北医一阶段考题

1、军团菌肺炎的特点：是由军团菌感染引起的细菌性肺部炎症，起病急，以肺炎为主要表现，常伴多系统损害，典型患者常为亚急性起病，疲乏、无力、肌痛、畏寒、发热等；亦可经210天潜伏期后急骤起病，高热、寒战、头痛、胸痛，进而咳嗽加剧，咳黏痰带少量血丝或血痰。痰量少，但一般不呈脓性。本病早期消化道症状明显，约半数有腹痛，多为水样便，有20灿者可有相对缓脉。神经症状亦较常见，如焦虑、神经迟钝、澹妄。随着肺部病变进展，重者可发生呼吸衰竭。大多数患者肾脏受累较轻，主要为蛋白尿和血尿，感染可累及心血管系统，引起心肌炎、心包炎。并可引起低血压、休克、DIC。治疗应用大环内酯及唯诺酮类，其他治疗：积极纠正低氧血症、酸碱

2、平衡及水、电解质平衡、必要时机械通气。老年肺炎大致有如下临床特点：(1)多无发热、胸痛、咯铁锈色痰等典型症状，有症状者仅占35%左右。(2)首发症状以非呼吸道症状突出：老年肺炎患者可首先表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐及食欲减退等消化道症状，或心悸、气促等心血管症状，或表情淡漠、嗜睡、澹妄、躁动及意识障碍等神经精神症状。高龄者常以典型的老年病五联征(尿失禁、精神恍惚、不想活动、跌倒、丧失生活能力等)之一或多项而表现之。(3)缺乏典型体征：极少出现典型肺炎的语颤增强，支气管呼吸音等肺实表体征。可出现脉速、呼吸快、呼吸音减弱、肺底部可闻及湿罗音，但易于与并存的慢性支气管炎、心衰等相混淆。(4)实验室检

3、查结果不典型：血常规检查白细胞总数可增高或不高，但半数以上可见核左移、C反应蛋白阳性、血沉快等炎症表现。胸片：呈支气管肺炎形态者比大叶性肺炎更多见，病灶多呈斑片状、网状、条索状阴影。应注意的是老年人常因病情严重或意识障碍，难以摄出满意的吸气相胸片，从而影响病灶的显示，另外，又因肺组织弹性差、支气管张力低，肺通气不足，淋巴回流障碍等原因，致使病灶吸收缓慢，多数需46周才能完全吸收。ESBL是什么，哪些菌产ESBL如何治疗？Extended-Spectrum伊Lactamases,中文指超广谱3内酰胺酶， 是一类能水解青霉素类， 头抱菌素类以及单环类抗生素的伊内酰胺酶，其活性能被某些3-内酰胺酶抑

4、制剂抑制。能产生ESBL的细菌即为ESBL(+)菌，可对上述多种抗生素产生耐药。主要为大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产ESBL菌株的抗菌药物选择：碳青霉烯类(亚胺培南、美罗培南)；根据药敏可选择酶抑制剂合剂(头抱哌酮/舒巴坦，哌拉西林/他陛巴坦)、头霉素累、氨基糖甘累、氟唾诺酮类联合应用抗生素的指征1 .原菌尚未查明的严重感染，包括免疫缺陷者的严重感染。2 .单一抗菌药物不能控制的需氧菌及厌氧菌混合感染，2种或2种以上病原菌感染。3 .单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症等重症感染。4 .需长程治疗，但病原菌易对某些抗菌药物产生耐药性的感染，如结核病、深部真菌病5 .由于药物协同抗菌作用

5、，联合用药时应将毒性大的抗菌药物剂量减少。厌氧菌肺炎的特点：厌氧菌是下呼吸道感染中较为常见的病原体，通常所致肺部感染主要为吸入性肺炎，继而呈化脓性，最后形成肺脓肿或并发脓胸。有诱发吸入的因素和（或）明确的口腔内容物吸入史，发热，咳恶臭脓痰，肺部体征表现为实变或胸腔积液征。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。胸部X线摄片显示肺炎、肺脓肿改变，胸部X线摄片可见沿肺段分布均匀、浓密的实变影，多见于上叶后段、下叶背段。肺脓肿初形成时多呈圆形，内壁光滑。慢性肺脓肿时壁变厚、脓腔大小不一，小者直径仅为11.5cm,大者可达1315cm，脓腔形态不规则，大多伴有液平。血行感染常为双侧性，片状、斑片实变影，下叶多见，

