心内科诊疗指南--技术操作规范

1、心内科诊疗指南-技术操作规范心内科诊疗指南技术操作规范xx 红花岗区人民医院目录第一部分心内科诊疗指南第一章 心脏瓣膜病第一节 二尖瓣狭窄第二节二尖瓣关闭不全第三节主动脉瓣狭窄第四节主动脉瓣关闭不全第五节联合瓣膜病第二章高血压病第三章心力衰竭第四章心绞痛第五章急性心肌梗死第六章心律失常第一节 xx 心律失常第二节房性心律失常第三节房室交界处性心律失常第四节 常用抗心律失常药物（静脉用药）第七章心源性休克第八章心脏骤停与心脏性猝死第二部分技术操作规范第一章常规心电图第二章动态心电图第三章动态血压监测第四章心电监测第五章心电图药物试验第六章临时静脉起搏第七章心脏电复 xx 及电除颤第八章心包穿刺术

2、心内科诊疗指南-技术操作规范心内科诊疗指南-技术操作规范第一部分心内科诊疗指南第一章 心脏瓣膜病心脏的瓣膜、瓣环及其瓣下结构由于炎症、变性、先天发育异常等多种原因， 导致其形态或功能障碍而引起的心脏疾病。 畸形或功能异常的心脏瓣膜足以引起血流动力学障碍，日久最终引起心功能不全。第一节 二尖瓣狭窄【诊断】临床表现： 二尖瓣狭窄按照其病理生理的不同阶段，可出现不同的症状和体征。1症状(1) 、呼吸困难：可出现程度不等的呼吸困难，劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸。(2) 、咯血：多见于中重度二尖瓣狭窄患者，由肺动脉高压引起。(3) 、咳嗽：多为干咳，易发生在夜间或劳动后，因静脉回流增加，

3、肺淤血加重引起咳嗽反射。(4) 、其它症状：如心悸多因快速房颤所致，乏力则因心搏量减少胸痛状如心绞痛，但持续时间较长，多见于肺动脉高压者，可能与肺动脉感觉纤维受激惹有关。 当有心功能不全时则出现浮肿、 腹胀等症状。2体征：。(1) 、限局于心尖部的舒张中晚期杂音，隆隆样递增型，持续至第一心音。(2) 、心尖部第一心音增强亢进，呈拍击样，增强的第一心音具有诊断意义。(3) 、可听到二尖瓣开放性拍击音。(4) 、肺动脉瓣第二心音亢进并分裂是肺动脉高压所致。(5) 、 Gramham SteI 杂音。3辅助检查(1) 、 心电图： 中重度狭窄时左心房扩大而出现增宽呈 xx 的 Pxx， 所谓二尖瓣型

4、Pxx； 肺动脉高压形成后有右心室肥大、 电轴右偏图形；心房颤动也常见于本病。(2) 、 X 线检查：正位片心影呈梨状即所谓“二尖瓣型心”，肺淤血征； 右前斜位时可见扩张的左心房压迫食道向后移位， 左前斜位 示左房大，左侧支气管抬高。(3) 、超声心动图检查对了解二尖瓣有重要价值，可清晰反映狭窄的二尖瓣及其附着装置的解剖学形态，临床上常依此确定手术方式。M型超声心动图可见二尖瓣前 xxEF斜率明显降低，常/s, EA 呈一平段状即城垛样改变；二尖瓣前 xxCE幅度降低；心电图Q波与二尖瓣前 C 点间期延长； 前后瓣在舒张期呈同向运动与正常人呈异向运动不同；E 间距缩小表示舒张期瓣膜开放最大距离

5、因狭窄而变小；左心房、右心室扩大，肺动脉增宽。二维超声心动图示：心前区左室长轴切面可清晰观察到二尖瓣xx 变厚，回声增强活动受限，瓣尖呈结节状。 舒张期前后瓣尖不能分开， 并瓣体部可呈“气球样”凸向左室流出道提示瓣xx 弹性尚好，狭窄程度也较轻。左室长轴切面尚可见到扩大的左心房，其大小与狭窄程度xx相关；心前区二尖瓣水平短轴切面可观察瓣口边缘状态及其交界处融合程度； 剑突下四腔切面除观察二尖瓣受累程度外还可测量各房室腔的大小。 多谱勒超心内科诊疗指南-技术操作规范声心动图可评估跨瓣压差及狭窄的程度。 经食道超声心动图则可精确观察瓣膜及其附属装置的病变形态及心房内有无血栓。4合并症(1) 心律失

6、常：二尖瓣狭窄时可合并各种心律失常，其中以心房颤动最为多见。(2) 急性肺水肿：是二尖瓣狭窄患者易发生的较严重的合并症，多见于中、重度狭窄，常因剧烈体力劳动，过度情绪激动，妊娠、分娩，快速心房颤动等诱发，病情急，救治较难，病死率亦较高。(3) 充血性心力衰竭。(4) 血栓栓塞。(5) 感染性心内膜炎：多见于狭窄不严重而炎症尚未静止者，瓣膜增厚、变形、狭窄严重且合并心房颤动时反而少见。【治疗】1内科治疗：(1)、预防风湿热复发，节星青霉素 G120万gim , q4w。(2) 、预防感染性心内膜炎。(3) 、无症状者避免剧烈体力活动、定期复查。心内科诊疗指南-技术操作规范(4) 、心力衰竭的治疗

