心血管系统疾病3

1、南阳医学高等专科学校教案班级： 2016普专影像技术 学时： 2 学年 2016-2017 第一学期 课程名称：病理学 单元、章节：第五章心血管系统课题：风湿病、感染性心内膜炎、心瓣膜病教学目的和要求：风湿性心内膜炎的病变和风湿病累及皮肤、关节时病变特点；感染性心内膜炎的类型及病变特点心，瓣膜的病变及血液动力学改变；累及不同脏器的病变特点教学重点、难点：1、风湿性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎的病变特点；2、心瓣膜的病变及血液动力学改变课时安排：总结回顾上次重点内容 10分钟 师生参与风湿性心脏病 20分钟 讲授风湿性关节炎、动脉炎、脑病及皮肤病变 15分钟 讲授感染性性内膜炎 15分钟 讲授

2、心瓣膜病 20分钟 讲授总结本次内容画出重点 10分钟 师生参与教法设计：讲授、讨论教学用具：课件 讲 授 内 容旁批风湿病（rheumatism）四各器官病变（一）风湿性心脏病1.风湿性心内膜炎：病变部位：常侵犯心瓣膜，最多见于二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。病理变化：（1）急性期称疣性心内膜炎，其特点为心瓣膜闭锁缘上有单行、灰白色、疣状赘生物，为血小板沉积形成的白色血栓。特点：较小(13mm)成串珠状单行排列、粘附牢固，不易脱落，易发生机化。赘生物可累及腱索及邻近内膜。2）慢性风湿性心内膜炎，赘生物机化、纤维组织大量增生收缩使瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连，腱索亦缩短融合，最后导

3、致瓣口狭窄和关闭不全(慢性心瓣膜病)。2.风湿性心肌炎：病变特点：心肌间质内小血管旁形成风湿小体。反复发作者，可致心肌间质形成小瘢痕。病变部位：心肌间质、尤以左室、室间隔、左房多见。后果：可影响心肌收缩力，导致心功能不全。(常与心内膜炎心肌炎同时发生，称为风湿性全心炎)病变特点：主要表现为心包脏层的浆液性或浆液、纤维素性炎症。后果：大量浆液渗出可形成心包积液；大量纤维素渗出可形成绒毛心，心包表面纤维素性渗出液未被溶解吸收而发生机化粘连，可进一步发展成缩窄性心包炎。（二）风湿性关节炎：主要累及大关节(膝、肩、腕、肘、髋等大关节)；病变主要为浆液性炎；临床表现为游走性关节红、肿、热、痛、功能障碍，

4、易痊愈，不留后遗症。（三）皮肤病变：出现环形红斑，多见于儿童，为风湿活动的表现之一。镜下为非特异性渗出性炎。（四）风湿性动脉炎：可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉等，急性期血管壁纤维素样坏死或风湿小体形成，晚期管壁纤维化而增厚，管腔狭窄甚至闭塞。（五）风湿性脑病：多见于儿童，脑充血水肿、神经细胞变性、胶质细胞增生。当锥体外系受累时可出现面肌及肢体不自主运动，称小舞蹈病。彩图示风湿性心内膜炎，重点讲解心瓣膜上赘生物的特点及瓣膜的损伤。彩图示风湿性心肌炎，详细讲解风湿小体的部位及对心脏功能的影响彩图示“绒毛心”，重点讲解其如何形成及对机体的影响。 简介风湿性关节炎、皮肤病变、风湿性动脉炎、风湿性

5、脑病。 讲 授 内 容旁批感染性心内膜炎是指因细菌，真菌和其它微生物（如病毒、立克次体、衣原体，螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症。（一）急性感染性心内膜炎常发生于正常的心脏，病原菌通常是高毒力的细菌，常见为金葡菌。起病往往突然，伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多为急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状，由于心瓣膜和腱索的急剧损害，在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变。常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。在受累的心内膜上，附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿，包括心肌脓肿、脑脓肿和化脓性脑膜炎。（二

6、）亚急性感染性心内膜炎大多数患者起病缓慢，多累及已经发生病变的心内膜，致病菌多为毒力较弱的化脓菌，最常见的为草绿色链球菌。基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。当病变严重时，心瓣膜可形成深度溃疡，甚至发生穿孔。偶见乳头肌和腱索断裂。发热最常见，多数患者有进行性贫血，病程较长的患者常有全身疼痛，可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起。皮肤和粘膜的瘀点、甲床下线状出血、Osler结等皮损。彩图示急性和亚急性感染性心内膜炎的大体特点讲 授 内 容旁批心瓣膜病一概念 指心瓣膜因先天发育异常或后天性致病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或和关闭不全。

7、最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。：大多由风湿性心内膜炎反复发作，反复机化，使瓣膜增厚粘连引起，少数由于亚急性细菌性心内膜炎所致。瓣膜变形，轻者瓣叶间粘连，瓣膜形如隔膜，重者除瓣叶间粘连外，腱索及乳头肌也粘连，形如鱼口或漏斗。血流动力学和心脏变化：二尖瓣狭窄时，在舒张期左心房血流入左心室受阻碍，使左心房逐渐发生代偿性肥大扩张，当左心房代偿失调，造成左心房淤血，压力不断增高，引起肺淤血和肺水肿，右心室输出困难，逐渐引起右室代偿性扩张肥大。当右室代偿失调时继而发生右房淤血，加上因右室高度扩张造成的三尖瓣相对性关闭不全，部分血液可返流右房，加重右房淤血，逐渐引起右房代偿性扩张，肥大，晚期，

8、当右心代偿失调时，出现右心功能不全，导致全身淤血。而左心室不变或缩小。三.二尖瓣关闭不全：风湿性心内膜炎反复发作或细菌性心内膜炎引起瓣膜机化变厚、变硬、瓣膜卷曲，缩短，腱索融合变粗，变短，使瓣膜闭合不全。心收缩期左室的部分血液通过漏孔返流到左房，左房因负荷过重而发生代偿性肥大、扩张；心舒张期，左房将多于正常的血量排入左室，导致左室代偿性肥大，代偿失调时依次出现肺淤血，肺动脉高压，右心室肥大，右心房肥大扩张，右心衰竭，全身淤血。四.主动脉瓣狭窄：主要由风湿性主动脉瓣炎引起，常与二尖瓣病变共同存在。主动脉瓣粘连、增厚、变硬、钙化、瓣膜僵硬，开不大。产生代偿性肥大或向心性肥大，久之，代偿失调，相继出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭。五.主动脉瓣闭锁不全：风心、亚心、主动脉粥样硬化和梅毒性心脏病累及主动脉瓣。主动脉瓣增厚、变硬、缩短，瓣膜缺损或穿孔。发生代偿性肥大，久之，依次发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压和右心室衰竭。彩图示各型瓣膜病的大体特点及心脏的典型变化。强调心瓣膜病的危害心瓣膜病对机体危害很大，特别要注意学习二尖瓣狭窄的病变特点及其血液动力学及心脏变化，并能举一反三，对其他三种心瓣膜病进行学习。巩固课堂知识内容与方法：1