6、可伴有脓胸或脓气胸。厌氧菌肺炎治疗的抗生素有哪几种：青霉素、克林霉素、唾诺酮、甲硝嚏、氯霉素慢性咳嗽的定义目前认为咳嗽时间持续凋以上，X线胸片无明显肺疾病证据的咳嗽称为慢性咳嗽，咳嗽往往是患者惟一就诊症状。一|1 .各种鼻、咽、喉疾病引起咳嗽：变应性或非变应性咽炎、喉炎、咽喉部新生物、慢性扁桃体炎等2 .胃食管反流性咳嗽3 .咳嗽变异性哮喘（CVA）4 .嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）引起咳嗽5 .变应性咳嗽（AC）肺结核的分期：进展期：新发现的活动性肺结核，随访中病灶增多增大，出现空洞或空洞扩大，痰菌检查转阳性，发热等临床症状加重。好转期：随访中病灶吸收好转，空洞缩小或消失，痰菌转阴，临床症状

7、改善医学|教育网整理。稳定期：空洞消失，病灶稳定，痰菌持续转阴性（1个月1次）达6个月以上；或空洞仍然存在，痰菌连续转阴1年以上。开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治疗。活动性肺结核是指痰涂片阳性者，证明有结核分枝杆菌排出，病灶属于活动期，胸片上常有斑片状阴影或是结核空洞，或者播散病灶，说明结核分枝杆菌繁殖活跃，毒力强。痰结核菌检查阴性病人，具下列情况之一者为活动性肺结核：（1）X线检查肺部有渗出性病变、干酪性病变并周边渗出性病变、空洞、增殖性病变（血播型肺结核病），从未抗结核治疗过的病人；（2）X线检查肺部有渗出性病变、干酪性病

8、变并周边渗出性病变、空洞、增殖性病变（血播型肺结核病），正在进行规律抗结核治疗未完成规定疗程的病人；（3）原痰结核菌检查阳性病人，正在进行规律抗结核治疗未完成规定疗程的病人，此次痰结核菌检查已阴性者；（4）原菌阴病人抗结核治疗3个月，或原菌阳病人，初治者抗结核治疗5个月，复治者抗结核治疗6个月，中断治疗2个月，此次痰结核菌检查已阴性者；（5）原菌阴病人抗结核治疗3个月，或初治菌阳抗结核治疗5个月、复治菌阳抗结核治疗6个月，中断治疗2个月，本次痰结核菌检查阴性，但X线检查肺部结核病变较上一次胸片的病灶明显增多或/和有新的空洞形，或结核中毒症状明显，血沉增快者；如仅有本次胸片，至少观察3个月后，若

9、新发现活动性病变、病变较前增多、新出现空洞、痰菌转为阳性，均视为活动性肺结核。赫氏反应：结核病治疗过程中，特别是菌阳（涂阳培阳集阳）治疗的强化期，症状缓解或消失，痰菌阴转，但肺结核暂时增多，突然再次出现咳嗽咯痰、发热胸闷、胸疼、腹胀腰疼、头疼头晕，但痰、胸水、淋巴结均无结核菌存在，血常规检查正常，血沉不升高，胸片病灶明显恶化，胸痛加重，新结核出现，呈现矛盾现象，肺门、纵隔、腹腔颈部、锁骨上、乳腺淋巴结肿大，甚至出现大量胸水腹水、胸壁结核、腹股沟淋巴结核。强化期出现暂时性恶化现象，病灶恶化与临床成矛盾现象。功能残气量（Functionalresidualcapacity,FRC）:平静呼气后肺内

10、残留的气量。FRC=RC+ERV。FRC在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用，减少了通气间歇时对肺泡内气体交换的影响。如果没有FRC,呼气末期肺泡将完全陷闭。FRC增加提示肺泡扩张，FRC减少说明肺泡缩小或陷闭。干性支气管扩张是常见的呼吸道疾病之一，支气管扩张症的部分患者以反复咳血为唯一症状，临床上称为干性支气管扩张，其病变多位于引流良好的上叶支气管。PPD试验阴性白意义：1表示未受结核菌感染。2.某些情况下不排除已受结核菌感染，如变态反应前期；患急性传染病、发热、使用免疫抑制剂等；免疫功能低下如重症结核病、慢性消耗性疾病、肿瘤、艾滋病、高龄等。阴性也不表示没有结核感染。值得注意的是假阴性情