7、( 见心衰部分) 。(5) 、心房纤颤的治疗：阵发性房颤可用药物复xx 或电复 xx( 见心xx失常部分)，持续性房颤，用XX0.1250.25mg qd控制心率，xx法令3mg qd可有效预防左房血栓形成。，(6) 、有栓塞史及超声见左房血栓者，长期抗凝治疗 ( 同上 ) 。(7) 、其它并发症治疗：如控制心律失常、心绞痛、治疗大咯血等。2介入治疗：对于瓣膜弹性尚好，无明显钙化者可行经皮球囊二尖瓣成形术。3外科治疗：对于瓣膜钙化、畸形、左房血栓形成或伴瓣膜关闭不全者可行人工瓣膜置换术。第二节 二尖瓣关闭不全二尖瓣装置由二尖瓣xx 、瓣环、腱索、乳头肌及瓣膜附着的左心房室壁所构成， 其中任何一

8、个结构发生异常， 就可导致二尖瓣关闭不全， 故十分常见且致病因素也多。 依其发生快慢临床上分急性和慢性二尖瓣关闭不全，分述如下：急性二尖瓣关闭不全【诊断】1 症状和体征急性二尖瓣关闭不全的症状取决于反流量的大小， 反流量小患者呼吸困难较轻， 反流明显者左心房内压力在短期内升高数倍， 肺淤血或肺水肿很快出现， 患者可突然出现明显的呼吸困难等相应的一系列症状，重症者可因心力衰竭而死亡。心尖部于短期内出现的收缩期杂音， 是急性二尖瓣关闭不全的重要体征， 由于左心房内压力升高， 左侧房室间压力阶差在收缩末期减少，此反流性杂音多柔和低调，可不占整个收缩期，至收缩晚期杂音减弱甚至消失，腱索断裂时常呈乐性或

9、海鸥鸣。2辅助检查(1) 心电图：无特异性。(2)X 线检查：心影一般无增大而有明显的肺淤血、肺水肿症象。(3)超声心动图：通过 M型、二维超声及多谱勒超声检查，可明确致二尖瓣关闭不全的病理形态，如腱索断裂使瓣xx 的运动不受腱索限止，受累瓣xx 呈连枷样运动，收缩期前后 xx 不能闭合成一线；感染性心内膜炎时则可见瓣膜赘生物急性二尖瓣关闭不全属心内科急诊， 药物治疗一方面针对致病因素， 如感染性心内膜炎则应用足量抗生素， 争取在短期内控制其炎症；另一方面则为外科手术创造条件， 在较好的血流动力学状态下进行手术。静脉滴注硝普钠是最常用的一线药， 有水钠潴留征象者可用利尿剂。主动脉内球囊反搏可用

10、于血压明显减低而准备手术者。外科手术治疗应及时， 感染性心内膜炎所致者， 最好在感染控制后进行；急性心肌梗死合并乳头肌断裂者，手术多在梗死后46xx进行以减少死亡率。慢性二尖瓣关闭不全【诊断】1症状和体征：收缩期抬举性心尖搏动是二尖瓣关闭不全体征之一。少量轻度反流患者可长期无症状， 量大则易出现症状， 左心衰竭 的症状和体征都在疾病的晚期出现。二尖瓣关闭不全的基本体征是心尖部全收缩期杂音，紧接于第 l心音之后可持续到甚至越过第 2 心音；二尖瓣脱垂伴收缩中期xxxx(Systolic click)2辅助检查(1) 、心电图：心电图变化与关闭不全程度有关，轻者心电图可正常，重者有左室肥大及劳损，

11、标准导联上 Pxx 可增宽并有切迹， Vl 导联上 Pxx 终末电势 (Ptf) 负值增大，提示左心房增大。(2) 、 X 线检查：轻度二尖瓣关闭不全者， X 线检查可无特殊异常，中、重、度反流时X线正位片示左侧第3xx膨出，第4xx向左下延伸， 巨大的左心房可构成右心缘的一部分呈双心房影， 侧位片可见食道压迹加深， 透视下可见左心房在心脏收缩时有扩张性搏动。 存在肺动脉 高压时则示肺动脉段突出，右心室增大。(3)、超声心动图：风湿性二尖瓣关闭不全M型超声心动图表现为二尖瓣前后xx回声增强，前xx活动幅度增大，EF斜率加快.DE 速度增加，CE间距加大.CD段呈多条回声，二尖瓣环及左心房扩大，

12、 左房后壁活动度增强C 凹陷加深。二维切面超声表现为瓣xx 增厚变形，回声增强，心室收缩时前后二xx 对合不良或完全不能对合，左房、左室及瓣环均扩大， 心壁活动增强。多普勒超声检查可明确二尖瓣反流并评定其严重程度。【治疗】内科治疗： 对无症状的慢性二尖瓣关闭不全的患者， 如伴有轻度 xx 扩大应作定期随访，并教会病人预防感染性心内膜炎的发生。心力衰竭、心律失常的治疗 ( 见心衰、心律失常部分) 。先天性二尖瓣关闭不全、 二尖瓣脱垂所致的二尖瓣关闭不全多以手术治疗为原则， 风湿性二尖瓣关闭不全常呈进行性加重， 宜在心力衰竭发生前行瓣膜置换术。慢性二尖瓣关闭不全有合并症者，应针对合并症及时治疗。第

13、三节 主动脉瓣狭窄【诊断】1临床表现和体征主动脉瓣狭窄的主要症状为晕厥、心绞痛和心力衰竭 xx 症。体征：特征性的体征是在胸骨右缘第 2 肋间或胸骨xx 第 3 肋间闻及喷射性粗糙吹风杂音， 可伴有收缩期震颤音， 此杂音始于第 l 心音呈递增一递减型，且常有 xx（ 也称喷射音） 。杂音可向颈部或沿胸骨下缘向心尖部传导。 不同致病因素杂音的性质可有所不同， 风湿性主动脉瓣狭窄常伴有主动脉瓣反流的舒张期杂音， 甚至伴有二尖瓣受累杂音；老年钙化性主动脉瓣狭窄的杂音，多在心底部较响，可传至心尖部。主动脉瓣第 2 心音减低或消失可反映其狭窄的程度 严重狭窄者第 2 心音可呈逆分裂。2辅助检查(1) 心

