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文档简介
1、消化性溃疡病诊断治疗指南消化性溃疡病的定义与流行病学1. 定义:指在各种致病因子的作用下,黏膜发生的炎 症与坏死性病变,病变深达黏膜肌层,常发生于胃酸分泌 有关的消化道黏膜,其中以胃、十二指肠为最常见。2 .近年发病率虽有下降趋势,但仍然常见。人群中 约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。在不同国家及 地区发病率有较大差异。在我国发病率尚无确切的资料, 有报道占胃镜检查人群的10.332.6%。本病可见于任何年龄,以2050岁居多,男性多于女性(25: 1),十二 指肠溃疡多于胃溃疡(约3: 1)。消化性溃疡病的病因与发病机制1.发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏 膜自身防御-修复因素
2、之间失平衡有关。最常见病因是胃 酸分泌异常、HP感染和NSAID应用。2 .胃酸:胃酸对消化道黏膜的损害作用一般在正常 黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌 素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情 况。胃溃疡患者往往存在胃排空障碍,食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素,从而引起胃酸分泌增加。ZollingerEllison综合征由于瘤体大量分泌胃泌素,导致高胃酸分 泌状态,过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。非HP、非NSAID消化性溃疡病与胃酸分泌的关系, 尚需更多研究。3. HP感染:其致病能力取决于引起组织损
3、伤的毒力 因子、宿主遗传易感性和环境因素。已证实,消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群,而根除 HP后溃 疡复发率明显下降。HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关 基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素 酶、蛋白水解酶、磷脂酶 A和过氧化氢酶等。HP依靠毒 力因子的作用,在胃黏膜上皮定植,诱发局部炎性反应和 免疫反应,损害黏膜的防御 -修复机制,同时也增强侵袭 因素而致病。不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。以胃窦部感染为主者,HP通过抑制D细胞活性,从而导致高 胃泌素血症,引起胃酸分泌增加。同时,HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞),后者
4、释放组胺引起壁细胞 分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。 以胃体部感染为主者,HP直接作用于泌酸细胞,引起胃 酸分泌减少,过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。HP感染者中仅15%发生消化性溃疡病,说明除细菌毒力外,遗传 易感性也发挥一定的作用,一些细胞因子的遗传多态性与HP感染引发消化性溃疡病密切相关。4. NsAID应用:且在上消化道出血中起重要作用。 在服用NSAID的人群中,1530%可患消化性溃疡病, 其中胃溃疡发生率为 1230 %,十二指肠溃疡发生率为 219%。NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险 性增加46倍,而老年人中消化性溃疡病及并发症发生 率和死亡率均与 N
5、SAID有关。NSAID溃疡发生的危险性 除与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外, 还与患者年龄(大于60岁)、HP感染、吸烟及合并使用糖 皮质激素或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。5 .药物:如激素、抗肿瘤药和抗凝药,也可诱发消 化性溃疡病及上消化道出血。6 .吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、 应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作 用。消化性溃疡病的诊断1. 典型症状:中上腹痛、反酸,腹痛发生与餐后时 间的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的依据。胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右,而十二指肠溃疡则常发 生在空腹时,由于抗酸剂、抑酸剂等药物的使用,症状不
6、典型的患者增多。NsAID有较强的镇痛作用,NSAID溃 疡无症状者居多,部分以上消化道出血为首发症状。2 .并发症:上消化道出血、穿孔和幽门梗阻,目前 后者已较少见。慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。3 .诊断方法:胃镜和上消化道钡餐检查。胃镜对诊断、鉴别良恶性溃疡有重要价值,但溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限。因此,胃溃疡应常规行活检,对不典型或难愈合溃疡,要分析其原因,必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检,以明确诊断。NSAID溃疡以胃部多见,分布在近幽门、胃窦和胃底部,溃疡形态多样,大小从0.23.0cm不等,呈多发、浅表性溃疡。4 .常规检测:尿素酶试验或核素标记 C呼气等
7、试验。5 .鉴别诊断:与癌症、克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒等溃疡病变鉴别。消化性溃疡病的治疗1. 一般治疗:消化性溃疡病是自愈性疾病,在针对病因治疗同时,要注意一般治疗。活动期注意休息,避免刺激性饮食,但无需少量多餐,每日正餐即可。2. 抑酸治疗:是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。 PPI是首选药物。胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。如使胃内pH值升高3,维持1820 h/d,则可使几乎所 有十二指肠溃疡在 4周内愈合。通常采用标准剂量的 PPI, qd。疗程十二指肠溃疡为 4周,胃溃疡为68周,溃疡 愈合率在90%以上。胃泌索瘤的治疗,通常服用标准剂量的PPI, bid。若BAO&g
8、t;10 mmol /h,则还需增加剂量, 直到理想的抑酸效果为止。对胃泌素瘤根治性手术患者, 由于术前患者长期处于高胃泌素状态,术后仍需继续采用抑酸治疗,维持一段时间。H2RA、中和胃酸药有助于缓解消化性溃疡病腹痛、 反酸等症状,促进溃疡愈合。H2RA通常采用标准剂量,bid,疗程同PPI,但溃疡愈合率低于 PPI,溃疡愈合率在 65 85 %。3. 抗HP治疗根除HP为消化性溃疡病的基本治疗,它是溃疡愈合 及预防复发的有效防治措施。 HP阳性的PU根除治疗组 在肠溃疡愈合方面、 预防溃疡复发方面优于对照组。 在预 防GU复发方面根除治疗效果也优于对照组。 首次根除:建议采用三联疗法,疗程1
9、0 do 二、三线方案治疗:首次根除失败者采用。 常用四 联疗法,可根据既往用药情况并联合药敏试验, 选用PPI+ 铋剂+2种抗生素(喹喏酮类、呋喃唑酮、四环素等) ,疗 程10或14 do 序贯疗法:具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。推荐10 d疗法:前5 d , PPI+阿莫西林,后5 d , PPI+克 拉霉素+替硝唑;或前 5 d, PPI+克拉霉素,后 5 d, PPI+ 阿莫西林+呋喃唑酮。有效率达 90%以上,且对耐药菌株根除率较其他方案为高。4. 其他药物治疗 黏膜保护剂:联合应用可提高消化性溃疡病的愈合 质量,有助于减少溃疡的复发率。对老年人消化性溃疡病、 巨大溃疡、复发性溃疡建议联合应用。 中医药:是一种有效的方法。NSAID溃疡的治疗1. PPI:防治NSAD溃疡的首选药物。PPI显著改善胃肠道症状、促进溃疡愈合、防消化道出血、提高胃黏膜对NSAID的耐受性等。PPI疗程与剂量同消化性溃疡病。 H2RA仅能预防NSAID十二指肠溃疡的发生,但不能预 防NSAID胃溃疡的发生。2. 胃黏膜保护剂:NsAID溃疡有一定的治疗作用。 米索前列醇和瑞巴派特都是可以调节胃黏膜防御功能的 细胞保护药物。米索前列醇对预防NSAID引起的胃肠道损害有
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