11、况，在临床上有感染结核的确切依据而患者PPD试验却阴性，这种情况常见于以下疾病：初次感染结核菌48周以内、重度营养不良、恶性肿瘤、机体免疫缺陷性疾病（先天性免疫缺陷症、艾滋病）、免疫抑制剂使用者等，个别老年人因机体变态反应功能低下也常呈阴性反应。易合并肺结核的临床情况：1.糖尿病合并肺结核：糖尿病控制不良者结核病，起病急、重、呈亚急性临床经过，肺部病变以浸润渗出、干酪样坏死性病变为主，易于融合，并形成空洞。2 .矽肺结核：病人发生慢性结核中毒症状，矽肺病人病程中肺部出现新的病变或恶化进展均提示合并肺结核可能。3 .HIV/AIDS与结核病：1.播散性结核、肺外结核多见；2.中下肺野多见，常伴胸

12、腔积液、纵膈淋巴结肿大；3.PPD试验阳性率低；4.抗结核治疗效果差且副作用多5.预后差4.类固醇性结核病：有免疫抑制作用，肺部病变以浸润线病变为多，易于形成空洞，有时可引起粟粒性结核病慢阻肺患者夜间低氧与睡眠引起通气量下降、通气/血流比例失调、通气驱动性降低及功能残气量降低等对慢阻肺的影响有关。慢阻肺患者中22%29%同时伴有睡眠呼吸暂停综合征。当二者并存时被称为重叠综合征，该类患者较单纯OSA或慢阻肺患者会出现更严重的睡眠低氧血症，更容易引起肺动脉高压以及发展成慢性肺源性心脏病。OSAHS,即阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyn

13、drome）的缩写，是指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止10s低通气（通气不足）是指睡眠过程中呼吸气流弓II度较基础水平降低50%。以上,并伴血氧饱和度（SaO）3%或伴有觉醒。胸水的鉴别:渗出液漏出液外观颜色深、 呈透明或混浊的草黄或棕黄色，或血性，可自行凝固清澈透明，无色或浅黄色，不凝固比重1.018小于1.018蛋白质含重大于30g小于30g细胞数大于500X106/L小于500X106/L（常小于100 x106/L）以上划分其诊断敏感性和特异性较低故目前多根据Light标准，

14、尤其对蛋白质浓度在2535g/L者，符合以下任何1条可诊断为渗出液。1、胸腔积液/血清蛋白比例0.52、胸腔积液/血?tLDH比例0.63、胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3LDH是反映炎症程度的指标，其值越高表明炎症越明显。渗出液LDH200U/L。LDH500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发感染。ADA在淋巴细胞中含量较高，故具可代表淋巴细胞活性。ADA45U/L诊断结核性胸膜炎敏感度较高。CEA在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若CEA20ug/L或胸水/血?tCEA1常提小为恶性胸水。GLU漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常，而脓胸、结核、恶性、类风湿性关节炎、系

15、统性红斑狼疮，这5种疾病引起的胸腔积液中GLU含量3.3mmol/L。氧合指数：PaO2/FiO2,正常值为400-500mmhg,如果PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2,氧合指数小于300mmhg,则提示，肺呼吸功能障碍。引起舒张性心力衰竭的原因主要有：1 .影响左室松弛性能的疾病如高心病、肥厚型心肌病、老年人心脏病和糖尿病等。2 .影响左室僵硬度的疾病如心肌淀粉样变性、限制型心肌病和心内膜纤维化等。3 .影响心室间相互作用的疾病如房间隔缺损、肺动脉高压及急性肺动脉栓塞等。4 .影响左室充盈的疾病：如缩窄性心包炎、大量心包积液及快速性室性心动过速等。血管再通的标准：

16、1.2h内缺血性胸痛完全缓解或明显减轻2.心电图ST抬高最明显的导联2小时内回降50%3.2h内出现再灌注心律失常，包括加速性室性自主心律，非持续性室性心动过速，室颤，房室传导阻滞或束支传导阻滞突然消失，下壁心梗患者出现一过性窦性心动过缓、传导阻滞伴不同程度的低血压4.心脏标志物峰值前移至起病14-16h5.冠脉造影示TIMI3级。IABP原理：（1）主动脉内气囊通过与心动周期同步的放气，达到辅助循环的作用。（2）在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气球囊，大部分血流逆行向上升高主动脉根部压力，增加大脑及冠状动脉血流灌注，小部分血流被挤向下肢和肾脏，轻度增加外周灌注。（3）在等容收缩期主动脉瓣开

