呼吸衰竭诊治进展

1、呼吸衰竭诊治进展呼吸衰竭诊治进展重庆第四人民医院重庆第四人民医院重庆急救医疗中心重庆急救医疗中心曹官铭曹官铭定义定义 呼吸衰竭是指呼吸衰竭是指外呼吸外呼吸功能严重功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致换，导致缺氧缺氧(Hypoxaemia)(Hypoxaemia)伴或不伴或不伴伴二氧化碳潴留二氧化碳潴留(Carbon dioxide (Carbon dioxide retention)retention)而引起一系列生理功能而引起一系列生理功能和代谢障碍的和代谢障碍的临床综合征临床综合征(Syndrome)(Syndrome)。标准标准海平面海平面静息静息

2、状态呼吸状态呼吸空气空气的情况下的情况下PaOPaO2 260mmHg 60mmHg 伴或不伴有伴或不伴有PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg分类分类1.1.根据根据病理生理病理生理和和动脉血气动脉血气分为：分为：TypeType呼吸衰竭是呼吸衰竭是换气功能障碍换气功能障碍所致所致 PaOPaO2 260mmHg60mmHg PaCO PaCO2 2正常或下降正常或下降TypeType呼吸衰竭是呼吸衰竭是通气功能障碍通气功能障碍所致所致 PaOPaO2 260mmHg60mmHg PaCO PaCO2 250mmHg50mmHg型型呼吸衰竭患者在呼吸衰竭患者在吸氧条件吸氧条件下下 P

3、aCOPaCO2 250mmHg 50mmHg PaO PaO2 260mmHg60mmHg2.2.按按病变部位病变部位可分为可分为 中枢性中枢性呼吸衰竭呼吸衰竭 周围性周围性呼吸衰竭呼吸衰竭3.3.根据呼吸功能障碍起因的根据呼吸功能障碍起因的急缓急缓、病程、病程 的的长短长短可分为可分为 急性急性呼吸衰竭呼吸衰竭 数秒或小时内迅速发数秒或小时内迅速发生生 病情危重病情危重 慢性慢性呼吸衰竭呼吸衰竭 数日或更长的时间内数日或更长的时间内缓缓 慢发展慢发展 机体由血浆机体由血浆HCOHCO3 3- -代偿性升高代偿性升高慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭Chronic respiratory Chroni

4、c respiratory failurefailure 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是在原有肺是在原有肺部疾病基础上发生，最常见病部疾病基础上发生，最常见病因为因为COPDCOPD，早期早期可表现为可表现为型型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为肺功能愈来愈差，可表现为型型呼吸衰竭。呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭稳定期稳定期，PaOPaO2 2降低和降低和PaCOPaCO2 2升高，患者通过代升高，患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内。偿和治疗，可稳定在一定范围内。 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性发作，急性发作，由由于呼吸道感染加重或其他诱因，于

5、呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为可表现为PaOPaO2 2明显下降，明显下降，PaCOPaCO2 2显著升高。显著升高。 病因病因 支气管肺疾患支气管肺疾患如如COPDCOPD、重、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPDCOPD最常见。最常见。 胸廓病变胸廓病变如胸部手术、外伤、如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形。广泛胸膜增厚、胸廓畸形。发病机制发病机制肺换气功能障碍肺换气功能障碍 肺的气体交换系指肺泡内气体肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是

6、氧与二氧化碳的交换。主要是氧与二氧化碳的交换。 型型呼吸衰竭的主要发病机制呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有为换气功能障碍，主要有通气通气/ /血血流比例失调流比例失调和和弥散功能障碍弥散功能障碍两种。两种。（一）通气（一）通气/ /血流比例失调血流比例失调 V/Q 0.8V/Q 0.8 正常正常 V/QV/Q0.8 0.8 无效腔通气无效腔通气 例如例如肺气肿肺气肿、肺大泡肺大泡和和肺栓塞肺栓塞 V/QV/Q0.8 0.8 动动- -静脉血分流静脉血分流 例如例如肺不张肺不张V/QV/Q比例失调引起比例失调引起低低 氧血症氧血症( (二二) )弥散功能障碍弥散功能障碍 极少是唯一病