14、电图： xx 肥厚、房室传导阻滞或室内传导阻滞，室性期前收缩或心房颤动等。(2)X 线检查：主动脉瓣狭窄时因 xx 呈向心性肥厚故心影一般不增大，有狭窄后扩张升主动脉影较突出，至病变晚期则有左房、左室扩大和肺淤血征象。(3) 超声心动图：多可明确诊断，可显示瓣叶、瓣口大小、形状、增厚、钙化以及瓣环大小等，同时也可提供心腔大小的参数。超声多谱勒可计算xx 一主动脉的压力阶差及瓣口面积。【治疗】主动脉瓣狭窄的治疗包括内科治疗、瓣膜置换术。1内科治疗对无症状的患者不管其原因为何应定期随诊，观察症状和体征的变化， 为患者选择最佳手术或治疗时间。 指导患者在特定条件下防止感染性心内膜炎，如拔牙、有创性检

15、查等，应给予足够抗生素。有心律失常应及时治疗，频发房早是心房颤动的先兆应予注意，一旦发生心房颤动需及时复律 因主动脉瓣狭窄患者对房颤的耐受性差，易发生低血压、心绞痛等症状，心绞痛发作时可用硝酸甘油类药物或B受体阻滞剂减慢心率来缓解。有心力衰竭者按心衰处理(详见第二章 ) 。2.瓣膜置换术适应症有：晕厥或心绞痛频繁发作者应宜早手术治疗，以免发生猝死；有效瓣口面积在。以下，跨瓣压差大于50mmHgL有症状者；瓣口面积 。，跨瓣压差75mmHg无症状也 是手术的适应症；心电图提示左室进行性肥厚劳损，瓣口面积。且有瓣膜钙化者； 有呼吸困难或其它左心衰竭早期症象者， 经内科治疗症状控制后应限期手术； 伴

16、有冠心病者除作瓣膜置换手术外同时行冠脉 xx 术。手术禁忌症：高龄患者；合并右心衰竭的晚期患者。第四节 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣瓣叶或主动脉根部可受多种原因损伤，使瓣叶畸形、根部扩张，或两者同时被累，在心室舒张期不能完整闭合，致使血液由主动脉反流人xx 。根据起病情况不同，可分急性和慢性主动脉瓣关闭不全，它们的致病原因、临床经过、预后和治疗等有相当差异故分别叙述。急性主动脉瓣关闭不全【诊断】1症状和体症：急性主动脉瓣关闭不全的症状和体征主要有：引起关闭不全致病因素的表现，若为感染性心内膜炎则有全身反应，如发烧、贫血、脾大等；若为主动脉夹层所致，则有高血压、胸部撕裂样疼痛等； 因主动脉瓣反流引起

17、的心脏及心功能不全的症状和体征。 心脏检查可在胸骨 xx 第 3 肋间或主动脉瓣第 2 听诊 xx 及舒张早期杂音， 多为低音调持续时间较短。 此杂音性质常与致病因素有关，如为感染性心内膜炎可引起瓣叶穿孔破溃，杂音音调变高，带乐性或海鸥鸣样。心尖部第 1 心音因二尖瓣提前关闭而减弱甚至消失。急性主动脉瓣关闭不全时周围血管征常不如慢性主动脉瓣关闭不全那样典型。2辅助检查(1) 、心电图：无特异性， xx 心动过速最为常见。(2) 、 X 线检查：心影可不扩大，心胸比率在正常范围内，因主动脉夹层所致，则有主动脉影增宽；肺淤血时则两侧肺纹理增多，重症者有肺水肿表现。(3) 、超声心动图：不但可明确主

18、动脉瓣关闭不全的存在，同时也可为致病因素提供依据， 由感染性心内膜炎引起者一维超声心动图可显示赘生物、 瓣膜脱垂及原有瓣膜病变的征象； 彩色多谱勒可显示反流束； 主动脉夹层则可探及扩张的升主动脉及假腔。 此外也可见到二尖瓣提前关闭和延迟开启等其他征象。【治疗】1内科治疗：主要针对病因、减少反流置，改善肺淤症状和心功能， 为外科瓣膜置换术创造条件。 血管扩张剂如硝酸盐制剂或硝酱钠可降低心脏前后负荷。 其它如吸氧、 注射吗啡或氨茶碱也可酌情使用。 左心功能不全明显者， 在上述治疗基础上可短期静脉使用洋地制剂或多巴酚丁胺后者剂量为25Pg. kg/mln,若无效也可应用xx50/mg kg负荷量，继

19、以0. 375mg/min维持，短期静脉滴注，待病情稍稳定后行瓣膜置换术。2外科治疗：血流动力学障碍明显，伴左心功能进行性下降者应及早行瓣膜置换术。慢性主动脉瓣关闭不全【诊断】1症状和体征慢性主动脉瓣关闭不全的患者可在确诊后较长一段时问内无明显症状，晚期主要为左心功能受损的症状。体征：心脏扩大，心尖搏动呈抬举而弥散。有升主动脉扩张的患者，在胸骨右缘第2、 3 肋间可见搏动。主动脉瓣听诊区闻及高调的舒张早期递减性呈叹气样或泼水样杂音。重度主动脉瓣反流者常在心尖部听到舒张中晚期隆隆样杂音，称 Austin Flint 杂音。周围血管征阳性。2辅助检查(1) 、心电图：病程短心电图可正常；反流量大病

