肾对细胞外液容积的调节

1、肾对细胞外液容积的调节细胞外液容积和血量的恒定对于保持正常心输出量与正常的血压具有极重要的作用。而肾对细胞外液容积的调节则是肾的一个重要功能。肾对细胞外液容积的调节包括两个过程：机体摄Na+量改变引起细胞外液容积变化和细胞外液容积变化促进肾对Na+排出的调节。(一)细胞外液容积与机体钠平衡 细胞外液容积决定于细胞外液中的Na+量，这是因为：Na+是细胞外液的主要渗透活性物质，在细胞外液中NaCl和NaHCO3占整个渗透活性物质的90-95；机体内具有调节细胞外液渗透浓度的机制，当细胞外液Na+量增加而引起渗透浓度升高时，通过调节机制以增加肾小管对水重吸收或增加饮水量，使细胞外液容积相应增加；当

2、细胞外液Na+量降低时，又可通过同一机制的反作用，使细胞外液容积相应地下降。由于细胞外液Na+量决定于机体对Na+的摄入与排出的平衡，因此，细胞外液容积与机体的Na+平衡有着密切关系。1钠的摄入与排出 Na+的摄入完全决定于食物中的含盐量。我国成年人每天进食的钠盐量既因地而异、又因饮食习惯不同而有很大差异，但一般均在100-400mmol(5.85-23.4g)之间。Na+的排出主要有三条途径：尿、汗和粪便。在寒冷环境和静息状态下，汗中的Na+量极少，可忽略不计；但在高温环境下，汗量大增，汗中含Na+量将随之增加。在正常生理情况下，粪便含Na+量极低，也可忽略不计。但在严重腹泻时，每日从粪便中

3、排出Na+量也可显著增加。尿Na+排出是Na+排出的主要途径。两侧肾每天排Na+量平均为100-400mmol，与钠盐的摄入量相当。在正常生理情况下，尽管人体每日钠盐摄入量有很大的差异，但由于肾能在相当大范围内调节排Na+量(从每日低于1mmol到每日400mmol)，这就可以保持Na+的排出与摄入的平衡。2钠摄入量变化对细胞外液容积的影响 当钠盐摄入量增多时，很容易通过胃肠道吸收而引起细胞外液Na+量与细胞外液容积增加，而细胞外液容积增加又引起排Na+量缓慢增加。例如，一个正常成年人每日摄取低钠膳食约10mmol达到Na+平衡后，如突然改为高钠膳食每天150mmol，则可出现3-5天Na+正

4、平衡，同时出现体重增加(2kg)，这反映了机体细胞外液量增加。当Na+的排出量与摄入量达到平衡时，细胞外液中Na+量与细胞外液量均保持在较高水平的稳定状态。如膳食中钠的摄入量再恢复到原先低Na+水平(每日10mmol)，也要经过3-5天Na+的负平衡之后，排出量才降低到与摄入量相等，体重与细胞外液容积又恢复到原先水平。由此可见，在不同Na+摄入量的情况下取得Na+平衡后，其细胞外液容积也有很大差异。每日Na+摄入量增加时，其细胞外液量也增加；反之，细胞外液量减少。(二)肾对细胞外液容积的调节 包括两个重要环节：能够感受血量变化的心房容积感受器和血量变化对肾钠水排出的调节。1心房容积感受器 在心

5、血管系统中能灵敏地感受血量变化的感受器是心房容积感受器(atrial volume receptor)，其传入神经是迷走有髓纤维。动物实验表明：急性血量扩张将引起尿钠排出量与尿流量增加。切断双侧迷走神经后，血量扩张引起肾钠水排出增加的反应显著减弱，表明心房容积感受器传入神经在肾对血量调节中具有重要作用。心房能灵敏地感受血量变化与其结构和功能有密切关系。心房是血液循环低压系统一部分。低压系统包括全身静脉、右心房、右心室、肺循环、左心房和舒张期的左心室，其总的血量约占循环血量的85。低压系统的压力决定于该系统的扩张性与所含血量的多少。心房是低压系统中最容易因血量变化而发生容积的改变。如在狗的实验中

6、进行缓慢放血达10血量而不影响动脉压时，心房感受器所发出的神经冲动频率降低到血量减少前频率的50。同样，循环血量增加10时，心房感受器冲动频率可增加1倍。但这方面的血量变化对于平均动脉压和动脉压力感受器的冲动频率均无显著影响。2血量变化对尿钠水排出的调节 它是通过体液与神经机制进行的。(1)体液因素醛固酮 醛固酮是肾上腺皮质分泌的重要盐皮质类固醇，可促进肾远曲小管与集合管对Na+重吸收。当血液中醛固酮浓度增高时，小管液中Na+几乎全部被远曲小管与集合管重吸收，使尿液中几乎没有Na+排出。当血液中缺乏醛固酮时，在远曲小管与集合管中大约有2Na+滤过负荷不被重吸收而从尿液中排出。因此在醛固酮的调节

7、下，肾排Na+量每日的变化可少到0.1g，或多到30至40g，后一数值大大地超过了人体每天平均Na+的摄入量。因此控制肾上腺皮质醛固酮分泌量至关重要。醛固酮分泌主要受肾素-血管紧张素系统的调节。肾素分泌主要受循环血量降低的刺激，其作用机制包括三方面：血量降低使心房感受器和动脉压力感受器传入神经冲动减少，通过反射活动使支配球旁细胞的交感神经活动增强，引起肾素分泌增加；循环血量降低使肾动脉压下降，可刺激入球动脉压力感受器引起球旁细胞肾素释放增加；循环血量减少和肾动脉压降低可使Na+、Cl-滤过负荷减少，到达远曲小管致密斑部位的小管液Cl-负荷减少可刺激致密斑，并引起球旁细胞肾素分泌增多(图7-18

8、)。通过上述机制促进肾素释放到血液中，作用于血管紧张素原，使之转变为血管紧张素(无活性)。当血液流经肺循环时，血管紧张素被肺组织的转化酶催化分解为血管紧张素，再直接作用于肾上腺皮质细胞，促进醛固酮的生成与释放过程。血管紧张素可被血浆与组织中血管紧张素酶分解为无活性的代谢产物(图7-18)。血管紧张素的半衰期只有1-2分钟。由于血管紧张素的形成与代谢，每当血液中肾素与血管紧张素浓度增高时，血液醛固酮的浓度也增加；反之，血浆醛固酮的浓度下降。因此，可把肾素和血管紧张素作为调节醛固酮分泌的一个作用系统。抗利尿激素(ADH)分泌虽然受到血量下降的刺激，但在正常生理情况下，血量的变化小，对ADH分泌没有显著的影响。只有在病理生理情况下，机体血量下降10以上才能作用于心房感受器而引起ADH分泌增加，并参与血量恢复的调节。(2)肾交感神经活动 肾交感神经不仅支配入球与出球小动脉和球旁细胞，也支配肾小管。用电子显微镜和放射自显影技术观察表明：肾交感传出神经末梢的膨体(varicosity)与近曲小管和远曲小管上皮细胞的基底膜密切接触。肾小管接受肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素作用，促进肾小管对Na+的重吸收。肾交感神经参与血量变化时对肾Na+排出的调节。清醒狗急性血量扩张引起平均动脉