7、理因素，疾病过程中极少是唯一病理因素，疾病过程中弥弥散功能障散功能障碍往往总是与碍往往总是与V/QV/Q比例失调比例失调同时同时存在存在。弥散功能障碍所致低氧血症可用。弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入吸入高浓度氧高浓度氧加以纠正。加以纠正。 临床上常可用吸氧纠正低氧血症，也临床上常可用吸氧纠正低氧血症，也可用吸氧是否能纠正低氧血症来可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别识别是是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动弥散功能障碍所致低氧血症抑或动- -静脉静脉分流所致的低氧血症。分流所致的低氧血症。.V.V肺通气功能障碍肺通气功能障碍 当肺通气功能障碍时，肺泡通气量当肺通气功能障碍时，肺泡通气量不足，肺泡氧分

8、压下降，二氧化碳分压不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升，可发生上升，可发生型型呼吸衰竭。呼吸衰竭。 肺通气功能障碍：肺通气功能障碍：限制性通气不足限制性通气不足 阻塞性通气不阻塞性通气不足足限制性通气不足限制性通气不足(restrictive hypoventilation) (restrictive hypoventilation) 吸气时肺泡的张缩受限制所引吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。主要涉及不足。主要涉及呼吸肌呼吸肌、胸廓胸廓、呼呼吸中枢吸中枢和和肺顺应性肺顺应性，前三者的障碍，前三者的障碍可统称为可统称为呼吸泵衰竭呼吸

9、泵衰竭。 呼吸泵衰竭呼吸泵衰竭主要因主要因呼吸驱动不足呼吸驱动不足，如安眠药中毒、中枢神经系统疾患；如安眠药中毒、中枢神经系统疾患；呼吸运动受限呼吸运动受限，如多种疾病引起的呼，如多种疾病引起的呼吸肌功能受累例如格林巴氏综合症、吸肌功能受累例如格林巴氏综合症、低钾血症等和胸廓疾患例如胸廓畸形、低钾血症等和胸廓疾患例如胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸等。脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸等。晚近，在晚近，在COPDCOPD病人中病人中呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳是引是引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。起呼吸泵衰竭的重要原因之一。 肺顺应性降低肺顺应性降低也是也是COPDCOPD病人引起病人引起限制性通气

10、不足的原因之一。限制性通气不足的原因之一。阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) (obstructive hypoventilation) 由于由于气道狭窄气道狭窄或或阻塞阻塞引起的引起的气道气道阻力增高阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性而导致通气障碍称为阻塞性通气不足。通气不足。氧耗量增加氧耗量增加 加重加重低氧血症的原因之一。发热、低氧血症的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。因为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分因为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降，从而加重动压下降，从而加重动- -静脉分

11、流所引起静脉分流所引起的低氧血症。氧耗量增加肺泡氧分压下的低氧血症。氧耗量增加肺泡氧分压下降，正常人可藉助增加通气量以防止缺降，正常人可藉助增加通气量以防止缺氧，而氧耗量增加的通气功能障碍患者，氧，而氧耗量增加的通气功能障碍患者，肺泡氧分压不断提高，缺氧亦难缓解肺泡氧分压不断提高，缺氧亦难缓解。病理生理病理生理 呼吸衰竭时发生的呼吸衰竭时发生的缺氧缺氧和和二氧化碳二氧化碳潴留潴留可影响全身各系统器官的代谢和可影响全身各系统器官的代谢和功能，其对机体的损害程度取决于缺功能，其对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的氧和二氧化碳潴留发生的速度速度、程度程度和和持续时间持续时间。若缺氧和二氧化