20、程长则有xx 大 表现。(2)、X线检查：可发现xx向左下扩大，后前位心影第4弓向左下延伸，心胸比值增大，升主动脉通常轻度扩张，合并主动脉瓣狭窄或原发性主动脉根部扩张病变时， 其升部扩张更为明显且可累及主动脉结。(3) 、超声心动图：超声心动图是定量和定性诊断慢性主动脉瓣关闭不全敏感且特异的无创性检查方法， 对病因也可提供依据。 主动脉瓣关闭不全的表现为： 舒张期主动脉瓣xx 彼此分离且间距超过；舒张期可见左室流出道出现反流束。此外也可见到左室高动力状态，如左室明显扩张，室间隔与左室后壁运动幅度增大。应用多谱勒超声心动图和多谱勒血流频谱图对反流的严重程度作定量测定。【治疗】慢性主动脉瓣关闭不全

21、的内科治疗， 主要是防止心功能恶化和合并症的发生，如避免过劳，预防呼吸道感染和心内膜炎等。手术治疗： 轻度主动脉瓣关闭不全且病情进展缓慢者可定期观察随诊，择期行瓣膜置换术；重度关闭不全早期作瓣膜置换术。第五节 联合瓣膜病二个或二个以上心瓣膜同时受累称联合瓣膜病，也称多瓣膜病，临床上并不少见 此时对心脏功能的影响较单个瓣膜病更为复杂 临床症状一般较重，病程较短预后也差。【诊断】临床上联合瓣膜病常见有如下组合：l 二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全：以风湿性最为多见，其临床表现取决于二尖瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全的程度， 若狭窄为主则在相当程度上减轻了主动脉瓣反流所致的 xx 舒张末期容积和压力上升的速

22、度t 此时临床上多表现为二尖瓣狭窄的症状， 主动脉瓣反流可能引起的周围血管征及左室扩大的体征因此而减轻， 有时可能低估主动脉瓣反流的程度。 另一方若主动脉瓣反流明显， 左室容量负荷可较无二尖狭窄者为轻， 病程相对延缓， 但它引起的体征可掩盖轻度二尖狭窄的体征，响亮的主动脉瓣反流舒张期杂音有时可向心尖部传导， 掩盖二尖瓣狭窄的舒张期杂音。 此时确定二尖瓣是否有器质性病变抑或是 Austin Flin 杂音十分重要，超声心动图检查可提供诊断依据。2二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄：是比较少见的组合。风湿性、老年退行性病都可能引起， 二尖瓣狭窄的存在， 房室瓣前向排血量可减少 故通过狭窄的主动脉瓣血量也减

23、少， 因此主动脉瓣狭窄的临床表现可变得不典型，主动脉瓣所致的收缩期杂音减轻，时限缩短。左室充盈不足 xx 与主动脉之间的压力阶差因二尖瓣狭窄的存在而减小，可延缓xx 肥厚和主动脉钙化的进展。但二尖瓣狭窄引起的肺淤血、 咯血和心房颤动的发生率较单纯主动脉瓣狭窄时更为多见。 另一方面因主动脉瓣狭窄存在， 左室舒张末压升高t 跨二尖瓣口的压差减小，使二尖瓣狭窄的典型的杂音减轻而易被忽视。3二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全：这种组合临床上比较常见，除风湿性损害同时累及二尖瓣和主动脉瓣并引起关闭不全外， 尚有主动脉瓣粘液样变性合并二尖瓣脱垂。 老年瓣膜退行性病虽可引起这类组合，但程度都比较轻临床症状不

24、显著。前两者的病变血液反流较严重， 左房左室的容量负荷都增大， 因此左室扩大发生较早且严重， 临床上左心功能不全的症状明显， 同时也因主动脉大量反流， 排向主动脉的血流减少。 心排血量下降故患者疲乏等症状也较突出。 这种联合瓣膜损害时， 其周围血管征不如单纯主动脉瓣关闭不全时典型。 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音一般都较典型， 但二尖瓣关闭不全的杂音。因左室扩张明显，二尖瓣环也因之扩大，此时心尖部的反流性杂音可变响亮， 但要判断其性质应作仔细分析， 超声心动图可提供帮助。急性二尖瓣关闭不全合并急性主动脉瓣关闭不全的临床经过与慢性者完全不同，病情重进展快，心功能不全表现明显，应及时予以瓣膜置换。4

25、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄：由风湿同时引起二尖瓣关闭不全和主动脉瓣狭窄较少见， 老年退行性瓣膜病时常可见到这种组合， 但病变程度轻故临床症状不重。 有时也可见到由主动脉瓣狭窄严重至晚期时，因左室扩大明显形成相对的二尖瓣关闭不全。二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄时， 较单纯二尖瓣关闭不全或单纯主动脉瓣狭窄的病程短，临床症状重，心功能代偿期也短，预后较差，因这类组合左室前后负荷都增加，左房易出现功能衰竭，肺淤血等症状出现较早， 二尖瓣反流使主动脉瓣的跨瓣压差缩小， 加重主动脉瓣狭窄引起的前向血流障碍 心搏量降低可引起相应的症状和体征，如心绞痛、晕厥、脉搏细小、血压低、脉压小等。主动脉瓣狭窄的收缩

26、期杂音。以胸骨右缘第 2 肋间或胸骨xx 第3、 4 肋间最明显有时可向心尖部传导但多为喷射性，二尖瓣关闭不全的杂音为反流性且向左腋部传导， 两者有时易混淆 但仔细分析其特征区别不难。5三瓣膜病变：即主动脉瓣、二尖瓣和三尖瓣受到同一病因损伤而引起关闭不全或狭窄， 有时心脏 4 个瓣膜中有3 个同时受累而并不是如此组合也可称三瓣膜病，临床上较少见，以风湿性病因为多。器质性三尖瓣病变， 无论是狭窄或关闭不全， 由于右心储备低代偿能力差， 极易出现右心功能不全的症状和体征， 但在一定程度上可“缓解”左心瓣膜病变所致的症状和体征， 则如三尖瓣狭窄时可减轻二尖瓣狭窄引起的呼吸困难。临床上经常可见到因左心

