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文档简介

1、目的要求目的要求 一、掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断 二、掌握本病的病因和发病机制 三、掌握本病的防治原则第1页/共60页消消 化化 性性 溃溃 疡疡概况病因和发病机理病理学临床表现 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗 第2页/共60页定定 义义一PU主要指发生在胃(Gastric Ulcer,GU)和十二指肠(Duodenal Ulcer,DU)的慢性溃疡(95)二胃液(含胃酸和胃蛋白酶)的消化作用是溃疡形成的基本因素三故食道下端,胃空肠吻合口附近及Meckel憩室也可发生PU第3页/共60页流流 行行 病病 学学发病率 DU占PU的80,其发病率很高,遍及世界;据统计约10的人一生中的某一时

2、期患过PU现患率 19世纪,GU明显多于DU,本世纪50年代,DU的发病达高峰,明显多于DU;近1020年,DU的现患率有显著下降。DU:GU约为3:1年龄与性别差异 DU以青状年,男性多见;GU患者的平均年龄比DU大10年第4页/共60页病因和发病机理病因和发病机理 保护因素保护因素幽门螺杆菌幽门螺杆菌HPHP胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶饮食因素饮食因素: :辛辣食物、烈酒辛辣食物、烈酒咖啡、咖啡、药物因素药物因素: :非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 损害因素损害因素上皮前上皮前粘液碳酸氢盐屏障粘液碳酸氢盐屏障上上 皮皮粘膜细胞间连结粘膜细胞间连结上皮更新上皮更新上皮后

3、上皮后血液循环血液循环第5页/共60页幽门螺杆菌感染 1、消化性溃疡患者中Hp感染率高 2、根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 3、Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 第6页/共60页(一)消化性溃疡患者中Hp感染率高 DU患者的Hp感染率为90100% GU为8090 Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性显著增加。 研究显示, Hp感染者中大约1520%的人可发生消化性溃疡。 第7页/共60页(二)根除Hp可促进溃疡愈合 根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗方案可有效愈合溃疡; 常规抑制胃酸分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡,在有效根除Hp治疗后,得到痊愈; 应用高疗效抗

4、Hp方案治疗1周,随后不再给予抗溃疡治疗,疗程结束后4周复查,溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗46周的愈合率。第8页/共60页根除Hp可降低溃疡复发率 常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡,停药后溃疡的年复发率为5070。 根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5以下,从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。 根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。第9页/共60页(三)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 Hp凭借其毒力因子的作用,在胃型粘膜(胃和有胃化生的十二指肠)定植,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御修复机制; Hp感染可增加促胃液素和胃酸的

5、分泌,增强了侵袭因素。第10页/共60页 Hp感染引起消化性溃疡的机制 1. “漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋顶”,保护其下方粘膜组织免受胃酸(“雨”)的损伤。当粘膜受到Hp损害时(形成“漏屋顶”);就会造成“泥浆水”(H+ 反弥散),导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱,可解释Hp相关GU的发生 第11页/共60页 2. 六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来,解释Hp在DU发病中作用。第12页/共60页 胃窦部Hp感染、遗传因素等 高胃酸分泌 损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生 为H

6、p在十二指肠粘膜定植创造条件 十二指肠Hp感染加重了局部炎症 胃化生 第13页/共60页胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在“Hp时代”仍未改变 第14页/共60页胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶DU近半数患者的胃酸分泌有增高 原因壁细胞总数增加 壁细胞对刺激物敏感性增加胃酸分泌的自身调节机制紊乱GU患者的胃酸分泌正常或稍低于正常第15页/共60页粘液碳酸氢盐屏障(示意图)粘液碳酸氢盐屏障(示意图)第16页/共60页胃酸胃酸胃蛋白酶(示意图)胃蛋白酶(示意图)1.H1.H2 2受体拮抗剂受体拮抗剂2.2.抗胆碱能药物抗胆碱能药物3.3.抗胃泌素药物抗胃泌素药

7、物4.4.前列腺素前列腺素5.5.阳离子泵阻断剂阳离子泵阻断剂6.6.碱性药物碱性药物第17页/共60页 1. 胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来,它能降解蛋白质分子,所以对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH 2. 胃酸的存在是溃疡发生的决定因素 第18页/共60页非甾体抗炎药 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率 长期服用NSAID者中,约50的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和(或)出血点,530的患者有消化性溃疡 NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外,主要通过抑制前列腺素合成,削弱后者对胃

8、十二指肠粘膜的保护作用 第19页/共60页临临 床床 表表 现现第20页/共60页症状症状主要表现为主要表现为腹痛腹痛DUGU部部 位位上腹正中或偏右上腹正中或偏右上腹正中或偏左上腹正中或偏左性性 质质隐痛、钝痛等隐痛、钝痛等节律性节律性饥饿痛、夜间痛饥饿痛、夜间痛餐后痛餐后痛周期性周期性反复发作,多在秋冬、冬春之交发作反复发作,多在秋冬、冬春之交发作慢慢 性性病程长,几年或更长病程长,几年或更长第21页/共60页特殊类型溃疡特殊类型溃疡无症状性溃疡球后溃疡幽门管溃疡第22页/共60页体体 征征缓解期 无明显体征发作期 剑下有固定而局限的压痛点第23页/共60页诊诊 断断一根据病史可作出初步诊

9、断二确诊有赖内镜、线钡餐三实验室检查常规作Hp检测胃液分析和血清促胃液素测定对PU诊断价值不大第24页/共60页胃胃 镜镜一对消化性溃疡有确诊价值二活检有助于鉴别PU和胃癌三溃疡为圆或椭圆形,直径多 2cm,边缘完整无结节,底平有白色或灰白色苔覆盖,周边粘膜水肿第25页/共60页十二指肠球后多发性溃疡十二指肠球后多发性溃疡视频视频单击图片播放单击图片播放第26页/共60页胃的解剖greater curvaturelesser curvatureesophagusantrumpylorus duodenum 第27页/共60页胃的解剖gastric antrum pylorus first po

