生产环境与健康复习

1、生产环境与健康 复习1.1.职业性有害因素分为哪几大类？职业性有害因素分为哪几大类？2.2.什么是职业病？什么是职业病？3.3.职业病有哪些特点？职业病有哪些特点？4.4.职业病的诊断和处理原则有哪些？职业病的诊断和处理原则有哪些？第一节 职业性有害因素与职业性损害职业性有害因素概念 在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素第一节 职业性有害因素与职业性损害生产工艺中： 理、化、生劳动过程中：职业紧张因素 、工效学有关的因素 生产环境中：厂房建筑布局不合理、自然环境中的有害因素职业性损害 职业病（occupational disease） 职业病是指劳动者在职业活动中接

2、触职业性有害因素而所引起的特定疾病 工作有关疾病 (work-related disease) 职业性外伤 (occupational injury)职业性的预防与控制三级预防的原则（病因、临床前期、临床）组织措施、加强职业卫生监督管理、技术措施、职业健康监护、加强对劳动者的教育等。 第二节 生产性毒物和职业中毒铅中毒：铅铅呼吸道呼吸道PbO 血血肺泡弥散作用肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用吞噬细胞的吞噬作用(40%)消化道消化道肝肝胆汁胆汁肠肠粪便粪便（5%10%）皮肤皮肤（主要为有机铅）（主要为有机铅）部分部分铅铅血循环血循环大部分与红细胞结合大部分与红细胞结合初期初期后期后期血浆蛋白结合铅

3、血浆蛋白结合铅可溶性可溶性PbHPO4肝肝 肾肾 脾脾 肺肺 皮肤皮肤小部分在血浆小部分在血浆诱诱 因因骨骨(90-95） 毛发毛发牙齿牙齿主要途径：肾脏 尿 （每天约2080 g/天）次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经 3.排泄 毒作用机理（1）血液和造血系统）血液和造血系统 1）卟啉代谢障碍）卟啉代谢障碍 2）由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血）由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血(2)消化系统影响消化系统影响 1）Pb 小动脉平滑肌痉挛小动脉平滑肌痉挛 腹绞痛，视网膜小腹绞痛，视网膜小A痉挛、痉挛、高血压、高血压、Pb面容等。面容等。 2）Pb体内体内唾液腺分泌唾液腺分泌+

4、口腔蛋白质食物残渣腐败口腔蛋白质食物残渣腐败产生的产生的H2S PbS，“铅线铅线”。（3）神经系统）神经系统 1）PbN.S大脑皮层兴奋抑制过程失调大脑皮层兴奋抑制过程失调神衰症神衰症候群候群周围神经炎周围神经炎中毒性脑病中毒性脑病 2）Pb 神经鞘细胞神经鞘细胞 神经节段下性脱髓鞘神经节段下性脱髓鞘 垂腕。垂腕。（4）肾脏影响）肾脏影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。肾汞能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。 铅致卜啉代谢紊乱，导致血红蛋白前身血红素合成障碍。主要铅致卜啉代谢紊乱，导致血红蛋白前

5、身血红素合成障碍。主要表现在三个环节上：表现在三个环节上：铅主要抑制铅主要抑制-氨基氨基-酮戊酸脱水酶（酮戊酸脱水酶（ALAD），）， -氨基氨基-酮戊酸（酮戊酸（ALA）形成卜胆原的过程受阻，使血形成卜胆原的过程受阻，使血ALA增加，而由尿排出；增加，而由尿排出；铅可抑制血红素合成酶，使二价铁离子不能和原卜啉结合，引起血红素合铅可抑制血红素合成酶，使二价铁离子不能和原卜啉结合，引起血红素合成障碍，同时红细胞游离原卜啉（成障碍，同时红细胞游离原卜啉（FEP）也增加，使体内的）也增加，使体内的Zn离子被络合离子被络合于原卜啉于原卜啉，形成锌原卜啉（，形成锌原卜啉（ZPP）；）；铅对铅对-氨基氨基

6、-酮戊酸合成酶（酮戊酸合成酶（ALAS）的抑制作用受血红素的反馈调节。）的抑制作用受血红素的反馈调节。铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩红细胞铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩红细胞增加；铅可抑制增加；铅可抑制ATP酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。这也是造成贫血的原因之一性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。这也是造成贫血的原因之一。治疗1. 驱铅治疗: 1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅的首选药物 2）二巯基丁二酸钠（N

7、aDMS）疗程同依地酸二钠钙 3）二巯基丁二酸胶囊（DMSA）2.对症治疗: 1）腹绞痛 10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中，以暂时缓解症状 解痉止痛 2）如系口服：应洗胃、导泻。 3.合理营养，补充维生素，适当休息。二、 汞金属汞主要以蒸气形式经呼吸道吸收，其吸收率可达70以上。汞盐及有机汞易被消化道吸收，但金属汞几乎不吸收。汞汞呼吸道呼吸道血血消化道消化道:主要见于汞化合物，多由主要见于汞化合物，多由生活因素引起生活因素引起皮肤皮肤:金属汞少量金属汞少量,有机汞可吸收有机汞可吸收（75%）分布扩散性扩散性亲脂性亲脂性血脑屏障胎盘血脑屏障胎盘 肾：随后转移至肾脏。其在肾脏内含量肾：随