17、放前瞬间快速排空气囊，产生“空穴效应，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量10%-20%适应症：（1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）（2）难治性不稳定型心绞痛（3）血流动力学不稳定的高危PCI患者（左主干病变、严重多支病变、重度左心功能不全）（4）PCI失败需过渡到外科手术IABP的禁忌症：（1）主动脉夹层（2）重度主动脉瓣关闭不全（3）主动脉窦瘤破裂（4）严重周围血管病变（5）凝血功能障碍（6）其他：如严重贫血、脑出血急性期等IABP并发症：（1）主动脉及股动脉夹层（2）动脉穿孔（3）穿刺点出血（4）气囊破裂（5）斑块脱落栓塞（6）

18、血栓形成（7）溶血（8）血小板减少（9）感染（10）下肢缺血阿司匹林哮喘：无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林后数分钟内或数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。肢导低电压：如果六个肢体导联每个QR皱群电压（R+S或Q+R的算术和）均小于0.5毫伏或每个心前导联QRS电压的算术和均不超过0.8毫伏称为低电压，见于肺气肿、心包积液、全身浮肿、粘液水肿、心肌损害，但亦见于极少数的正常人等Ewart征：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺

19、实变表现，称之为Ewart征.早期胃癌指癌细胞浸润仅局限在胃壁的粘膜层和粘膜下层，不管其浸润范围大小和有无淋巴结转移。早起胃癌分三型：I隆起型隆起高度大于5mm,II表面型（IIa表面隆起型：隆起高度小于5mm,IIb表面平坦型： 癌组织的隆起或凹陷肉眼几乎观察不到， 但又与周围粘膜略有不同的早起癌， 是癌组织的初发阶段，IIc表面凹陷型：早起癌变仅有轻度凹陷，尚未穿透粘膜下，最多见）III溃疡型：伴有溃疡的早起癌，癌组织仅位于溃疡的边缘，其深度不超过粘膜下层。进展期胃癌指癌细胞浸润达胃壁固有肌层及浆膜层：I型：肿块型或隆起型II型：限局溃疡型；III浸润溃疡型；IV弥漫浸润型血管活性肠肽瘤（

20、VIP瘤）引起的腹泻是一种非感染性的分泌性腹泻，肿瘤释出的VIP能激活肠粘膜的腺甘酸环化酶，刺激小肠分泌，故而出现霍乱样的严重水泻，常伴有严重低血钾和代谢性酸中毒，亦称为胰性霍乱。1肝肾综合征：肾脏无实质病变，由于严重门静脉高压，内脏高动力循环使体循环血流量明显减少；多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮等不能被肝脏灭活，引起体循环血管床扩张，肾脏血流尤其是肾皮质灌注不足，因此出现肾衰竭，临床表现为少尿、无尿、氮质血症。二治疗上：TIPS有助于减少缓进型变为急进型，肝移植可同时缓解这两型。保护肾功能：静脉补充白蛋白，使用血管加压素、TIPS、血液透析以及人工肝。布加综合征：由各种原因所致肝静脉和其

21、开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起的，常伴有下腔静脉高压为特点的一种肝后门脉高压症。急性期病人有发热、右上腹痛、迅速出现大量腹腔积液、黄疸、肝大，肝区有触痛，少尿。再障的治疗：（一）支持治疗：1.保护措施：预防感染，避免出血，杜绝接触各类危险因素，酌情预防性给予抗真菌治疗；心理护理2.对症治疗：纠正贫血，控制出血，控制感染，护肝治疗一（二）针对发病机制的治疗：1.免疫抑制治疗：抗淋巴/胸腺球蛋白；环抱素2.促造血治疗：雄激素，造血生长因子3.造血干细胞移植骨髓瘤的ISS分期I期血清32微球蛋白小于3.5mg/L,白蛋白35g/LII期介于I和III之间III期血清32微球蛋白5.5mg/L骨髓瘤的诊断标准：主要指标：1.骨髓中浆细胞大于30%2.活检证实3.血清中有M白，IgG大于35g/L,IgA大于20g/L,或尿本周蛋白大于1g/24h,次要指标：1.骨髓中浆细胞10%-30%2.血清中有除白，但未达主要指标3.出现溶骨性病变4.其他正常的免疫球蛋白低于正常值的50%1条主要加1条次要， 或包括次要1和2在内的3条次要指标骨髓瘤的分型：IgG、ADME,轻链型、 非分泌型、 双克隆或多可怜免疫球蛋白型冒烟型骨髓