12、碳潴留。若缺氧和二氧化碳潴留同时存在同时存在时，对机体的损害更为明显，时，对机体的损害更为明显，其中缺氧对机体损害显得更为重要。其中缺氧对机体损害显得更为重要。临床特点临床特点 原发疾病原发疾病的临床表现和缺氧、的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的二氧化碳潴留所致的各脏器损害各脏器损害。缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留急剧急剧发生，临发生，临床表现往往尤为床表现往往尤为严重严重。缺氧和二氧。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不尽相同，但化碳潴留对机体损害不尽相同，但有不少重叠，对于一个呼吸衰竭患有不少重叠，对于一个呼吸衰竭患者来讲，所显示的临床表现往往是者来讲，所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化

13、碳潴留缺氧和二氧化碳潴留共同作用共同作用的结的结果果。一、呼吸功能紊乱一、呼吸功能紊乱 呼吸困难呼吸困难和和呼吸频率增快呼吸频率增快是临床是临床上最早出现的重要症状。呼吸衰竭上最早出现的重要症状。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，严重时也出并不一定有呼吸困难，严重时也出现呼吸抑制。现呼吸抑制。二、紫绀二、紫绀 紫绀是一项紫绀是一项可靠可靠的低氧血症的体的低氧血症的体征，但征，但不够敏感不够敏感。以往认为还原。以往认为还原HbHb超过超过50g/L50g/L就有紫绀的观点已被否就有紫绀的观点已被否定。实际上当定。实际上当PaOPaO2 2 50mmHg 50mmHg、SaOSaO2 2 80%80%时

14、，即可出现紫绀。时，即可出现紫绀。三、神经精神症状三、神经精神症状 慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留发性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速，出现明显的神经精神症状，生迅速，出现明显的神经精神症状，称为称为肺性脑病肺性脑病(pulmonary encepha-(pulmonary encepha-lopathy)lopathy)。四、心血管功能障碍四、心血管功能障碍 心悸、球结膜充血水肿、心律心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰竭、紊乱、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。低血压等。五、消化系统症状五、消化系统症状 溃疡病症状溃疡

15、病症状 上消化道出血上消化道出血 肝功能异常肝功能异常六、肾脏并发症六、肾脏并发症 早期早期功能性肾功能不全功能性肾功能不全 晚期晚期可出现肾功能衰竭可出现肾功能衰竭七、酸碱失衡和电解质紊乱七、酸碱失衡和电解质紊乱 常见类型常见类型：严重缺氧伴有呼酸严重缺氧伴有呼酸严重缺氧伴有呼酸并代碱严重缺氧伴有呼酸并代碱严重缺氧伴有呼酸并代酸严重缺氧伴有呼酸并代酸缺氧伴有呼碱缺氧伴有呼碱缺氧伴有呼碱并代碱缺氧伴有呼碱并代碱缺氧伴有三重酸碱失衡缺氧伴有三重酸碱失衡(Triple acid-(Triple acid-base disorders with respiratory base disorders

16、with respiratory akalosis,TABD)akalosis,TABD)。诊断诊断 根据根据病因病因、病史病史、诱因诱因、临床表现临床表现及及体征体征可临床诊断慢性呼吸衰竭。可临床诊断慢性呼吸衰竭。 动脉血气动脉血气分析对明确分析对明确诊断诊断、分型分型、指指导治疗导治疗以及以及判断预后判断预后均有重要意义。均有重要意义。诊断标准诊断标准： 型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaCOPaCO2 2正常或下降正常或下降 PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaCOPaCO2 26.67kPa6.67kPa PaO PaO2 260mmHg60mmHg 吸吸O O2

17、 2条件下条件下 计算氧合指数计算氧合指数PaOPaO2 2 /FiO /FiO2 2 300mmHg 300mmHg 提示：呼吸衰竭。提示：呼吸衰竭。治疗治疗治疗原则治疗原则治疗病因治疗病因 去除诱因去除诱因保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅纠正缺氧纠正缺氧 解除二氧化碳潴留解除二氧化碳潴留治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留所引起的各种症状。所引起的各种症状。氧气治疗氧气治疗(Oxygen therapy)(Oxygen therapy)1.1.氧疗适应证氧疗适应证 慢性呼吸衰竭病人慢性呼吸衰竭病人PaOPaO2 260mmHg60mmHg是氧是氧疗的绝对适应证。氧疗目的也是