27、瓣膜病引起肺动脉高压后导致相对性三尖瓣关闭不全，此时则不能诊断三瓣膜病。【治疗】避免剧烈体力活动， 防止呼吸道感染。 缓解心肌重构的药仅限用于关闭不全时。有心力衰竭者则按心力衰竭治疗。外科手术是多数联合瓣膜病较好的治疗方法， 多瓣膜置换术近期死亡率约在5左右随诊结果显示5年生存率 90.4 10 年生存率为 85.6 ， 20年生存率为 84.4 故多主张手术治疗。第二章 高血压病高血压是以动脉血压（ 收缩压 / 舒张压 ） 升高为特征, 可伴有心脑肾血管等靶器官结构或功能损坏的临床综合症, 根据病因不同又分为原发性高血压（又称高血压病）和继发性高血压两大类。【诊断】（1） . 血压定义：未服

28、用降压药情况下：不同时间，两次静息血压140/90mmH就其他继发因素者可诊断为高血压病。正常血压值120/80mmHg正常高值 120-139/80-89mmHg高血压 1 级（轻度）140-159/90-99mmHg2 级（xx）160-179/100-109mmHg3 级（重度）>180/110mmHg单纯收缩性高血压 SBP>140mmHg,DBP<90mmHg.血压水平又 将单纯收缩期高血压分为3期.（2） .高血压危险度分层：高血压的危险性不仅决定于血压水 平，更决定于所并存的其它心血管危险因素，靶器官损伤及其它临床 情况.心血管危险绝对水平分层，便于判断预后和临

29、床指导治疗.其他危险因素和病史血压1级轻度局血压SBP140-159或 DBP90-992级中度局血压SBP160-179DSP100-1093级重度局血压SBP> 180DSP> 110I无其他危险因素n 1-2个危险因素m 3个危险因素或靶器官损害或糖尿病IV启并发症低危 中危高危极高危中危中危高危极高危高危极高危极高危极高危（3） .临床类型1 恶性高血压临床征象：主要为血压明显升高，舒张压>130mmH熊底出血渗出和乳头水肿（IV 级）; 肾功能不全, 可有心 , 脑功能障碍等. 如有上述表现, 但眼底无乳头水肿（III 级） 时, 则称为急进型性高血压.2高血压危象

30、临床征象：指高血压患者短期内血压明显升高 , 收缩压可高达260mmH舒张压达120mmH/出现头痛，烦躁，心悸,xx,恶心，呕吐， 面色苍白或潮红, 视力模糊等.3 高血压脑病是指血压突然或短期内明显升高的同时 , 出现中枢神经功能障碍征象.临床征象：有严重头痛, 呕吐和神志改变, 较轻者仅有烦躁, 意识模糊 ,xx 可发生抽搐, 癫痫样发作, 昏迷等。4.老年人高血压多为单纯收缩期高血压 ，SBP> 140mmHg,DBP 90mmHg压差增大，靶器官损害常见，易发生体位性低血压.（4） . 辅助检查1. 家族史和临床表现重点了解高血压, 糖尿病 , 血脂紊乱 , 冠心病 , 卒中及

31、肾病历史,可能存在的继发性高血压, 危险因素，靶器官损害的症状和既往药物治疗 .2. 体格检查正确测量双上肢血压( 必要时测下肢血压), 体重指数 (BMI), 腰围(WC)；检查眼底，听诊颈动脉，胸主动脉，腹主动脉及股动脉有无杂音 ; 全面的心肺检查; 检查腹部有无肾脏扩大, 肿块 ; 检查四肢动脉搏动 ; 神经系统检查.3. 实验室检查常规检查 : 肝 , 肾功能 , 电解质 , 血糖 , 血脂 ; 鸟常规检查, 尿比重 ,心电图 . 需要时进一步检查的项目 : 胸片，超声心动图 , 颈动脉和股动脉超声 , 餐后血糖 ,xxc 反应蛋白 , 微量蛋白尿, 尿蛋白定量. 可疑及继发性高血压者

32、, 根据需要分别进行以下检查 : 血浆肾素活性, 血、尿醛固酮，血、尿儿茶酚胺，大动脉造影，肾和肾上腺超声， CT或MRI.治疗【治疗】（1） . 非药物治疗1. 减轻体重。2. 限制钠盐摄入。3. 节制饮酒。4. 增加体力活动。5. 缓解心理和活动压力。（2） . 降压药物治疗1 .利尿剂：双氢克尿曝，12.5mg/次，1-2次/日，呻达怕胺2.5mg/ 日.2 .倍他受体阻滞剂：xxxx从25mg/次开始，可加量至50-100mg,2 次/ 日，比索 xx5-10mg/ 日。卡维地洛12.5-25mg,2 次/ 日。3 .钙离子拮抗剂：氨氯地平5mg/日，非洛地平2.5-5mg/日，硝 苯

33、地平控释片30mg欣，3次/日。4 .血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利 12.5-25mg/ 次， 3次/ 日， 依那普利5mg/次，2次/日，培噪普利2-4mg/日，xx普禾2.5-10mg, 西拉普利2.5-5mg/日，xx利10mg/日。5 .血管紧张素H受体拮抗剂：氯 xx50mg/日，撷xx80mg/日， xxxx150mg/ 日。6 . %-受体阻滞剂：特拉祚嗪1mg-2mg,睡前服。（3） . 降压药物治疗原则1. 小剂量开始。2.24 小时内平稳降压，最好使用一天一次给药而有持续24 小时降压作用的药物。3 联合治疗。（4） . 降压药物的选择xx肥厚：首选ACEI,血管紧张素

