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3、VH)的干预作用。方法:EH伴有LVH患者101例随机分成A组(苯那普利10 mg/d,36例)、B组(缬沙坦80 mg/d,34例)和C组(苯那普利10 mg/d加缬沙坦80 mg/d,31例)。治疗4周时若血压160/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),则苯那普利和缬沙坦剂量分别增加至20 mg/d和160 mg/d。总疗程共26周,治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关数据,计算左室重量指数(LVMI),并行24 h动态血压监测。结果:3组治疗前后比较均能显著降低LV-MI(P<0.01)。其中A组和B组LVMI的降低差异无显著性意义(P>0.05),但C

4、组LVMI降低较A组、B组两组更为显著,差异具有显著性意义(P<0.01)。分别比较3组治疗前24 h平均收缩压、24 h平均舒张压差异无显著性意义(P>0.05),治疗后24 h平均收缩压、24 h平均舒张压均分别较治疗前显著降低(P<0.01),但治疗后3组间比较均无明显差别(P>0.05)。结论:苯那普利、缬沙坦均能逆转EH患者LVH,苯那普利和缬沙坦联合用药能使这一作用更为显著,且这种协同作用与降压效应无关。关键词高血压,左心室肥厚,苯那普利,缬沙坦Effect of benazapril combined with valsartan on reversing

5、 leftventricular hypertrophy in patients with essential hypertensionAbstractObjective:To examine the effects of benazapril and valsartan used individually or in combination on re-versing left ventricular hypertrophy (LVH) in patients with essential hypertension (EH).Methods:One hundred andone patien

6、ts with EH were divided randomly into three groups: benazapril (10 mg qd,n=36), valsartan (80 mg qd,n=34) and combined treatment (benazapril 10 mg qd+valsartan 80 mg qd,n=31). If BP160/100 mm Hg wasremained after 4 weeks treatment, then the dose double. Treatment lasted for 26 weeks. LVMI was measur

7、ed by heartDoppler ultrasound before and after treatment.The blood pressure was recorded by ABPM at same time.Results:Af-ter 26 weeks, LVMI was significantly less than before treatment in all the three groups (allP<0.01). LVMI in thecombined treatment group was less than that in the benazapril an

8、d valsartan groups (allP<0.01). No significant dif-ference was found between benazapril and valsartan groups (allP>0.05).Before treatment, 24 h SBP and 24 hDBP were no significantly difference respective in all three groups (allP>0.05). After 26 weeks,24 h SBP and 24 hDBP were significantly

9、 less than that before treatment in all three groups (allP<0.01). After treatment, 24 h SBPand 24 h DBP were no significantly difference respective in all three groups (allP>0.05).Conclusion:Benazapril com-bined with valsartan has additive effect on reversing LVH in patients with EH ,and this

10、additive effect is not relate withdecreasing blood pressure.Key wordsHypertension; Left ventricular hypertrophy; Benazapril; Valsartan原发性高血压(EH)引起的左室肥厚(LVH)已被公认是与死亡率相关的独立危险因素,也是发生各种心血管并发症如冠心病、心力衰竭、脑卒中的独立危险因素。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对LVH的逆转作用已被大量的实验和临床研究所证实1。血管紧张素(Ang)受体拮抗剂在这方面的作用近期也逐步得到了肯定2。ACEI和Ang受体拮抗剂联合

11、治疗EH越来越受到广大学者关注,但联合用药对EH所致的LVH是否能更有效地逆转的报道甚少3。本研究正是基于此点,对EH并LVH患者联合使用苯那普利和缬沙坦,并与单独使用苯那普利和缬沙坦比较,旨在观察两种药物对LVH逆转的协同作用。1对象与方法1.1对象对符合WHO高血压诊断标准的EH患者,在停降压药2周后作24 h动态血压监测(ABPM)及彩色超声多普勒检查,选出符合左室重量指数(LVHI)男性125,女性120的患者148例。在试验期间,部分患者因血压不能降至160/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、副作用和经济等其他原因而不能完成全部试验,实际完成试验的患者101例

12、,其中男58例,女43例,年龄4275(56.2±14.3)岁,均为我院住院和门诊患者,经临床和实验室检查排除继发性高血压、糖尿病及其他心脏、肝脏、肾脏疾患。1.2方法所有入选患者在停药2周期间血压超过160/100 mm Hg的临时含服心痛定。所有入选患者被随机分成3组, A组(苯那普利组,36例)、B组(缬沙坦组,34例)和C组(苯那普利加缬沙坦组,31例),并给予相应药物治疗。起始剂量苯那普利(商品名:“洛汀新”,北京诺华制药有限公司)10 mg/d,缬沙坦(商品名:代文,北京诺华制药有限公司)80mg/d。治疗4周时若血压160/100 mm Hg,则苯那普利和缬沙坦剂量分别