10、rtion of the duodenum (duodenal bulb) 第28页/共60页 球部前壁溃疡(A1期)第29页/共60页 胃体大弯后壁(H1期)第30页/共60页第31页/共60页第32页/共60页线钡餐线钡餐直接征象:龛影间接征象:球部激惹球部畸形如何加图如何加图第33页/共60页幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌检测侵入性检查方法 尿素酶试验 组织学染色 培养非侵入性检查方法 13C或14C 尿素呼吸试验 血清学试验第34页/共60页鉴鉴 别别 诊诊 断断功能性消化不良慢性胆囊炎、胆石症胃癌胃泌素瘤第35页/共60页胃胃 泌泌 素素 瘤瘤疑诊非典型部位、顽固性、复发性溃疡溃疡病伴腹泻

11、胃粘膜粗大确诊血清胃泌素200pg/ml(常500pg/ml)BAO15mmol/hBAO/MAO60第36页/共60页胃胃 癌癌一症状:很难鉴别GU与胃癌二钡餐:鉴别GU与胃癌有很大价值三内镜;通过活检可确诊胃癌 注:对怀疑胃癌而活检阴性者,短期内再取;注:对怀疑胃癌而活检阴性者,短期内再取; 强力治疗可使癌性溃疡缩小或部分愈合强力治疗可使癌性溃疡缩小或部分愈合第37页/共60页 请大家比较一下哪是胃癌哪是溃疡第38页/共60页请大家比较良性和恶性溃疡请大家比较良性和恶性溃疡第39页/共60页请大家比较良性和恶性溃疡请大家比较良性和恶性溃疡第40页/共60页并并 发发 症症一、出 血 二、穿

12、孔 三、幽门梗阻 四、癌变 第41页/共60页出出 血血 Bleeding1.临床表现PU的病史和发病前有PU的症状黑便和或呕血血容量不足的表现2.确诊 胃镜检查 第42页/共60页胃溃疡大出血及电凝止血视频胃溃疡大出血及电凝止血视频单击图片播放单击图片播放第43页/共60页 溃疡动脉出血第44页/共60页穿穿 孔孔 Perforation1.游离穿孔 弥漫性腹膜炎2.溃疡穿至毗邻实质性器官穿透性溃疡3.溃疡穿入空腔脏器形成瘘管第45页/共60页溃疡穿孔后 膈下气体第46页/共60页幽门梗阻幽门梗阻 Pyloric Obstruction临床表现症状:腹胀痛、恶心、呕吐宿食体症:可见胃型、蠕动

13、波、震水声原因疤痕收缩炎症水肿幽门括约肌痉挛 第47页/共60页癌癌 变变 Cancer1.少数GU患者可癌变2.可能发生癌变者年龄45岁疼痛性质发生变化严格内科治疗效不佳粪便隐血持续阳性 第48页/共60页治治 疗疗一般治疗一般治疗药物治疗药物治疗外科治疗外科治疗第49页/共60页一一 般般 治治 疗疗1. 避免粗糙、过冷过热和刺激性大的饮食,戒烟,戒酒 2. 生活规律,劳逸结合3. 尽量避免使用NSAIDZE 第50页/共60页药药 物物 治治 疗疗 1. 根除HP治疗 2. 抑制胃酸分泌药治疗 3. 保护胃粘膜治疗第51页/共60页根 除根 除 H PH P 治 疗治 疗1.治疗方案三联

14、疗法:PPI或铋剂2种抗生素四联疗法:PPI铋剂2种抗生素2.治疗药物PPI 奥美拉唑40mg/d, 兰索拉唑60mg/d铋剂 胶体次枸橼酸铋480mg/d抗生素 克拉霉素 500-1000mg/d 或 阿莫西林 1000-2000mg/d 或 甲硝唑 800mg/d 或 四环素 1000mg/d第52页/共60页抑制胃酸分泌药治疗抑制胃酸分泌药治疗 H2RA: Cimitidine: 400mg bid Ranitidine: 150mg bid Famotidine: 20mg bid PPI: 奥美拉唑: 20mg qd 兰索拉唑: 30mg qd 潘托拉唑: 40mg qd 雷贝拉唑:

15、 10mg qd 艾索美拉唑: 20mg qd第53页/共60页保护胃粘膜治疗保护胃粘膜治疗硫糖铝机理:与溃疡面蛋白络合形成一层保护膜;促进内源性前列腺素合成和表皮生长因子分泌用法:1g qid胶体次枸橼酸铋 机理:与硫糖铝作用 相似;抗HP作用用法:120mg qid前列腺素机理:抑制胃酸;刺激粘液和碳酸氢盐的分泌;增加粘膜血流第54页/共60页PUPU治疗策略治疗策略1.Hp阳性正规抗Hp治疗2-4周抑制胃酸分泌药治疗2.Hp阴性抑制胃酸分泌药治疗疗程lDU 4-6周lGU 6-8周第55页/共60页手手 术术 指指 征征大出血内科治疗无效急性穿孔器质性幽门梗阻GU疑恶变第56页/共60页思思 考考 题题1. 消化性溃疡的病因有哪些?2. 怎样理解消化性溃疡的发病机制?3. 为什么说Hp感染是消化性溃疡的重要病因?4. 消化性溃疡的临床表现有何特征?5. 消化性溃疡常见的并发症有哪些?6. 如何鉴别良恶性溃疡?7. 消化性溃疡的治疗目的及原则是什么?8. 消化性溃疡的外科手术特征有

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