18、要使疗的绝对适应证。氧疗目的也是要使PaOPaO2 260mmHg 60mmHg 。2.2.氧疗的方法氧疗的方法 最常用、简便的方法是应用鼻导管吸最常用、简便的方法是应用鼻导管吸氧，氧，氧流量氧流量1 13L/min3L/min。 吸氧浓度吸氧浓度(FiO(FiO2 2)=21%)=21%4%4%(1(13)3) =25% =25%33%33%。 有条件者也可用面罩吸氧。有条件者也可用面罩吸氧。吸氧浓度吸氧浓度 对于慢性呼吸衰竭应采用控制性氧对于慢性呼吸衰竭应采用控制性氧疗，其吸氧浓度通常为疗，其吸氧浓度通常为25%25%33%33%。 型呼吸衰竭病人吸氧浓度可适当型呼吸衰竭病人吸氧浓度可适当

19、提高，尽快使提高，尽快使PaOPaO2 260mmHg60mmHg，但一般，但一般也不超过也不超过40%40%。 型呼吸衰竭病人，宜从低吸氧浓型呼吸衰竭病人，宜从低吸氧浓度开始，逐渐加大吸氧浓度，一般不度开始，逐渐加大吸氧浓度，一般不超过超过33%33%。其最终目标是。其最终目标是PaOPaO2 260mmHg 60mmHg 而对升高的而对升高的PaCOPaCO2 2没有明显加重趋势没有明显加重趋势。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭acute respiratory failure 指患者原有指患者原有呼吸功能呼吸功能(respiratory (respiratory function)functio

20、n)正常，由于某种突发原因，正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可控制措施，常可危及生命危及生命。若。若及时及时有效有效抢救，预后往往抢救，预后往往优于优于慢性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭。 急、慢性呼吸衰竭除了在急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在短上有较大的差别外，在发病发病机制机制、病理生理病理生理、临床特点临床特点、诊断诊断和和治疗

21、原则治疗原则上大同小异。上大同小异。病因病因一、急性一、急性型呼吸衰竭型呼吸衰竭1.1.肺实质性病变肺实质性病变 各种类型的肺炎，误吸胃各种类型的肺炎，误吸胃 内容物入肺、溺淹等内容物入肺、溺淹等2.2.肺水肿肺水肿 心源性肺水肿心源性肺水肿 非心源性肺水肿：最常见是非心源性肺水肿：最常见是ARDSARDS 3.3.肺血管疾患肺血管疾患 急性肺梗塞急性肺梗塞是引起急性呼吸是引起急性呼吸 衰竭的常见病因衰竭的常见病因4.4.胸壁和胸膜疾患胸壁和胸膜疾患 大量胸腔积液、自发性大量胸腔积液、自发性 气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤二、急性二、急性型呼吸衰竭型呼吸衰竭1.1.气

22、道阻塞气道阻塞 呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗塞。水肿引起上呼吸道急性梗塞。2.2.神经肌肉疾患神经肌肉疾患 此类疾病患者此类疾病患者肺本身无肺本身无明显病变，而是明显病变，而是由于由于呼吸中枢呼吸中枢调控受损或调控受损或呼吸肌呼吸肌功能减退造功能减退造成肺泡通气不足，而引起的成肺泡通气不足，而引起的型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。必须牢记必须牢记* *型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现型呼吸衰竭型呼吸衰竭* *型呼吸衰竭经治疗好转后，经型呼吸衰竭经治疗好转后，经型型呼吸衰竭阶段后最终治愈呼吸衰竭阶段后最终治愈* *气道

