.25羟D3生成，反之则减少。甲状旁腺素可激活肾脏1羟化酶，促进1.25羟D3生成，降钙素则抑制1羟化酶，使1.25羟D3生成减少。当血钙降低，甲状旁腺素分泌增加。1羟化酶活性增强，促进1.25羟D3生成，使血钙升高；反之则血钙降低，从而维持了血钙相对恒定。1.25羟D3的生成还受自身反馈的调节。许多疾病可影响1.25羟D3生成，如慢性肾脏疾病，因肾器质性损害，1-羟化酶生成障碍，使得 1.25羟D3生成减少，可诱发肾性佝偻病、骨营养不良及骨质疏松症。六）利钠激素的主要作用是抑制肾小管对钠的重吸收，其来源、性质未明。此外，胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不