8、后转移至肾脏。其在肾脏内含量( (蓄积器官蓄积器官) ) 可高可高达体内总汞量的达体内总汞量的70%70%80%80%，以近曲小管上皮组织内含量最，以近曲小管上皮组织内含量最多，与含巯基蛋白结合形成多，与含巯基蛋白结合形成金属硫蛋白金属硫蛋白。 脑：汞易透过血脑：汞易透过血脑屏障脑屏障( (或胎盘屏障或胎盘屏障) )。汞及其化合物可分布到全身很多组织汞及其化合物可分布到全身很多组织排泄主要途径：主要途径：尿（尿（70%70%）测定尿中汞的含量可了解中毒）测定尿中汞的含量可了解中毒情况，但与症状不平衡，尿汞与血汞不一致。情况，但与症状不平衡，尿汞与血汞不一致。次要途径：次要途径：唾液、汗腺、乳汁

9、、粪便、唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经月经半衰期：约半衰期：约6060天天 毒作用机理1）毒效应基础： 汞与巯基的结合(Hg-S反应) 汞可与氨基、羧基、磷酰基牢固结合。从而对一系列酶产生抑制。2)汞作用于血管及内脏感受器，导致大脑皮质兴奋的衰竭，从而出现一系列神经、精神症状如。3)免疫致病性 4)汞还可减少卵巢激素分泌，引起月经紊乱和妊娠异常。Hg+酶酶 SHSH酶酶SSHg硫醇盐硫醇盐治疗Hg2+SHSH酶SSHg + 2H+(酶失活)RSHSH酶 SHSHSS尿尿中中酶 R +Hg驱汞治疗：主要用巯基络合剂二巯基丙磺酸钠 二巯基丁二酸钠(Na-DMS) 2,3-二巯基1-丙磺酸对症治疗：

10、 口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。 钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙 震颤可用心得安、安坦 大量补充Vit类药物苯中毒有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程农药、塑料等的制造过程作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。粘胶剂、人造革等。苯蒸气苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物酚类及其代谢产物 尿排出尿排出毒理毒理 硫酸根硫酸根 葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸 谷胱甘肽谷胱甘肽氧化氧化（40%）肝脏肝脏1）吸

11、收、分布和代谢）吸收、分布和代谢血液血液原形态（原形态（50%)骨髓、脑及骨髓、脑及N组织组织呼吸道呼吸道呼出呼出皮肤（少量）皮肤（少量）2）中毒机制）中毒机制 苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节骨髓基质造血正控因骨髓基质造血正控因子（子（IL-1、IL-2）苯的代谢苯的代谢产物产物造血干细胞功能造血干细胞功能抑制抑制骨髓成熟骨髓成熟WBC造血负造血负控因子（控因子（TNF-a）造血功能障碍造血功能障碍苯的代苯的代谢产物谢产物 DNA共价结合共价结合 DNA氧化性损害氧化性损害再障、白血病再障、白血病DNA损害损害基因突

12、变、染色体畸变基因突变、染色体畸变临床表现 （1）急性中毒：）急性中毒： 轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。 重度：上述症状加重重度：上述症状加重昏迷、谵妄、抽搐、脉细、昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、呼吸浅表、BP呼吸循环衰竭呼吸循环衰竭死亡死亡白细胞异常（总数白细胞异常（总数及中性粒细胞有及中性粒细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）中毒性颗粒、空泡和破碎细胞） 全血细胞减少（再障）全血细胞减少（再障） （2）慢性中毒）慢性中毒血小板血小板 ，伴有出血倾向，伴有出血倾向皮肤、粘膜

13、皮肤、粘膜出血及紫癜出血及紫癜月经过多月经过多 3 3）其他）其他 皮炎皮炎 自然流产及畸形儿自然流产及畸形儿 乳汁分泌乳汁分泌 过敏性湿疹过敏性湿疹 治疗（1 1）急性中毒：）急性中毒： 1 1）迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污）迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤染的衣服，清洗皮肤 2 2）葡萄糖醛酸或）葡萄糖醛酸或VitCVitC的使用，忌用肾上腺素的使用，忌用肾上腺素 （2 2）慢性中毒：同内科、重点是升白细胞，如皮）慢性中毒：同内科、重点是升白细胞，如皮质激素，丙酸睾酮等恢复造血功能的药物质激素，丙酸睾酮等恢复造血功能的药物苯中毒-苯胺(3)毒理毒理苯胺苯胺皮肤（主要）皮肤（主要）呼吸道呼吸道 消化道消化道机体机体苯胲苯胲MeHb赫恩式小体赫恩式小体原形原形(少量少量)呼气排出呼气排出对氨基酚对氨基酚 与葡萄糖醛酸与葡萄糖醛酸和硫酸结合和硫酸结合尿尿缺氧缺氧溶血溶血氧