23、阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为吸衰竭均为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。治疗治疗 急性呼吸衰竭多突然发生，应在急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时现场及时采取抢救措施，采取抢救措施，原则原则 * *保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 * *吸氧吸氧 * *维持适宜的肺泡通气量维持适宜的肺泡通气量 为病因治疗赢得时间和条件为病因治疗赢得时间和条件急性肺损伤急性肺损伤Acute lung injury,ALIAcute lung injury,ALI急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征Acute respiratory distress Acute respiratory

24、 distress syndrome,ARDSsyndrome,ARDS ALI/ARDSALI/ARDS是指由心源性以外的各是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的种肺内外致病因素所导致的急性急性、进进行性行性缺氧性呼吸衰竭。缺氧性呼吸衰竭。ALIALI和和ARDSARDS具有具有性质相同性质相同的的病理生理改变病理生理改变，严重的，严重的ALIALI或或ALIALI的最终严重阶段被定义为的最终严重阶段被定义为ARDSARDS。 ALI/ARDSALI/ARDS主要主要病理特征病理特征为为肺微血管通透性肺微血管通透性增高增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水而导致的肺泡渗出液中富含蛋白

25、质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由肺肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由肺内炎症细胞内炎症细胞( (如嗜中性粒细胞、巨噬细胞如嗜中性粒细胞、巨噬细胞) )为主为主导的导的肺内炎症反应失控肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。理基础。 病理生理改变病理生理改变以肺以肺顺应性降低顺应性降低，肺内，肺内分流分流增加增加及通气及通气/ /血流血流比例失调比例失调为主为主。临床表现临床表现顽固性顽固性低氧血症低氧血症呼吸频数和呼吸窘迫，呼吸频数和呼吸窘迫，胸部胸部X X显示双肺弥漫性浸

26、润影显示双肺弥漫性浸润影后期后期多并发多器官功能障碍多并发多器官功能障碍（Multiple organ dysfuction Multiple organ dysfuction sydrome,MODSsydrome,MODS）病因病因1.1.休克休克 2.2.创伤创伤3.3.严重感染与脓毒血症严重感染与脓毒血症4.4.误吸误吸 胃内容物胃内容物5.5.吸入吸入 有害气体有害气体 高浓度氧高浓度氧 6.6.药物药物7.7.代谢性疾病代谢性疾病 糖尿病酸中毒糖尿病酸中毒8.8.血液疾病血液疾病 多次大量输血多次大量输血 DICDIC9.9.妇产科疾病妇产科疾病 子痫及子痫前期子痫及子痫前期 羊水

27、栓塞羊水栓塞10.10.其它其它 急性重症胰腺炎急性重症胰腺炎诊断诊断一、一、ALI/ARDSALI/ARDS的高危因素的高危因素 1.1.直接肺损伤因素直接肺损伤因素 严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。 2.2.间接肺损伤因素间接肺损伤因素脓毒症脓毒症(sepsis)(sepsis)、严重的非胸部创伤、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DICDIC等。等。二、二、ALI/ARDSALI/ARDS的诊断标准的诊断标准 有发病的有发病的高危因素高危因素急性

28、起病，急性起病，呼吸频数呼吸频数和和/ /或或呼吸窘迫呼吸窘迫低氧血症低氧血症： ALIALI 时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300300mmHgmmHg ARDS ARDS 时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200200mmHgmmHg胸部胸部X X线检查线检查两肺浸润两肺浸润阴影阴影肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP)(PCWP)18mmHg18mmHg 或或临床上能临床上能除外心源性除外心源性肺水肿肺水肿凡符合以上五项可诊断为凡符合以上五项可诊断为ALIALI或或ARDSARDS治疗治疗 至今尚无特效的方法，目前主至今尚无特效的方法，目前主要是要是对症对症或或

29、支持支持治疗。积极治疗原治疗。积极治疗原发病，特别是发病，特别是控制感染控制感染，改善通气改善通气和和组织氧供组织氧供，防止进一步的肺损伤，防止进一步的肺损伤和肺水肿。和肺水肿。 ALI/ARDSALI/ARDS的本质是炎症失控，是一逐渐的本质是炎症失控，是一逐渐发展加重的动态过程，经历从发展加重的动态过程，经历从ARDSARDS高危人群高危人群SIRSALIARDSSIRSALIARDS这一发展过程，这为我们这一发展过程，这为我们观察和干预治疗提供了一个观察和干预治疗提供了一个“时间窗时间窗”。* *寻找可能预示炎症反应的预警指标寻找可能预示炎症反应的预警指标* *确定反映病情轻重的炎性指标