34、受体阻滞剂，其次为CC所口倍他 受体阻滞剂。胰岛素抵抗：首选ACEI和血管紧张素受体阻滞剂.冠心病：首选倍他受体阻滞剂，CC评口 ACEI.老年单纯收缩期高血压：首选利尿剂， CCB.（5） . 降压目标一般高血压病人血压应降低至小于140/90mmHg.糖尿病或肾病患者血压至少降至小于130/80mmHg.老年单纯收缩期高血压使血压降至SBP小于140mmHg.（6） . 高血压病治疗1. 迅速降压：治疗目的是尽快使血压降至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害， 但又不导致重要器官灌注不足的水平。 可选择用下列措施：（1） . 硝普钠： 10-300ug/ 分，避光静脉滴注，监测血压，根据

35、血压下降情况调整速度。(2) .酚妥拉明：5mg缓慢静脉注射，主要用于嗜铭细胞瘤高血 压危象。(3) .人工冬眠：氯丙嗪50mg和哌替咤100mg加入10%|萄糖 溶液 500mlxx 静脉滴注，亦可使用其一半剂量。(4) 4) . 对血压显著增高，但症状不xx ，也可嚼服硝苯地平10mg,或卡托普利25mg.降压不宜过快过低。血压可控制在 150-130/90-80mmHg.2 .制止抽搐：可用xx10-20mg静脉滴注，苯巴比妥钠0.1-0.2肌 肉注射。3 . 脱水， 降低颅内压： 如有神志改变或颅内高压表现可给予呋塞米20-40mg,静脉注射或20%xx快速静脉滴注。心内科诊疗指南-技

36、术操作规范第三章 心力衰竭心力衰竭是各种心血管疾病发展到一定严重阶段是因心功能受损导致的临床综合征。由于心脏的收缩和 / 或舒张功能下降使心排血量不能满足机体代谢需要， 因此发生心脏充盈压增高， 器官组织血液灌注不足，肺循环和 / 或体循环的淤血等表现。心力衰竭因原发病等不同，可表现为不同类型，常见者为急性心衰和慢性心衰，左心衰，右心衰和全心衰， 收缩功能障碍性心衰， 舒张功能障碍性心衰和混合性功能障碍性心衰等。这些心衰的发生机制，临床表现，治疗方法以及预后存在一定差别。【诊断】1 . 根据心血管疾病xx ，心排血量下降及循环淤血的临床表现和实验室检查依据，排除其他原因者可诊断心衰。2 . 心

37、衰临床表现症状：1. 呼吸困难：劳力性呼吸困难，阵发性（夜间）呼吸困难，端坐呼吸等。2. 可有咳嗽，咯痰，咯血。3. 疲劳，困倦，四肢无力。4. 少尿和夜尿增多。心内科诊疗指南-技术操作规范5. 记忆障碍，烦躁，失眠。老年心衰者多见。6. 食欲不振，腹胀，右上腹隐痛，恶心等。体征：1. 心脏结构和功能异常体征：如心脏扩大，心脏杂音，奔马 xx 等。2. 体静脉和/或肺静脉高压或淤血体征：颈静脉怒xx,肝大，坠积性水肿，双侧肺底或单侧肺底湿罗音等。3. 交替脉。三 . 心功能分级和客观评定I级：患心脏病但体力活动不受限制，日常活动不引起乏力，心 悸，呼吸困难或心绞痛。II级：心脏病患者体力活动轻

38、度受限制。休息时无症状，日常活 动不引起乏力，心悸，呼吸困难或心绞痛。m级：心脏病患者体力活动明显受限制。轻于日常的活动即可引起上述症状。IV级：心脏病患者休息状态下亦有心衰症状。任何体力活动均使病情加重。根据ECG运动t验，X线和UCG?客观检查做出分级。A级无心血管疾病的客观依据。B 级轻度心血管疾病的客观依据。C级xx心血管疾病的客观依据。D 级重度心血管疾病的客观依据。【治疗】一 . 急性心肌炎，急性心肌梗塞，心肌病，血压突然急骤升高，瓣膜狭窄或关闭不全，室间隔穿孔，主动脉xx 瘤破裂等引起的左心衰竭处理如下：1 . 取端坐位，双下肢下垂。2 . 酒精湿化吸氧。3 .镇静，若无禁忌症宜

39、首选吗啡盐酸盐35mg静脉或肌肉注射。4 .强心：xx花丙苴（xx） 0.2 0.4mg静脉注射，必要时可反复应用，日总量不超过1 2mg。注意事项：（ 1）主要用于快速心房颤动等心律失常伴有左心功能不全者及由于心肌收缩力下降所至急性功能不全者。（ 2）也适应于容量负荷增加所致的急性左心衰竭，如心肌炎，心肌病，瓣膜关闭不全，室间隔缺损，主动脉xx 瘤破裂等。左心功能不全者。（ 3）急性心肌梗塞24 小时内慎用。（ 4） 肥厚梗阻型心肌病，舒张功能障碍导致心衰者， 心率慢 60次/ 分，洋地黄中毒者禁用。5. 扩张动静脉： 1） .硝普钠（xx铁富化物）50m动口入5滞萄糖液中，以每分钟 152

40、0ug/分开始静脉滴注，每5分钟增加510ug/分，直至症状缓 解。最大剂量w 300ug/分。注意事项：主要适用于血压突然升高，或瓣膜关闭不全导致的急性左心衰 竭。也适用于急性心肌梗塞， 心肌炎， 扩张心肌病等心肌收缩无力导致的急性左心衰竭。低血压，瓣膜重度狭窄，左室流出道梗阻者禁用。用时密切观察血压，以血压不低于90/60mmH矽原则，血压低者 可与多巴胺合并使用。长期应用可导致氰化物中毒。 2） 2） . 硝酸甘油：10-20mg 加入5%葡萄糖液250mlxx 静脉点滴，从10ug/分开始，每5分钟增加5-10ug/分，直至症状缓解或收缩压下降10mmHg最大剂量不超过200ug。低血