13、增加至20 mg/d和160mg/d。2周后若血压仍160/100 mm Hg,则退出试验。总疗程26周后用彩色超声多普勒检测左室相关数据,计算LVMI,并行ABPM。用药前后行肝功能、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血常规检查。ABPM:采用无创性携带式动态血压监测仪(美国Spacelabs 90207型),袖带缚于患者右上臂,测试时间从8:00次日8:00,8:0022:00每0.5h自动充气测压1次;22:00次日8:00每1 h自动充气测压1次,不正确数据自动剔除,计算24 h平均收缩压和平均舒张压。彩色超声多普勒:采用美国HDL-3500型彩色多普勒超声仪(超宽频探头),测试者取左侧

14、卧位,以M型显像法于左室标准区测量舒张末期左室内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)。用Devereux校正公式计算出左室重量(LVM);LVMI=LVM/体表面积。LVH的诊断标准:男性LVMI125,女性LVMI120。1.3统计学处理各参数均以-x±s表示。应用美国SAS统计软件分别进行同组内治疗前后配对t检验和组间方差分析。2结果3组治疗前、后LVM参数比较见表1。3组治疗前后24 h血压的变化见表2。所有入选并完成全部试验的患者在服药过程中无明显副作用,服药前后肝功能、BUN、Cr、血常规检查无明显变化。3讨论EH并LVH不仅是心肌细胞实质成分的肥

15、大,还有心肌间质成分和血管结构的变化,主要表现为心肌细胞的肥大、心肌间质纤维化和冠状动脉结构的变化4。LVH的发生与血流动力学负荷过重及神经内分泌等多种因素有关,其中循环与局部的神经内分泌因素的作用更为重要。在各种神经内分泌中,Ang对LVH的形成影响最大。研究表明5,6,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)参与EH并LVH的形成,且Ang引起LVH与其对血压的影响无关。Ang可促进心肌细胞肥大,并呈浓度依赖性;促进成纤维细胞合成胶原,抑制胶原酶的活性,造成心肌间质纤维化。ACEI通过抑制循环和局部的ACE,抑制Ang的生成。Ang受体拮抗剂是在受体水平选择性拮抗循环和组织中的Ang的型(

16、AT1)受体,理论上可更全面地拮抗RASS。本研究对已明确EH并LVH的患者分别使用苯那普利、缬沙坦及两者联合用药26周,结果显示3组均能显著逆转LVH,其中C组比A组和B组能更显著地逆转LVH。此外,3组药物均能显著降低24 h平均收缩压、24 h平均舒张压,但降压效果3组无明显差别,进一步说明联合用药较单独药物更能显著地逆转LVH,且这种差异与降压效应无关。苯那普利属ACEI类,能通过抑制Ang的生成及减少缓激肽的降解等作用逆转LVH,不足之处是对非ACE途径产生的Ang不能发挥抑制作用。缬沙坦属Ang受体拮抗剂,能在受体水平选择性拮抗AT1受体,不足之处是间接兴奋其Ang2型(AT2)受

17、体,而Ang通过AT2受体介导,抑制胶原酶的活性,减少胶原的降解6,7。此外,Ang受体拮抗剂不能减少缓激肽的降解。ACEI苯那普利和Ang受体拮抗剂缬沙坦的联合使用可以使其各自在逆转LVH方面的不足得以相互弥补,从而更有效地逆转LVH。本研究通过苯那普利和缬沙坦联合用药逆转LVH的数据,进一步支持了上述观点。参考文献1 Gonzalez-Juanatey J R, Reino A P, Garcia-Acuna J M, etal. Effects on left ventricular mass and function of low dos-es of enalapril for sys

18、temic hypertension. Am J Cardiol,1998,81:87-90.2 Seyedi N, Xu X, Nasjletti A, et al. Coronary kinin gener-ation mediates nitricoxide release after angiotensin receptorstimulation. Hypertension, 1995,26:164-170.3 Wagner J, Drab M, Bhttp:/www.lunwen.cm ohlender J, et al. Effects of Ang1 receptor blockade on blood pressure and the renin an-giotensin system in spontaneously hypertensive rats of thestroke prone strain. Clin Exp Hypertens, 1998,20:205-221.