30、确定反映病情轻重的炎性指标* *减轻炎症的分级治疗方案减轻炎症的分级治疗方案* *以达到肺保护的目的以达到肺保护的目的 ALI/ARDSALI/ARDS失控性炎症引起的顽失控性炎症引起的顽固性严重缺氧的原因是广泛微肺不固性严重缺氧的原因是广泛微肺不张引起的严重张引起的严重动动- -静脉分流静脉分流。 此种严重缺氧应用此种严重缺氧应用鼻导管鼻导管和和面面罩吸氧罩吸氧很难奏效，而很难奏效，而机械通气机械通气治疗治疗是纠正缺氧的主要措施。是纠正缺氧的主要措施。( (一一)ARDS)ARDS常规通气方式常规通气方式 机械通气机械通气目的目的是纠正缺氧，改善组织氧合，是纠正缺氧，改善组织氧合，尽量避免通

31、气机所致的肺损伤。尽量避免通气机所致的肺损伤。 ARDSARDS传统通气方式：传统通气方式： * *超大生理潮气量超大生理潮气量( (每分钟每分钟101015L)15L) * *慢通气频率（慢通气频率（10101515次次/min/min） * *生理性吸呼比（生理性吸呼比（1:41:41:21:2） 以维持正常动脉血气，防止肺微小不张以维持正常动脉血气，防止肺微小不张 * *加用加用PEEPPEEP水平，以达水平，以达PaOPaO2 260mmHg60mmHg * *吸入氧浓度吸入氧浓度0.60.6为理想为理想 但是传统的通气方式因过高的气道压、但是传统的通气方式因过高的气道压、过大的潮气量

32、和过高吸入氧浓度引起过大的潮气量和过高吸入氧浓度引起ARDSARDS肺的通气机所致肺损伤应引起足够重视。肺的通气机所致肺损伤应引起足够重视。 19671967年年AsbbasushAsbbasush、PettuPettu等首先倡导等首先倡导对对ARDSARDS患者的通气治疗采用患者的通气治疗采用PEEPPEEP，如今加，如今加用用PEEPPEEP已成为所有已成为所有ARDSARDS通气治疗的基础。通气治疗的基础。正确认识正确认识PEEPPEEP的有利和不利作用，治疗性的有利和不利作用，治疗性的的PEEPPEEP范围是范围是8 820cmH20cmH2 2O O。( (二二)ARDS)ARDS病

33、人的通气机所致肺损伤病人的通气机所致肺损伤 由于由于ARDSARDS肺病变不均一性和具正常通气功肺病变不均一性和具正常通气功能肺泡的明显减少，通气机所致的肺损伤能肺泡的明显减少，通气机所致的肺损伤（Ventilator-induced Lung injuryVentilator-induced Lung injury，VILIVILI）时有发生。时有发生。 VILIVILI类型类型肺气压伤（肺气压伤（barotraumabarotrauma）气体拴塞气体拴塞弥漫性肺泡损伤：容积性肺损伤弥漫性肺泡损伤：容积性肺损伤 （volume damagevolume damage）氧中毒氧中毒( (三三)ARDS)ARDS的通气新策略的通气新策略 ARDSARDS治疗不佳的原因是与治疗不佳的原因是与VILIVILI有有密切关系。应该改变传统通气方式。密切关系。应该改变传统通气方式。因此为避免因此为避免VILIVILI而发展起来的肺保而发展起来的肺保护治疗和其他通气新策略相继问世。护治疗和其他通气新策略相继问世。1.1.肺保护性通气策略肺保护性通气策略 严格限制潮气量和吸气