41、压者慎用。.利尿：味曝米（速尿）20m鲫肉注射或静脉注射。（ 4） . 其他：氨茶碱0.25mg加入5%0萄糖液40mlxx静脉缓慢注射，12-20分 钟注射完。注意心律失常等副作用。地塞米松10mg-20mgt脉注射。二、慢性左心功能障碍为主的心力衰竭处理1. 去除病因，如瓣膜病换瓣治疗，先心病手术根治，冠状动脉重建，控制高血压，治疗甲亢等。2. 消除诱因： 如感染， 贫血， 运动不当， 心律失常， 电解质紊乱，酸碱平衡失调等的纠正。3. 改善心功能（ 1） 血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利 6.25-75mg/d 、培哚普利 2-8mg/d（2）血管紧张素n受体拮抗剂（ath ）氯 xx5

42、0-150mmg/d、 xxxx80-160mg/d 。注意事项：上述（1）和（2）项诸药宜因病因人选用。血压，90/60mmH若慎用。肾功能不全，肌酊A 300ug以上者慎用。慢性心功能不全无禁忌症者应长期服用以抑制心肌重构。（ 3）利尿剂：双氢克尿噻 12.5-25mg ， 2/d-3/d注意事项：用于轻度钠水潴留患者可致低血钾， 应与钾盐同用。 必要时与保钾利尿剂同用。味曝米（速尿）：20mg肌肉注射或静脉注射。10-20mg 口服， 3/d 。注意事项：a 主要用于重度心力衰竭或伴有肾功不全的心衰或中重度钠水潴 留患者b 顽固性水肿可与双氢克尿噻同用。c 应注意防治低氯，低钠，低钾，酸

43、碱平衡紊乱及低血容量等不良反应。氨体舒通20-40mg， 2/d-3/d 。注意事项：a 一般与排钾利尿剂同用。b 单独使用可致高血钾。c小剂量使用主要通过血管紧张素n 醛固酮系统改善心功。(4)(3受体阻滞剂xxxx,卡维地洛等。注意事项：适用于扩张性心肌病或缺血性心肌病，心肌梗塞后合并心力衰竭者， 也适用于室上性快速心律失常合并充血性心力衰竭者，但不适用于瓣膜病所致心力衰竭。应于ACEI,利尿剂，强心剂等联合使用。房室传导阻滞II度以上，xx动过缓，血压低，支气管哮喘 者禁用。每次增加剂量应严密观察心功能变化， 如有心力衰竭加重，应适当减量。必须从小剂量开始使用，逐步增加致目标治疗剂量，长

44、期 维持治疗时不宜突然停药。极重度心衰禁用。（5）强心剂： xx： 0.125-0.5mg/d 。注意事项：主要应用于快速室上性心律失常合并伴心功能不全或以左心收缩功能障碍为主的心力衰竭。急性心肌梗塞24 小时内慎用。瓣膜重度狭窄强心剂伴 xx 律者慎用。洋地黄中毒或心率慢者禁用。4. 其他血管扩张剂：如硝酸脂类，肼苯达嗪等。5. 营养和保护心肌。三 . 慢性肺源性心脏病、三尖瓣病变、某些先天性心脏病所致慢性右心衰竭处理如下：1. 利尿剂：双氢克尿嚷12.5-25mg, 2/d-3/d ;速尿：20mgM肉注射或静脉注射。 10-20mg 口服， 2/d-3/d 。2. 血管扩张剂：仅用扩张静

45、脉如消心痛 5mg- 10mg每天三次。3. 强心剂：必要时小剂量应用 xx 或 xx 。4. 慢性阻塞性支气管炎等引起的肺心病心衰应在抗炎和氧治疗基础上进行。5. 肥厚梗阻型心肌病， 主动脉瓣狭窄所致的以舒张功能障碍为主的心力衰竭处理如下：(1)钙离子拮抗剂：维拉xx40mg， 3/d 。注意事项：主要应用于伴有快速室上性心律失常的左室舒张功能障碍性心力衰竭。心率慢w 60次/分者禁用。地尔硫xx30mg每天三到四次。(2) B受体阻滞剂：xxxx25 50mg口服，每天二到三次。特别适用于快速心律失常伴左室舒张功能不全者。（3） ACEI制剂：卡托普利或依那普利等，用法及注意事项见慢性左心

46、功不全。（ 4）利尿剂：双氢克尿噻或呋噻米，用法和注意事项见慢性左心功能不全。（ 5）血管扩张剂：硝酸甘油 0.5mg 舌下含化硝酸异 xx 脂 10mg， 3/d 。注意事项：利尿剂，血管扩张剂在肥厚梗阻型心肌病中慎用。第四章 心绞痛心绞痛是指冠状动脉供血不足， 心肌急剧而暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。以胸、颌、肩、背或臂部不适为特征。典型者可以因劳累或情绪激动而加剧， 含服硝酸甘油片后可缓解。 可分为稳定型心绞痛（SAP）和不稳定型心绞痛（UAP）。稳定型心绞痛【诊断和危险分层】1典型心绞痛特点1 1） 性质和持续时间典型的胸骨后不适感。（2）劳力或情绪激动可以诱发。（3）休息或含服

