c病例分享 ppt课件

1、722泵病例分享 病例资料 男性，4848岁，个体。 2 2型糖尿病史3 3年。 既往体健。 生活史：吸烟3030年，20-3020-30支/ /日。饮酒2020年，每日半斤白 酒。 家族史：有糖尿病家族史（母亲）。诊治经过（3年前） 3 3年前因“口干、多饮、多尿，体重减轻约5kg”5kg”发现血糖升高，当时空腹血糖10.4mmol/l10.4mmol/l，控制饮食后3 3天复查空腹血糖8.8mmol/l,8.8mmol/l,诊断为2 2型糖尿病。 口服二甲双胍（格华止）0.5 tid0.5 tid 1 1周后复查空腹血糖7.8mmol/l,7.8mmol/l,餐后2 2小时血糖11.4-1

2、1.4-14.2mmol/l14.2mmol/l。诊治经过（3年前） 加用诺和龙1mg，tid，ac 1周后复查空腹血糖7mmol/l,餐后血糖8-10mmol/l 继续两种口服降糖药物治疗诊治经过 近1年因无明显自觉症状，逐渐吃药不及时，亦未监测血糖 3月前再次感觉口干、多饮、多尿来诊，空腹12mmol/l，餐后14-16mmol/l 住院入院目的 控制血糖平稳 完善并发症筛查体格检查 t36 p76次/分 r18次/分 bp138/79mmhg 身高 175cm 体重78kg bmi（kg/m2) 25.47 一般情况：中年男性，体型正常。 心肺检查：未见异常。 腹部检查：腹软，平坦，肝脾

3、肋下未触及。 足背动脉搏动正常。实验室检查血常规：正常。尿常规：尿糖3+，尿蛋白（+）尿微量白蛋白：402mg/l。粪常规：正常。肝、肾功能、电解质：ggt88u/l。血脂：总胆固醇 5.76mmol/l（3.6-6.5） 甘油三酯 2.23mmol/l（0.23-1.71） 高密度脂蛋白胆固醇 1.4 mmol/l（1.16-1.55） 低密度脂蛋白胆固醇 3.25mmol/l（2.7-3.36）实验室检查 胰岛素相关抗体：ica、iaa、gad-ab均为阴性。 糖化血红蛋白：8.6% 消化道肿瘤标记物：正常。 实验室检查血糖、胰岛功能： 胰岛功能提示胰岛素分泌不足以及胰岛素分泌高峰延迟。时

4、间0h0.5h2h血糖（mmol/l）13.211.814 c肽 （ng/ml）（1.1-4.4）2.492.383.18胰岛素(pmol/l）（17.8-173）47.6264.0674.63辅助检查 眼底摄片检查：可见出血点及渗出。 b超:1.双侧颈动脉硬化伴双侧颈动脉硬化斑块形成 左侧颈内动脉狭窄2.左房稍大3.双下肢动脉硬化伴斑块形成。左侧颈总动脉分叉处及左侧颈内动脉近端可见大约1.71x0.60cm低回声斑块附着，致左侧颈内动脉近端局部管腔狭窄最大程度约83% 心电图：正常范围心电图。 胸片：未见异常。 四肢肌电图：双下肢呈轻度周围神经源性损害（髓鞘损害）分析病例特点 中年男性，个体

5、。 血糖升高3 3年，目前出现大血管、微血管、神经病变等并发症。 长期吸烟、饮酒史。 有糖尿病家族史。 脂代谢紊乱 胰岛素相关抗体阴性 胰岛素分泌不足，分泌高峰延迟明确诊断1.2型糖尿病2.糖尿病大血管病变3.糖尿病肾病（iii期）4.糖尿病视网膜病变5.糖尿病周围神经病变6.脂代谢紊乱7.肝功损害诊疗计划 糖尿病教育：糖尿病饮食+合理运动 降糖治疗：延缓并发症发生发展 调脂、稳定动脉粥样硬化斑块治疗：阿托伐他汀钙 抗血小板聚集治疗：拜阿司匹林 降尿蛋白治疗：前列地尔 营养神经治疗：甲钴胺强化降糖治疗方案？ 快速、平稳达标避免低血糖发生！ 低血糖是强化治疗一直面临的挑战血糖监测是减少低血糖风险

6、的最有效手段方法：1.1.指尖血 2.2.回顾性动态血糖检测 3.3.实时态血糖检测 时效性强，即时调整治疗方案，提前发现低血糖和严重高血糖，并促进患者行为改变，提高医患配合度 佩戴722胰岛素泵！实行3c治疗！3c治疗 3c即cgms、csii和carelink 将实时动态血糖监测、胰岛素输注与糖尿病综合管理软件整合在了一起，成为 “3c”整合系统,能够帮助糖尿病医生快速、精准、安全地达到血糖控制目标。star3star3研究研究the star 3 study group, n engl j med 2010, 363. 该该研究研究发发表在表在2010年新英格年新英格兰兰医学医学杂杂志上

7、！志上！itt人群定义为在随机分组后至少接受了1次糖化血红蛋白检测的患者.mdi (n=248)基线a1c = 8.3%n=244成人成人166人人, 儿童儿童78人人n=241成人成人163人人, 儿童儿童78人人itt人群人群* (n=485)随机化随机化 (n=495)3c (n=247)基线a1c = 8.3%the star 3 study group, n engl j med 2010, 363. star3star3：患者入组与随机化：患者入组与随机化= mdi= 3cn = 166n = 163 治疗治疗3个月时，个月时，3c组组a1c即显著下降即显著下降1%，疗效优于，疗效

8、优于mdi，该优势一直持续，该优势一直持续到治疗到治疗12个月个月(p0.001). the star 3 study group, n engl j med 2010, 363. 3c3c组的降糖速度组的降糖速度3cmdi差异所有患者-0.8(8.3 - 7.5%)-0.2(8.3 - 8.1%)-0.6成人亚组 (19岁)-1.0(8.3 - 7.3%)-0.4(8.3 - 7.9%)-0.6儿童青少年亚组 (718岁)-0.4(8.3 - 7.9%)+0.2(8.3 - 8.5%)-0.5治治疗疗1年平均年平均a1c变变化化(a1c) p0.001研究达到研究达到预设预设主要主要终终点，

9、两点，两组组患者治患者治疗疗后后a1c均均显显著下降著下降（p0.001）3c组获组获得得4倍倍于于对对照照组组的降糖的降糖疗疗效，效，a1c下降下降0.8%（p0.001）成人患者成人患者a1c下降更下降更为为明明显显，降低，降低1%the star 3 study group, n engl j med 2010, 363. star3star3：主要终点：主要终点 与基线相比治疗与基线相比治疗1 1年年a1ca1c下降下降 p0.001 p0.001 监测时间监测时间与降糖与降糖疗疗效呈效呈显显著正相关著正相关 探探头头使用使用时间时间越越长长，血糖下降越，血糖下降越显显著著n =27

10、n =46n =108n =56the star 3 study group, n engl j med 2010, 363. 实时动态实时动态血糖血糖监测监测（%时间时间） 与基线相比治疗与基线相比治疗1年年a1c变变化化star3star3：实时动态血糖监测决定了：实时动态血糖监测决定了3c3c降糖疗效降糖疗效严重低血糖发生率两组无显著差异严重低血糖发生率两组无显著差异所有患者sap严重低血糖发生率（每100病人年）0.40.60.2成人亚组13.31儿童青少年亚组mdi13.3815.3117.628.984.95p=0.84p=0.66p=0.35the star 3 study gr

11、oup, n engl j med 2010, 363. 初始剂量设置 （依据胰岛素泵规范治疗教程）一、总量设置 1.未接受过胰岛素治疗的患者 t1dm：一日总量（u）=体重（kg）（0.4-0.5） t2dm：一日总量（u）=体重（kg）（0.5-0.8） 一日总量（u）=760.5=38u 2.接受过胰岛素治疗的患者 一日总量（u）=用泵前胰岛素量（u）（70-100%）二、剂量分配 基础率：全天胰岛素总量（u） （40-60%）（平均50%） 餐前大剂量：50%，按1/3， 1/3， 1/3分配722d1 0.70.75.05.00.51.00.7722d20.51.00.80.80.8

12、7.06.07.0存在问题：夜间血糖、餐前、餐后普遍高于目标值。存在问题：夜间血糖、餐前、餐后普遍高于目标值。 解决办法：将基础率普加解决办法：将基础率普加0.1u/h。餐前大剂量加量。餐前大剂量加量。722d30.61.10.80.80.81.56.07.0夜间血糖、餐前血糖均明显下降，接近目标值夜间血糖、餐前血糖均明显下降，接近目标值722d40.61.10.80.80.87.06.07.09.6722d50.61.10.90.90.97.06.07.0722d60.61.10.90.90.97.06.06.0722d70.61.00.97.0空腹低血糖，将3点-7点基础率减0.1u/hd1-6概览d1-62周撤泵后治疗方案（复查出院） 诺和锐30早22u，晚15u ih，ac 二甲双胍0.5，tid 联合抗血小板聚集、调脂、稳定斑块治疗。 餐前血糖5.3-7.1mmol/l,餐后血糖6.9-11mmol/l。 尿mal微量白蛋白：85.0mg/l（025） 24小时尿蛋白定量 ：114mg/24小时（0150） 复查肝功正常。 复查血脂：总胆固醇3.96mmol/l甘油三酯1.24mmol/l高密度脂蛋白胆固醇0