47、硝酸甘油片后可以缓解。2 .体格检查多正常3 . A 50%的慢性稳定型心绞痛患者的心电图正常，但发作时部 分可记录到心电图异常改变。4 .危险分层：（1）经运动或药物负荷试验对慢性稳定型心绞痛患者进行无创检 查的危险度分层，可分为低危、中危和高危。见下表无创检查危险度分层高危（年死亡率3%）1、静息状态下严重的左心室功能不全（LVEF< 35%2、平板平分高危（评分0 -11）3、运动状态下严重的左心室功能不全（运动状态LVEF<35%4、负荷状态下大面积灌注缺损（特别是前壁损伤）5、负荷下多处中等大小的灌注损伤6、大面积固定性灌注缺损伴左心室扩大或肺摄取增加（201蛇）7、负荷

48、状态下灌注缺损伴有左心室扩大或肺摄取增加（201铠）8、给与低剂量多巴酚丁胺时（0 10ug/kg/min）或心率较慢时（< 120次/分），超声心动图检查显示室壁运动障碍（涉及 2个节段）9、负荷超声心动图显示大面积心肌缺血中危（年死亡率1%3%）1、静息状态下轻度/中度左心室功能不全（LVEF: 35%49%）2、平板评分中危（-11（评分< 5）3、负荷状态下中度灌注缺损但无左心室扩大或肺摄取增加(201铠)4、仅在大剂量多巴酚丁胺时，限制性负荷超声心动图检查显示心肌缺血伴有室壁运动障碍，范围涉及0 2个节段低危(年死亡率 1%1、平板评分低危(平分方5)2、静息或负荷心肌灌

49、注正常或小范转缺损虽然发表的资料有限，但是有这些表现的患者当存在平板评分xx或静息严重的xx功能不全(xx射血分数V 35%时，可能并非低 危。(2)经冠状动脉造影对慢性稳定型心绞痛患者进行危险度分层。以下患者应建议进行冠状动脉造影检查：尽管进行药物治疗，仍有严重稳定型慢性心绞痛患者xx心血管学会(ccs)分级田级和IV级。不考虑心绞痛严重程度，无创检查显示为高危患者。从心性猝死或严重室性心律失常存活的心绞痛患者。心绞痛患者伴有充血性心力衰竭。临床特点提示患有严重冠心病高度可能性的患者。严重左心功能不全(LVEFv 45%)、CC吩级IH级心绞痛， 但无创检查显示不够高危者。3、负荷超声心动图

50、检查显示室壁运动正常或静息状态下局限性室壁运动障 碍无改变*无创检查不能提供充分预后信息。【治疗】目的：预防心肌梗死和猝死。减轻症状和缺血发作，因而提高生活质量。当两种治疗策略同样有效时 应选择应用肯定或很可能可以防止死亡的治疗。（ 一 ） 预防心肌梗死和死亡的药物治疗1抗血小板药物：无论是否有症状，所有具有急性或慢性心肌缺血性心脏病的患者，只要没有禁忌征，均应常规服用阿斯匹林75 325mg 1/d。嚷氯匹定和氯口比xx:尚无证据显示曝氯匹定和氯口比xx 在慢性稳定型心绞痛患者中应用的优越性。2抗凝治疗：每天皮下注射低分子肝素对慢性稳定型心绞痛患者减少继发性心血管死亡危险可能有效。尚未确立血

51、小板糖蛋白 IIb IIIa 拮抗剂和重组水蛭 xx 在治疗慢性稳定型心绞痛中的作用。3. 调脂治疗：同AMI。4. ACEI:同 AMI。5.抗心绞痛和抗缺血治疗：最有效的药物是B受体阻滞剂、钙拮抗剂和硝酸酯类。(1) B受体阻滞剂：常与硝酸盐类联合应用于治疗慢性稳定型 心绞痛，并且适合老年患者；也可与钙拮抗剂合用，可抵消前两种药物的继发性心动过速的副作用。(2)钙拮抗剂：抗心绞痛作用和(3受体阻滞剂相当，尤其适用于血管痉挛性心绞痛；短效药物可完全解除大约70的心绞痛发作，另 20可明显减低发作频率。长效制剂比硝酸酯类更为有效缓解慢性稳定型心绞痛患者的症状。(3)硝酸酯类：与B受体阻滞剂或钙

52、拮抗剂合用，可增强其抗 心绞痛作用。(4) 其他： Molsidomine ， 一种具有与硝酸酯类相同药理作用的药物； Nic 。 roandil ，一种钾通道激动剂，可有效控制慢性稳定性患者 的症状。(二)慢性稳定型心绞痛的血运重建(PCI或CABG的治疗不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和AMI之间的临床综合征。【诊断和危险分层】（一）分型1 .初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛（从无心 绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过的心绞痛。2 .恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，按 xx心脏病 学会劳力型

53、心绞痛分级（CCSCIIV）加重I级以上并至少达到田级， 硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在 2个月之内。3 .静息心绞痛：心绞痛发作在休息或xx状态，发作持续时间相 对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在 1个月内。4 .梗死后心绞痛：指AMI发病24h后至1个月内发生的心绞痛。5 .变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛， 发作时心电 图示STxx暂时性抬高。xx心脏病学会的劳力型心绞痛分级标准（CCSC分级I级II级特点一般日常活动倒如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生在剧烈、速度 快或长时间体力活动或运动时日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步行走、登楼、餐后行、冷空气中 行走、凤行走或情

54、绪波动后活动田级日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时IV级轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能作任何体力活动，但休息时无心绞痛发作（二）诊断在作出UA哈断之前需注意以下几点：1. UAP勺诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时体征和 发作时心电图改变以及冠心病危险因素等， 结合临床综合判断，以提 高诊断的准确性。2. 心绞痛发作时心电图STxx抬高和压低的动态变化最具诊断价 值，应及时记录发作时和症状缓解后的心电图.动态STxx水平型或下斜型压低n lmv或STxx抬高（肢体导联n lmv,胸导联n 2mv）有诊 断意义。若作发时倒置的Txx呈伪性改变（假正常化），发作后Txx恢 复原倒置状态；或以前心电图正